TOXOPLASMOSE

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TOXOPLASMOSE 
❖ É uma zoonose, causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, que é intracelular obrigatório (multiplica-se no 
interior das células) 
❖ Afeta as espécies homeotérmicas, como mamíferos, aves e o homem, não existindo vetor para transmiti-la, 
passando diretamente de um animal a outro 
❖ Tem distribuição mundial, ocorrendo em vários continentes 
❖ Sua identificação data-se de 1908 na África em um roedor chamado gondi, (Ctenodactyluca gondi) e, depois, 
no Brasil, foi identificado em coelhos 
❖ O primeiro caso em humanos ocorreu em 1923, em uma criança com hidrocefalia e microftalmia congênita 
(afeta e traz muitos prejuízos para as mulheres gestantes, ocasionando esses problemas congênitos aos 
bebes) 
❖ Em 1937 descobriu-se que era parasito intracelular obrigatório e em 1969 descobriu-se que seu ciclo gerava 
oocistos, capazes de infectar outros animais 
❖ Em 1970 houve a definição do ciclo biológico e do modo de transmissão 
❖ Em 1980 ocorreu reconhecimento de T. gondii como patógeno oportunista em pacientes 
imunocomprometidos, porque mais pessoas podem apresentar anticorpos contra Toxoplasma pois já podem 
ter entrado em contato prévio com o protozoário e tê-lo no organismo, mas em imunocomprometidos essa 
doença pode se exacerbar 
❖ Em 1990 alguns surtos foram associados a transmissão hídrica e alimentar 
 
 
TAXONOMIA 
➢ Reino Protozoa, filo Apicomplexa, ordem Eucoccidiida, família Sarcocystidae, gênero Toxoplasma e espécie 
T. gondii 
MORFOLOGIA 
 
➢ Sua morfologia é bem característica do filo 
Apicomplexa, possuindo todos os elementos necessários 
para a movimentação e fixação nas células do hospedeiro 
→ Taquizoítos: em meia lua, alongados, com 
extremidades afiladas são mais rápidos, ocorrendo na fase 
aguda da infecção, têm reprodução rápida e estão 
localizados nos vacúolos das células e nos líquidos 
orgânicos (podem ficar na circulação ou serem eliminados 
no leite) 
→ Bradizoítos: ficam no interior dos cistos, são mais 
lentos, ocorrendo na fase crônica/latente da infecção, têm 
reprodução lenta e estão localizados em tecido muscular 
esquelético, cardíaco, nervosos e retiniano 
➢ Os oocistos de T. gondii são a forma de resistência, produzidos nas células intestinais através de reprodução 
assexuada, eliminados no ambiente na forma imatura junto das fezes e esporulando no ambiente, sendo 
que, após isso formam 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada, ficando viáveis no solo por vários meses 
→ Os esporozoítos de T. gondii eclodem dos oocistos e são a forma altamente infectante 
→ Oocisto imaturo/não esporulado ocorre quando ele é logo eliminado nas fezes do felino e, após 
permanecer no ambiente torna-se esporulado já com os 2 esporocistos com esporozoítos dentro deles 
→ Eclodem no estomago e não no intestino 
 
CICLO BIOLÓGICO 
➢ É heteróxeno, ou seja, depende dos dois hospedeiros 
→ Hospedeiros definitivos: gatos domésticos e felídeos selvagens não imunes, com reprodução assexuada 
e sexuada 
→ Hospedeiros intermediários: todos os outros animais (domésticos ou silvestres) e o homem, com 
reprodução assexuada 
➢ Hospedeiro definitivo 
→ Reprodução assexuada: é a que forma oocistos nos linfonodos e outros tecidos e deles podem formar 
taquizoitos livres com multiplicação rápida (fase aguda) e bradizoítos em cistos com multiplicação lenta 
(fase crônica) 
→ Reprodução sexuada: ocorre no epitélio do ID produzindo oocistos que são eliminados nas fezes 
→ Também chamados de hospedeiros completos, pois pode ocorrer os 2 tipos de reprodução 
→ Na fase chamada coccidiana ocorre reprodução no interior das células epiteliais do ID dos felinos, que 
são contaminados pela ingestão de oocistos com esporozoítos eliminados por outros felinos, ou 
bradizoitos presentes na carne de roedores, ou taquizoitos presentes no leite e nos macrófagos dos 
sangues dos roedores 
➢ Hospedeiro intermediário 
→ Reprodução assexuada: ocorre multiplicação dos taquizoitos livres no sangue sêmen, leite e urina de 
animais com infecção aguda e de bradizoitos dentro de cistos em vários tecidos e órgãos na fase crônica 
da infecção 
→ Podem se contaminar com a ingestão de oocistos maduros/esporulados contendo esporozoítos que 
contaminam o ambiente ou a água, ou taquizoitos presentes no leite ou na carne crua 
 Pode ser ingerido dessa maneira após serem eliminados das fezes dos felinos, devendo ser 
esporulados, pois se ingerir o esporocisto recém eliminado das fezes, ele não será ainda infectante 
(para que isso ocorra precisa permanecer no ambiente por no mínimo 24h para que comece a 
esporular e desenvolva os esporozoítos em seu interior) 
→ Após a substancia ser ingerida pelo HI irá para o intestino e nele haverá multiplicação intracelular, 
ocorrendo diferenciação para taquizoitos ganhando a circulação e se disseminando pelos tecidos, nos 
quais ocorrem penetração em vários tipos celulares com formação do vacúolo parasitóforo e 
multiplicação por endodiogenia, na qual pode ocorrer rompimento celular e liberação de novos 
taquizoitos no sangue e na linfa (fase aguda), ou desenvolvimento da imunidade e eliminação das 
formas extracelulares, ou ainda evolução das formas intracelulares para a forma cística que são os 
bradizoitos (fase crônica) 
 
➢ Formas evolutivas 
→ Hospedeiro definitivo: ciclo coccidiano completo com fase sexuada e assexuada (depende do local) com 
taquizoítos, bradizoitos, merozoítos, gametócitos e oocisto imaturo 
→ Hospedeiro intermediário: ciclo assexuado com taquizoitos, esporozoítos e bradizoitos, que são as 
formas infectantes 
➢ Tipos de reprodução 
→ Forma assexuada: endodiogenia (uma célula da origem a outras células, quando a célula começa a se 
dividir internamente, dentro dela mesma e depois que começa a divisão externa- HI), esquizogonia (HD) 
e merogonia (HD) 
→ Forma sexuada: gametogonia (forma gametas que dão origem ao oocisto - HD) e esporogonia 
(ambiente) 
 
➢ O felino, fazendo então a ingestão das principais formas contaminantes (bradizoitos e taquizoitos), estas 
penetram nas células intestinais, sofrem multiplicação por merogonia e endodiogenia, há formação do 
meronte dentro do vacúolo parasitóforo contendo os merozoítos, rompimento do meronte com a liberação 
dos merozoítos infectando outras células e diferenciação dos merozoítos para as formas sexuadas que são 
os gametócitos masculinos e femininos do protozoário e assim, ocorre a fecundação dos gametas dando 
origem ao oocisto 
→ Ocorre liberação dos microgametas (masculino) intracelulares que irão fecundar outros macrogametas 
(feminino) e produzir o ovo ou o zigoto (formação da parede cística = produção do oocisto) 
→ Há rompimento celular e liberação do oocisto nas fezes também pode ser chamado de imaturo, pois 
quando é eliminado ainda não é esporulado 
→ Esse oocisto imaturo sofre esporogonia (maturação e embrionamento em 4 dias) e passa a conter 2 
esporocistos com 4 esporozoítos cada e, assim, mantem-se viável de 12-18 meses (favorece a 
disseminação e contaminação) 
 
TRANSMISSÃO 
➢ São transmitidos para mais de 300 espécies de animais (mamíferos e aves) 
➢ Ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de areia ou disseminados por vetores mecânicos como as 
moscas (o habito que os felinos têm de cobrirem suas fezes, aumenta as condições de sobrevivência do 
oocisto) 
➢ Ingestão de cistos com bradizoitos em carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e carneiro 
➢ Ingestão de taquizoitos no leite, saliva, deposição de taquizoitos na mucosa vaginal junto com esperma 
contaminado 
➢ Pode ser congênita ou transplacentária através de taquizoitos na fase aguda ou pelo rompimento dos 
bradizoitos presentes no endométrio por ação mecânica 
 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
→ Suínos criados em granja (não muito comum pois tem maior controle) e suínos criados em propriedades 
rurais (mais comum pois não há tanto controle da criação e os felinos podem ter maiorcontato com eles), 
ovinos e caprinos, além de também poder ser transmitido para humanos 
→ Transmissão horizontal: o felino transmite para os HI e vice-versa 
→ Transmissão vertical: comum nos humanos, mas também pode ocorrer de forma transplacentária entre os 
suínos 
→ O oocisto eliminado nas fezes dos felinos é o elemento que contamina a água por permanecer muito tempo 
no ambiente, além de também contaminar as mãos de pessoas que praticam a jardinagem 
 
PATOGENIA 
➢ A partir da infecção primaria, ultrapassam as células intestinais e ocorre disseminação via sanguínea e via 
linfática com replicação dos taquizoitos em órgãos-alvo como sistema nervoso, pulmões, fígado, tecido 
muscular esquelético e olhos e, a partir disso há desenvolvimento dos sinais clínicos, levando a morte celular 
e necrose de tecidos os quais ocorre multiplicação dos taquizoitos e formação dos cistos com bradizoitos 
➢ No momento da disseminação dos taquizoitos pela circulação há formação da imunidade humoral do 
animal, com desenvolvimento de anticorpos que podem controlar o nível dos parasitos na corrente 
sanguínea e em fluidos teciduais, além de ocorrer a atração dos anticorpos e também desenvolvimento do 
sistema complemento que juntos destroem o agente livre nos fluidos corpóreos levando a redução da 
disseminação do parasito entre as células 
➢ Com a formação da imunidade celular há formação de linfócitos T sensibilizados que produzem IFN-y 
(interferon gama) para a ativação de macrófagos que fazem a tentativa de destruição através das citocinas 
que interferem diretamente a replicação do T. gondii, ou pela eliminação do agente intracelular pela fusão 
de lisossomo-fagossomo 
 
SINAIS CLÍNICOS 
➢ Poucos felinos (HD) desenvolvem sinais clínicos da doença 
➢ O curso da infecção depende da porção inoculada (quantidade, [ ] ingerida), condição imunológica do 
indivíduo (a enfermidade geralmente não se manifesta no felino, somente se tiver outra enfermidade 
concomitante que leve a diminuição da imunidade) e localização e grau de lesão tecidual 
 
TOXOPLASMOSE EM OUTROS ANIMAIS 
→ Caninos: sinais respiratórios, digestivos, nervosos e linfadenopatia (aumento de linfonodos de maneira 
generalizada) 
→ Felinos: sinais respiratórios e oculares 
→ Suínos: pneumonia, encefalite e abortamento 
→ Ovinos e caprinos: abortamentos e neonatos enfermos 
 infecção antes da prenhez: cordeiros normais não infectados 
 Infecção antes de 40 dias de gestação: reabsorção fetal ou infertilidade 
 Infecção entre 40-110 dia de gestação: aborto 
 Infecção após 110 dias de gestação: nascimento de cordeiros fracos 
→ Equinos: incoordenação de membros, andar em círculos e torcicolo 
→ Coelhos: diarreia e conjuntivite 
 
TOXOPLASMOSE EM HUMANOS 
→ Toxoplasmose congênita: hidrocefalia ou microcefalia, coriorretinite bilateral, macular ou perimacular 
simétrica, calcificações intracranianas e retardamento mental 
→ Toxoplasmose adquirida ou pós-natal: pneumonia, linfadenopatia, erupção cutânea, meningoencefalite, 
coriorretinite 
→ Toxoplasmose em imunodeprimidos (portadores de HIV): SNC, poliomiosite e linfadenopatia 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ Direto: 
→ Clinico (porém o felino não demonstra sinais, a não ser que tenha outra enfermidade concomitante) e 
necropsia 
→ Exame parasitológico de fezes (os oocistos são somente encontrados nas fezes dos felinos) 
→ Giemsa, imunofluorescência direta e imuno-histoquímica 
→ Isolamento em camundongos 
→ PCR 
 
➢ Indireto (detecção de anticorpos – mais comuns nos humanos): 
→ Imunofluorescência indireta 
→ Hemaglutinação 
→ ELISA 
 
 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
 
➢ Ingestão somente de carnes bem cozidas 
➢ Lavar bem frutas e vegetais 
➢ Ingestão de somente leite pasteurizado 
➢ Lavar bem mãos e utensílios após manipulação de carne crua 
➢ Usar luvas para praticar jardinagem 
➢ Cobrir o tanque de areia onde as crianças brincam 
➢ Alimentar gatos com ração industrializada 
➢ Não fornecer carne crua ao gato 
➢ Lavar diariamente a caixa de areia do gato e dispensar corretamente as fezes 
➢ Evitar que o gato se alimente de roedores e pássaros 
➢ Manter o gato em casa 
➢ Controle da população de felinos 
➢ Manter higiene nos diversos ambientes das propriedades rurais