herpes vírus

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HERPES VÍRUS 
Humano HHVS 
• HHV constituído de uma molécula de DNA 
• Envolvida por capsídeo icosaédrico 
• Envelope constituído de bicamada lipídica e glicoproteínas virais 
Infecção por herpes vírus 
• 1. Vesículas rompem, surgem pequenas ulcerações (feridas rasas) cobertas de crostas 
• 2. Re-epitelização da pele ou mucosa (fase não contagiosa) 
• 3. Infecções herpéticas em indivíduos com imunidade normal: 7 a 14 dias 
8 subgrupos 
• Vírus da herpes simples HSV ou HHV- 1/ HSV ou HHV- 2 
• Vírus da varicela zoster VZV ou HHV- 3 
• Vírus Epstein-Barr EBV ou HHV- 4 
• Citomegalovírus CMV ou HHV-5 
• Vírus descobertos recentemente, sem muitas especificações cientificamente comprovadas 
HHV - 6, 7 e 8 
TIPO 1 E 2 (HHV-1 HHV-2) - HERPES VÍRUS SIMPLES 1 E 2 (HSV-1 HSV-2) 
• HHV-1 adapta-se melhor e atua, de forma mais eficiente, nas regiões oral, facial e ocular 
• HHV-2 adequa-se melhor às regiões genitais, envolvendo caracteristicamente a genitália e a 
pele abaixo da cintura, padrão semelhante de manifestações em ambos 
• Sintomas: mal-estar, febre, irritabilidade, náuseas, gengivoestomatite herpética primária 
• Tratamento: Aciclovir e laser 
TIPO 3 (HHV-3) - HERPES VARICELA ZOSTER (VZV) - HERPES ZOSTER VÍRUS (HZV) COBREIRO 
• Doença comum na infância, altamente contagiosa 
• Fatores: Imunodepressão, tratamento com drogas citotóxicas, radiação, neoplasias 
malignas, senilidade, abuso do álcool e tratamento dentário 
• Infecção primária, período de latência, recorrência após várias décadas 
• Herpes Zoster: reativação da infecção a partir de um gânglio nervoso sensitivo 
• Transmissão: contato direto com gotas ou aerossóis 
• Lesões: face, tronco e couro cabeludo; neuralgia pós- herpética e problemas oftálmicos 
• Dermatovirose: caracterizada por erupções eritemato-vesiculares em vários estágios 
(gânglio sensorial afetado unilateral) 
• Erupções semelhantes às da varicela, mais localizadas, muito dolorosas e acompanham o 
trajeto de um ou mais nervos infectados, lesões na boca e nos lábios 
• Tratamento: Aciclovir, Valaciclovir e Fanciclovir, analgésicos 
TIPO 4 - VÍRUS EPSTEIN- BARR (EBV) (HHV-4) 
• Patogênese da pneumonite intersticial linfóide e da parotidite em crianças portadoras do 
vírus HIV 
• Associação etiológica: mononucleose infecciosa, linfoma de Burkitt, a leucoplasia pilosa e o 
carcinoma nasofaringeo 
• Em pacientes imunocompetentes, virose do beijo 
• Tratamento: Aciclovir, Ganciclovir, Foscarnet e Prednisona 
TIPO 5 (HHV-5) - CITOMEGALOVIRUS (CMV) 
• Fibroblastos humanos 
• Transmissão: via oral e a respiratória, leite materno, saliva, urina, secreção do cérvix uterino, 
placenta, transfusões sanguíneas, transplantes de órgãos e relação sexual 
• Em adultos, notadamente em pacientes transplantados, imunocomprometidos ou com AIDS, 
faringite e linfadenopatia 
• As infeções causadas pelo CMV regridem espontaneamente, porém, para os pacientes 
imunodeprimidos 
• Tratamento: Ganciclovir 
TIPO 6 (HHV-6) “ROSÉOLA INFANTUM” 
• Pacientes com doenças linfoproliferativas ou síndrome da imunodeficiência adquirida 
• Erupções cutâneas espalhadas pelo tronco 
• Exantema súbito, acompanhado de febres altas, acima de 40o C, com duração de três a 
cinco dias 
• HHV-6A, considerado o mais citolítico e com um nível maior de virulência 
• HHV-6B, agente causador do exantema súbito (roséola infantum) 
• Infecção assintomática, comum em crianças (2-3 anos) 
• Transmissão: saliva 
• Tratamento: antivirais e antitérmicos, doença é autolimitada e cura-se espontaneamente 
sem deixar sequelas 
TIPO 7 (HHV-7) 
• Descoberto em 1990 
• Vírus leucotrópico, após a primo-infecção, permanece latente nas células mononucleadas do 
sangue periférico, podendo ser reativado 
• Estomatite aftosa recorrente, pitiríase rósea (PR), doença inflamatória aguda da pele 
• Transmissão: saliva 
• Similaridade com o vírus HIV, (molécula CD4+/receptor) 
• Aciclovir não efetivo 
TIPO 8 (HHV-8) SARCOMA DE KAPOSI – SK 
• Lesões de sarcoma de Kaposi , Material para biópsia em doentes com AIDS 
• 1872 Moritz Kaposi: sarcoma pigmentado múltiplo e idiopático da pele 
• Forma de linfoma Hodgkin's e não-Hodgkin's, no mieloma múltiplo, doença de Castleman’s e 
pct HIV positivos 
• Infecção/HHV-8 precede o desenvolvimento SK 
• Aparecimento das lesões depende de outros fatores: citocinas, proteínas anti-apoptoses e 
receptores celulares de superfície 
• Lesões bucais, dor, sangramento, lesão vascular plana, assintomática, de coloração 
vermelho-purpúrea ou marrom e que não desaparecem pela compressão 
• Neoplasma progressivo reacional, placas ou nódulos, associadas com dor, sangramento e 
disfunção oral e pode invadir o osso 
• Forma de linfoma Hodgkin's e não-Hodgkin's, no mieloma múltiplo, doença de Castleman’s e 
pacientes HIV positivos 
• Terapêutica sistêmica prolongada: depressão do 
• sistema imunológico, a quimioterapia, radioterapia, laserterapia