infecções bacterianas tegumentares

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INFECÇÕES BACTERIANAS TEGUMENTARES 
Staphylococcus aureus 
 
Catalase ou hidroperoxidase 
• Enzima intracelular, decompõe o peróxido de hidrogênio (H2O2) em água e oxigênio livre 
• Peróxido de hidrogênio produto do metabolismo celular em organismos expostos ao 
oxigênio atmosférico 
• Está relacionado com diversas patologias ligadas ao estresse oxidativo 
• Peróxido de hidrogênio tóxico para as células e deve ser rapidamente convertido numa 
espécie química que seja inócua 
• Catalase: importante enzima para a desintoxicação celular 
• Células do sistema imunitário produzem peróxido de hidrogênio como agente 
antibacteriano 
• Bactérias patogênicas (possuem catalase), são capazes de resistir a este ataque graças à 
presença da enzima, conseguindo sobreviver nas células que invadem 
• Catalase: mecanismo de defesa para a bactéria contra células fagocitárias 
Teste da catalase 
• Utilizado para diferenciar os estafilococos (catalase positiva) dos estreptococos (catalase 
negativa) 
• Uma gota de peróxido de hidrogênio é depositada numa lâmina de microscópio 
• Amostra: gota de cultura líquida do microrganismo a testar ou uma colônia colhida com uma 
alça de inoculação ou um palito → esfregaço 
• Se aparecem bolhas, o organismo é catalase-positivo (possui catalase, caso dos 
estafilococos), se não é catalase-negativo (estreptococos) 
• Bolhas: oxigênio molecular libertado na reação da catalase 
 
Coagulase 
• Coagulases enzimas com capacidade para coagular o plasma sanguíneo através de um 
mecanismo similar ao da coagulação normal. Bom indicador de Staphylococcus aureus 
• Atividade da coagulase utilizada para distinguir espécies patogênicas de Staphylococcus de 
espécies não patogênicas 
• Prova da coagulase: tubo de ensaio, plasma (sangue), anticoagulante/ oxalato/ citrato/ 
heparina, uma suspensão de microrganismos (caldo de cultura) ou colônias provenientes de 
um meio sólido incubar a 37o C 
• Formação de coágulos às 2 h, às 6 h ou às 24 h de incubação é interpretada como uma prova 
positiva 
• A ausência de coagulação após 24 horas de incubação é uma prova negativa 
 
Staphylococcus spp. 
• Staphylococcus aureus 
• Staphylococcus epidermidis 
• Staphylococcus saprophyticus 
• Forma esférica (cocos) 
• Colônias em forma de cacho-de-uva 
• Gram positivas 
• Gênero composto de 37 espécies 
• 17 podem ser isoladas de amostras biológicas humanas 
• Encontrados na pele e mucosas do homem e de outros animais 
• Flora normal do homem: boca, pele, intestino, trato respiratório superior, anaeróbios 
facultativos, patógenos comuns do homem 
• São imóveis, anaeróbios facultativos, não formadores de esporos e produtores de catalase 
 
Staphylococcus aureus 
• microbiota da pele 
• principal causa de infecções da pele, dos tecidos moles do trato respiratório, dos ossos das 
articulações, endovasculares 
• Feridas 
• Infecções mais graves: pneumonia, meningite, endocardite, síndrome do choque tóxico 
• Septicemia 
• Capacidade de adaptação e resistência → espécie de maior importância no quadro das 
infecções hospitalares e comunitárias 
• Toxinas/proteínas produzidas e secretadas ou expostas à superfície pela bactéria, com 
atividade destrutiva para as células humanas 
• Infecções nosocomiais, causando infecções nas incisões cirúrgicas 
• Produzem enterotoxina e causam intoxicação alimentar estafilocócica (intoxicação) 
• Produzem exoenzimas: protease, lipase e hialuronidase (destroem tecidos) 
Fatores de virulência 
• COMPONENTES DA SUPERFÍCIE CELULAR 
• 1. Cápsula polissacarídica (CP) protege a bactéria contra fagocitose 
• 2.Peptideoglicano e ácidos teicóicos promovem a ligação do patógeno às células epiteliais 
• 3.Proteína A (superfície) - Apresenta resíduos de aminoácidos expostos em sua superfície, 
interagem com imunoglobulinas impedindo a fagocitose 
• Papel de adesina 
• 4. Proteínas que se ligam à fibronectina, ao colágeno e ao fibrinogênio funcionam como 
adesinas 
• TOXINAS 
• 1. Citotoxinas: alfa-toxina e leucocidina formam poros na membrana de leucócitos, causam 
hemólise (morte celular) 
• 2. Toxinas esfoliativas: promovem a adesão (cel.epiteliais cutâneas) e causam lesões 
cutâneas 
 
• BIOFILME: Aderência à superfície de um biomaterial mediada por proteínas 
Patogênese 
Classificação das infecções: 
• Superficiais: afetam a pele e o tecido celular subcutâneo 
• Profundas: decorrentes de bacteremias que se originam nos focos de infecção superficial ou 
por aspiração (pneumonia) 
Principais doenças 
Infecções cutâneas e subcutâneas 
Impetigo 
• Infecção da pele em forma de mácula (pequena mancha vermelha) e progride para pústula 
cheia de pus, pode romper e espalhar-se para outras regiões 
 
Foliculite 
• Infecção com pus de um folículo piloso, pode progredir para furúnculo com nódulo grande e 
vermelho e pode estender-se para o tecido cutâneo 
• Progredir: carbúnculo, tecidos mais profundos 
 
Feridas 
• Pode causar infecções se houver material estranho onde esteja alimentando-se do sangue 
da hemorragia 
 
Principal bactéria: infecções de feridas cirúrgicas 
 
Infecções cutâneas leves, moderadas e graves 
Carbúnculo 
 
Terçol furúnculo 
Piogênicos 
 
• Artrite: portadores de artrites crônica (osteomielite) 
• Bacteremias: pacientes internados (cateter intravenoso) → sepse 
• Endocardite: coração, válvula tricúspide 
• Osteomielite: matriz interna óssea após traumas, pelo sangue ou tecidos adjacentes 
• Pneumonia: aspiração da secreção oral ou disseminação pelo sangue 
 
Endocardite aguda 
 
• Síndrome de choque tóxico: mulheres que usam tampões com fibras sintéticas e produtos 
químicos que aumentam a absorção durante a menstruação 
• Síndrome de pele escaldada estafilocócica: toxina esfoliativa. Eritemas (zonas vermelhas 
dolorosas) que começam ao redor da boca e se espalham para o resto do corpo - Bolhas de 
líquido claro, e pequenos toques chegam para remover a pele 
Síndrome da pele escaldada 
 
• Intoxicação alimentar, gastroenterite estafilocócica: enterotoxinas na comida ingerida - 
Presunto e outras carnes com sal, não apresentam sinal ou gosto diferente - Após 4h: de 
vômitos, diarreia aquosa, dores abdominais 
 
Streptococcus pyogenes 
Terminologias importantes 
• Mácula: lesão plana com eritema, geralmente 
• Pápula: lesão elevada 
• Pústula: lesão elevada com presença de pus 
• Abscesso: região localizada de pus circundado por tecido inflamado (pústula maior) 
• Vesícula: lesão pequena e cheia de fluído 
• Bolha: lesão maior e cheia de fluído 
• Exantema: erupção cutânea que surge em decorrência de uma doença 
• Bacteremia: presença de bactéria no sangue 
• Sepse: resposta inflamatória sistêmica acentuada diante de uma infecção. Associada com 
pelo menos dois sinais (febre, calafrios, falta de ar etc.) 
• Sepse grave: comprometimento funcional de um ou mais órgãos 
• Choque séptico: hipotensão drástica, falência de vários órgãos (causada pela bactéria) 
• Choque tóxico: hipotensão, falência de vários órgãos, causado por toxina bacteriana 
• Gangrena: necrose do tecido, associada à obstrução do fluxo sanguíneo 
Fatores de virulência 
Estruturas, produtos ou estratégias que as bactérias utilizam para driblar o sistema imunológico 
• ADESÃO – Processo da bactéria se aderir às células dos tecidos do organismo, através das 
adesinas 
• INVASÃO – Através das invasinas presentes na membrana externa da bactéria 
Como permanece no hospedeiro? 
• EVASINAS – Fatores e estratégias usadas pelas bactérias para driblar o sistema imune 
garante a sua sobrevivência e ação de outros fatores de virulência, como toxinas, por 
exemplo 
• TOXINAS - Endotoxinas e Exotoxinas: 
• Grupo I: atua na superfície celular Ex.: SUPERANTÍGENO, que se liga diretamente à 
receptores de superfície de LTCD4, produzindo grande quantidade de citocinas 
• Grupo II: faz poro na membrana celular/ou lesão. Ex.: hemolisina que rompe a hemácia para 
utilizaçãodo ferro 
• Grupo III – toxina AB: subunidade B se liga à célula e subunidade A entra na célula e provoca 
o efeito biológico Ex.: toxina botulínica, tetânica, toxina diftérica, toxina pertussis 
• OUTRAS ENZIMAS/PROTEÍNAS – hialuronidases, colagenases e proteases 
 
Exemplos de fatores de virulência 
• Cápsula (composta por ácido hialurônico) – adesão e proteção contra a fagocitose 
• Proteína M: adesão e evita ativação do sistema complemento, ligando-se ao anticorpo e 
bloqueando interação com macrófagos 
• Hialuronidase: enzima que degrada ácido hialurônico do tecido conjuntivo (substância 
fundamental) 
• Exotoxina pirogênica - SPE (algumas atuam como SUPERANTÍGENO) 
• Há toxinas específicas para Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico, Fasceíte necrosante, 
etc. 
• Existe a exotoxina eritrogênica (tipo de toxina pirogênica que não atua como superantígeno, 
responsável pelo eritema na Escarlatina) 
• Hemolisinas 
• Estreptolisina O (tipo de hemolisina) – exotoxina: lise de hemácias, leucócitos e outras 
células 
• Hialuronidase 
• Estreptoquinase: enzima que dissolve coágulos 
• Dnase: enzima que degrada o DNA 
 
 
 
Doenças 
Impetigo não bolhoso 
• As lesões típicas começam na face, com predomínio peri-orificial, ou nos membros 
inferiores, em pele previamente traumatizada, iniciando-se por uma lesão maculopapular 
eritematosa que rapidamente evolui para vesícula e pústula com crosta cor de mel, halo 
eritematoso, não dolorosa, prurido ocasional e sem repercussão sistémica. Cura sem 
sequelas. Considerada classicamente uma infecção por Streptococcus pyogenes, dados mais 
recentes têm demonstrado um papel crescente de Staphylococcus aureus na etiologia do 
impetigo não bolhoso 
• Tratamento: Antibióticos (eritromicina, azitromicina, penicilina entre outros) - Antibióticos 
locais (bacitracina, neomicina) 
 
Celulite 
• Inflamação do tecido celular subcutâneo, com ligeiro envolvimento da derme, não atingindo 
a epiderme 
• A área afetada apresenta-se edemaciada, eritematosa, quente, dolorosa e de limites mal 
definidos 
• O agente etiológico mais comum é o Streptococcus pyogenes 
 
Erisipela 
• Celulite superficial, causada por Streptococcus pyogenes, que envolve a camada profunda da 
pele e a camada superficial do tecido celular subcutâneo, com grande envolvimento linfático 
• A área afetada apresenta-se edemaciada, eritematosa, quente, de limites bem definidos, 
bordos elevados, com aspecto de casca de laranja, por vezes com vesículas, muito dolorosa, 
associada a linfangite superficial e adenite satélite. Os sinais sistêmicos estão habitualmente 
presentes 
 
 
Fasceíte necrosante 
• Infecção da CAMADA SUBCUTÂNEA e FÁSCIA MUSCULAR 
• É uma infecção profunda, que se caracteriza por destruição dos tecidos muscular e 
gorduroso e se dissemina ao longo do plano fascial, provocada pelo Streptococcus pyogenes 
• Rápida progressão de edema para bolhas e necrose. Ausência de crepitação 
• Transmissão: ruptura na pele (corte, trauma, queimadura, cirurgia) 
• Fator de virulência: EXOTOXINA PIROGÊNICA (GRUPO I – SUPERANTÍGENO) 
• Falência múltipla de órgãos / alta taxa de mortalidade 
• Tratamento: Antibióticos (penicilinas, eritromicina, cefalosporinas), Debridamento, Câmara 
hiperbárica – submeter a pressão e concentração alta de oxigênio devido ao fato de serem 
bactérias anaeróbicas facultativas, Amputação, Câmara hiperbárica, Uso de oxigênio sob 
pressão 
 
Ectima 
• É uma infecção que se inicia como o impetigo não bolhoso, mas com uma evolução mais 
arrastada; gradualmente a infecção torna-se mais profunda evoluindo para uma crosta 
escura, seca, aderente, com formação de escara de bordos elevados 
• O agente etiológico é o Streptococcus pyogenes 
 
Barreiras da epiderme 
• Pele íntegra (barreira física) 
• Epitélio estratificado queratinizado 
• Umidade limitada 
• pH ácido (barreira química). Ácidos graxos e ácido propiônico produzidos por bactérias 
• Defensina (peptídeo antimicrobiano secretado pelos queratinócitos) 
• Salinidade (suor) 
• Microbiota residente (barreira biológica) / Antagonismo microbiano. Staphylococcus, 
Propionibacterium acnes, Acinetobacter, Malassezia furfur, etc.) Maioria Gram+ 
• Excreções: sebo, ureia etc. 
• Células de Langerhans epidérmicas (APC) 
• CD8+ linfócitos intraepiteliais 
Gangrena gasosa (doença complementar) 
• Agente etiológico: Clostridium perfringens (bacilo gram+, anaeróbio obrigatório e formador 
de esporo) Infecção no MÚSCULO (mionecrose) 
• Fator de virulência: TOXINA 
• Evolução da lesão: edema e pele pálida no local/ cor bronzeada /vermelha / bolhas 
hemorrágicas / crepitação à palpação corrimento fétido 
• Sintomas: febre, dor intensa, hipotensão 
• Transmissão: lesão muscular com material contaminado com endósporos (ferimento 
traumático, queimadura etc.) 
• Tratamento: Antibióticos - penicilinas,clindamicina, eritromicina, cefalosporinas, 
Debridamento, Câmara hiperbárica, Amputação, Câmara hiperbárica, Uso de oxigenio sob 
pressão 
 
Imunidade regional da pele 
Tecido linfoide associado a pele (SALT) 
Área total da pele: 1,5 a 2m2 (maior barreira física) 
• Reação inflamatória muitas vezes é iniciada no próprio local de infecção 
Epiderme 
• Queratinócitos (secretam defensinas e citocinas inflamatórias) 
• Células de Langerhans epidérmica CD8+ (linfócito intraepitelial) 
Derme 
• Mastócitos 
• Macrófagos 
• LTCD4/LTCD8 (efetivos e/ou memória) 
• Célula dendrítica dérmica 
• Plasmócitos 
• Células de Langerhans epidérmica (células dendríticas) capturam o antígeno e migram para a 
derme e posteriormente para linfonodos, através de vasos linfáticos, ATIVANDO a resposta 
imune adaptativa, por apresentação aos linfócitos T