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2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 1 MICROBIOLOGIA MÉDICA AULA 7 Estafilococos INTRODUÇÃO • Cocos gram positivos de importância médica. • Staphylococcus: Dispostos em formato de cacho de uva. Produzem catalase. • Streptococcus e Enterococcus: Agrupamentos em pequenas cadeias. Não produzem catalase. CATALASE A catalase é uma enzima que catalisa o peróxido de oxigênio em oxigênio e água, aumentando oxigênio na reação. É feito um teste com água oxigenada e as bactérias produtoras de catalase apresentam um borbulhamento, por essa reação de quebra. ESTAFILOCOCOS Os estafilococos são cocos gram positivos, agrupados geralmente como cacho de uva, não esporulados, facultativos (aeróbios ou anaeróbios) e halotolerantes (crescem em meios de alta osmolaridade – até 10% de NaCl). ESPECIES • S. aureus: Coagulase positivo. • S. epidermidis, S. saprophyticus e S. haemolyticus: Coagulase negativo. COAGULASE A coagulase é uma enzima que catalisa a formação de fibrinogênio em fibrina, permitindo a coagulação plasmática. • Teste da coagulase: Cultura da bactéria + plasma de coelho + incubação. DOENÇAS POR S. AUREUS • Infecções purulentas: Capacidade de invasão com resposta inflamatória, provocada por sinalizadores (PAMPs). • Doenças relacionadas a toxinas: Produção de exotoxinas, normalmente proteicas, as quais são liberadas da célula bacteriana. DOENÇAS POR S. SAPROPHYTICUS E S. EPIDERMIDIS • S. saprophyticus: Infecções do trato urinário em mulheres jovens, sexualmente ativas. • S. epidermidis: Infecções associadas a cateteres, próteses e outros materiais de implante em tecidos (biomateriais). Staphylococcus aureus INFECÇÕES PURULENTAS PIODERMITES As piodermites são infecções superficiais da pele, que causam reação inflamatória com secreção purulenta. • Foliculite da barba: A bactéria invade o folículo piloso. • Furúnculo: Bactéria entra em uma camada mais profunda da pele. • Hordéolo (terçol): Invade o folículo piloso dos cílios. • Impetigo: Bactéria permanece na epiderme. 2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 2 INFECÇÕES DE TECIDOS PROFUNDOS • Celulite: Atinge o tecido subcutâneo. • Osteomielite: Tecido ósseo. • Artrite séptica: Articulação. • Endocardite: Instalada no folheto valvular do coração, formando trombos, os quais pode causar embolia séptica. • Disseminação hematogênica: Bactéria chega ao sangue, podendo evoluir para sepse, pela presença de citocinas pró-inflamatórias em grande quantidade. • Abscesso: Bolsa de pus podendo estar armazenada em diferentes partes do corpo, como pele e órgãos. • Pneumonia: Presença de secreção purulenta nos alvéolos pulmonares. • Pielonefrite: Infecção bacteriana no rim. POR QUE O S. AUREUS? FREQUENTE EM INFECÇÕES DA PELE Por ser um cocos gram positivo, na sua parede celular temos a existência de ácido teicóicos e lipoteicóicos, os quais apresentam alta capacidade de se ligar a fibronectina (proteína de sustentação exposta em tecidos lesados), funcionando como receptor e permitindo a colonização. O fator de agregação também possui capacidade de se ligar com proteínas de ligação da pele, como o fibrinogênio, a fibrina, a fibronectina, o colágeno e a elastina. Sua cápsula ou camada limosa de polissacarídeo é um fator que dificulta a fagocitose, pois a carga elétrica é semelhante à do fagócito, fazendo com que eles se afastem. Enquanto o S. aureus não é fagocitado ele continua progredindo no tecido. Essa situação só será resolvida quando começarmos a produzir resposta específica a ela, já que a capsula possui antígeno K, o qual induz a resposta imunológica a partir de antígeno. Com a produção de imunoglobulinas, ocorre um processo chamado de fagocitose opsonizada, no qual a porção FAD se liga ao antígeno e a porção FC se liga ao fagócito, servindo como ponte para realização da fagocitose. Nesse caso, é a única forma para que o fagócito consiga englobar a bactéria encapsulada. RESISTENTE A MECANISMOS DE DEFESA Mesmo com a fagocitose opsonizada, o S. aureus apresenta um mecanismo de escape desse processo. Em sua parede celular encontramos a proteína A, à qual é capaz de se ligar ao FC das IgG1, IgG2 e IgG4, impedindo que elas façam a ligação com o fagócito. Dessa forma, ela protege contra a fagocitose opsonizada, a esse mecanismo damos o nome de evasão da fagocitose. REAÇÃO INFLAMATÓRIA INTENSA Os peptideoglicanos de sua parede celular funcionam como PAMP, ativando a resposta inflamatória pela produção de proteínas pró- inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α). A IL-1 produz pirógenos endógenos, causando a febre, atrai células fagocitárias e ativa o sistema complemento, resultando no processo de inflamação. PRODUÇÃO DE PUS Se deve a liberação de citolisinas pela bactéria, essas enzimas atuam causando a quebra de células do hospedeiro (fagócitos e outros), resultando no acúmulo dessas células mortas (piócitos) e formando a secreção purulenta. FORMAÇÃO DE ABCESSOS O abscesso possui uma parede e um conteúdo em seu núcleo. A parede é formada por células do hospedeiro (neutrófilos e fibrina), servindo como delimitação da área invadida. Já o seu conteúdo é a necrose tecidual causada pelas citolisinas. Para formação participam o peptidioglicano, responsável por atrair células fagocitárias e a coagulase, que catalisa o fibrinogênio em fibrina. TRANSMISSÃO PARA OUTROS TECIDOS A bactéria contida no abscesso escapa para outros tecidos ou para a rede linfática e sangue, causando a disseminação hematogênica. Além de estar protegida contra fagocitose e do reconhecimento do sistema imune, ela pois produz enzimas extracelulares que agem nos tecidos do hospedeiro. • Fibrinolisina; • Hialuronidase (ácido hialurônico de sustentação); • Lipases; • Proteases. DOENÇAS MEDIADAS POR TOXINAS • S. aureus produzem exotoxinas. • Toxina esfoliativa (esfoliatina ou toxina epidermolitica): Síndrome da pele escaldada (RN) e impetigo bolhoso (adultos). • Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST); • Enterotoxinas: Intoxicação alimentar. As enterotoxinas A, B e C também podem causar choque tóxico. TOXINA ESFOLIATIVA A toxina esfoliativa é produzida por 5 a 10% das amostras de S. aureus. Ela determina a clivagem dos desmossomas da camada granulosa da pele (junções 2 0 2 0 . 2 J Ú L I A M O R A I S 1 4 3 ( 2 0 1 9 . 2 ) | 3 intercelulares), provocando o deslocamento da epiderme. • Síndrome da Pele Escaldada ou Doença de Ritter, em recém-nascidos. • Impetigo bolhoso, em crianças e adultos. TOXINA CHOQUE TÓXICO (TSST) É um superantígeno, capaz de ser produzido po 15% das amostras de S. aureus. A toxina coque tóxico, ativa a divisão policlonal de células T, sem diferenciação. Faz a conexão fora do sítio de mhc2 da apc. Produção de IL-2 consequentemente ativando TNF-alfa e outras citocinas, gerando choque. • Até 25% das células T reconhece o Ag. • Sintomas: Febre, rash cutâneo (lesão cutânea) e o choque (hipotensão, menor perfusão). ENTEROTOXINAS ESTAFILOCÓCICAS • 30 a 50% dos S. aureus. • Produzidas por Staphylococcus do grupo coagulase negativo. • Classificadas imunologicamente em A, B, Cn, D, E, G até M. • São termoestáveis (100º/30min) • São resistentes ao pH gástrico e as enzimas digestivas • Quando ingeridas causam intoxicação alimentar • Estimulação vagal -> retroperistalse -> emese. • Produzidas sistemicamenteem particular a B e C, causam SST. INTOXICAÇÃO ALIMENTAR O alimento proteico sofre tratamento térmico (cozido), com isso, a maior parte dos microrganismos é destruída. Esse mesmo alimento proteico de baixa carga microbiana é manuseado para pré-preparo, caso o manipulador do alimentos seja um portados nasal de S. aureus ocorre a contaminação. Posteriormente, esse alimento é exposto a temperatura perigosa, na qual a bactéria pode se multiplicar (30ºC a 35ºC), ocorre o estimulo a produção de enterotoxina e a pessoa ingere o alimento com a enterotoxina. • Em baixa temperatura o estafilo não se reproduz, então a possibilidade de produção de enterotoxina é muito baixa. • Taxa de ataque (todo mundo tem a doença): Alta • Período de incubação: 30 min a 8 horas. • Sinais e sintoma: Nauseas, vômitos, cólicas intestinais e diarreia. • Período de estado: 1 a 2 dias. • Taxa de mortalidade: Baixa • Prevenção: Evitar exposição dos alimentos a temperaturas perigosas. Controle dos portadores nasais. Higiene e uso de luvas. COAGULASE NEGATIVO • S. saprophyticus: Infecções do trato urinário em mulheres jovens, sexualmente ativas. • S. epidermidis: Infecções associadas e cateteres, próteses e outros materiais de implante em tecidos (biomateriais). SAPROPHYTICUS (infecção oportunista) • Microbiota do intestino grosso e reto. • Coloniza o períneo, devido a estrutura anatômica. • Adere a mucosa da uretra e bexiga. • A atividade sexual pressiona a região do períneo facilitando o transporte para a porção final da uretra. EPIDERMIDIS • Biomateriais. • Microbiota da pele. • Produtor de biofilme: Se aderem aos materiais facilmente e resistente as defesas do hospedeiro e antimicrobianos. Recobre os PAMPs das bactérias, reduzindo a resposta inflamatória. TRATAMENTO • Frequentemente adquirem resistência. • Deve ser feito o Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos (TSA). • Existem tipos MRSA (resistentes a meticilina e derivados) e resistentes a todos os antimicrobianos beta-lactâmicos, VISA (resistência intermediaria a vancomicina) e VRAS (resistentes a vancomicina). INDICAÇÃO PARA MRSA • Vancomicina; • Daptomicina; • Estreptograminas (Quinupristina-Dalfopristina); • Linezolida; • Ceftarolina (Cefalosporinas).
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