DOR VISCERAL

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DOR VISCERAL - PROBLEMA 01 - MT1 - P5
01) DIFERENCIAR OS TIPOS DE DOR;
Dor visceral: está relacionada à inervação de fibras aferentes na parede de órgãos intra-abdominais, tanto de vísceras ocas como da cápsula de órgãos sólidos. Essas fibras, não mielinizadas, são estimuladas por estiramento, distensão ou contração excessiva da musculatura lisa. Esse tipo de dor tem fraca correlação com a localização da dor e pode ocorrer por distensão de órgãos por gás e fluidos, ou distensão da cápsula de órgãos por edema, sangue, massa ou abscesso. Em relação à localização da dor, sabe-se que a dor visceral é geralmente percebida na linha média porque os impulsos aferentes de órgãos viscerais são mal localizados. A dor relacionada ao acometimento de estruturas retroperitoneais, estômago, pâncreas, fígado, vias biliares e duodeno proximal, é tipicamente localizada na região epigástrica. O resto do intestino delgado e o terço proximal do cólon, incluindo o apêndice, são estruturas do intestino médio, e a dor visceral associada a esses órgãos é percebida na região periumbilical. Estruturas como a bexiga e os dois terços distais do cólon, bem como os órgãos pélvicos geniturinários, geralmente causam dor na região supra púbica. Com a extensão da doença além do órgão acometido, a localização inespecífica inicial pode se tornar mais fidedigna por envolvimento somático, como iremos discutir a seguir. Um exemplo típico é a dor da apendicite aguda, inicialmente em região periumbilical e que depois se localiza na região de fossa ilíaca direita. 
Dor somática: resulta da irritação do peritônio parietal. As fibras são mielinizadas e têm maior correlação entre o local da dor e o segmento abdominal envolvido. A dor costuma ser de forte intensidade com piora à palpação e pode gerar uma descompressão positiva.
● DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL 
- É iniciada por uma lesão ou dano causando a estimulação de nociceptores (do sistema tegumentar) localizados em estruturas superficiais, como a pele, ossos, músculos e articulações. 
- Dor aguda, intensa, bem localizada e bem definida. 
- Pode ser: 
● Superficial - na pele e músculo
● Profunda: nos ossos, articulações e tendões 
- comprometimento de serosa 
- Relatada como picada, pontada, queimor, sempre de acordo com a causa. 
- Em geral, surge de trauma, resposta inflamatória, queimadura.
- Fisiopatologia: 
● Isquemia - há a formação de produtos finais metabólicos ácidos ou produtos degenerativos dos tecidos (como bradicinina, enzimas proteolíticas) que estimulam as terminações nervosas para dor
● Estímulos químicos - escape de substâncias nocivas do trato gastrointestinal causando a digestão disseminada do peritônio visceral, estimulando amplas áreas de fibras dolorosas
● Espasmos de víscera oca: pode causar dor pela estimulação mecânica das terminações nervosas ou redução do fluxo sanguíneo para os músculos 
● Distensão excessiva e víscera oca: podendo causar distensão excessiva dos tecidos propriamente ditos ou interrupção dos vasos sanguíneos que circundam as víscera, podendo gerar isquemia 
● Vísceras insensíveis: parênquima do fígado e alvéolos pulmonares
Classificação da dor
A dor é classificada através de cinco itens principais, de acordo com a região acometida, o sistema envolvido, a característica temporal da dor, a intensidade da dor relatada pelo paciente e a etiologia da dor.
Região acometida:
· Cabeça, face e boca;
· Região cervical;
· Ombros e membros superiores;
· Região torácica;
· Região abdominal;
· Coluna lombossacral e cóccix;
· Membros inferiores;
· Região pélvica;
· Região perineal, anal e genital.
Sistema envolvido
Quanto ao sistema envolvido, a dor pode envolver: o sistema nervoso central, periférico e/ou neurodegenerativo; os fatores psicológicos e sociais; o sistema respiratório e/ou cardiovascular; o musculoesquelético e/ou tecido conjuntivo; o sistema cutâneo, subcutâneo e/ou glandular; o gastrintestinal; o geniturinário e outros órgãos ou vísceras.
Característica temporal da dor
Quanto à característica temporal, a dor pode ser classificada como: I) Contínua ou quase contínua, sem flutuações; II) Contínua com exacerbações; III) Recorrente com regularidade; IV) Recorrente sem regularidade; V) Paroxística; VI) Combinações.
Intensidade da dor relatada pelo paciente
Quando se fala sobre a intensidade da dor relatada pelo paciente, encontram-se três classificações principais: I) leve, moderada e intensa; II) fraca, moderada e forte; III) ausente, fraca, moderada, forte e insuportável.
Desse modo, pode-se afirmar que a dor chega ao córtex cerebral através de cinco fases: I) Transdução; II) Condução; III) Transmissão; IV) Percepção; V) Modulação.
02) ENTENDER AS VIAS DA DOR;
O processamento central da dor, vai ocorrer em cinco vias ascendentes principais: tratos espinotalâmico, espinorreticular, espinomesencefálico, cervicotalâmico e espino-hipotalâmico. A via do trato espinotalâmico recebe impulsos de neurônios nociceptores específicos (apenas fibras Aδ e C), termossensíveis, e de amplo espectro dinâmico das lâminas I, V, VI e VII do corno dorsal. Em seguida, cruza a linha central da coluna espinal e ascendem até os núcleos talâmicos, onde o impulso elétrico provoca a sensação de dor 
03) COMPREENDER AS ESCALAS DA DOR (EUA);
A Escala Visual Analógica – EVA 
Consiste em auxiliar na aferição da intensidade da dor no paciente, é um instrumento importante para verificarmos a evolução do paciente durante o tratamento e mesmo a cada atendimento, de maneira mais fidedigna. 
Também é útil para podermos analisar se o tratamento está sendo efetivo, quais procedimentos têm surtido melhores resultados, assim como se há alguma deficiência no tratamento, de acordo com o grau de melhora ou piora da dor. 
A EVA pode ser utilizada no início e no final de cada atendimento, registrando o resultado sempre na evolução. Para utilizar a EVA o atendente deve questionar o paciente quanto ao seu grau de dor sendo que 0 significa ausência total de dor e 10 o nível de dor máxima suportável pelo paciente.
Dicas sobre como interrogar o paciente: Você tem dor? Como você classifica sua dor? (deixe ele falar livremente, faça observações na pasta sobre o que ele falar) 
Questione-o: 
a) Se não tiver dor, a classificação é zero. b) Se a dor for moderada, seu nível de referência é cinco. c) Se for intensa, seu nível de referência é dez. 
OBS.: Procure estabelecer variações de melhora e piora na escala acima tomando cuidado para não sugestionar o paciente. 
04) CONHECER O TRATAMENTO DA DOR (BUSCOPAN {POSOLOGIA, M. DE AÇÃO, V.A}E Ñ OPIÓIDES), (ESCADA);
BUSCOPAN
Mecanismo de ação 
A Hioscina age bloqueando os receptores muscarínicos da acetilcolina (antagonista muscarínico) da musculatura lisa, impedindo a sua contração, diminuindo dor e desconforto gástrico. Pode ser associada com analgésicos como paracetamol ou dipirona a fim de otimizar a diminuição do estímulo da dor. Por possuir efeito semelhante à atropina (beladona), apresenta efeitos antidismenorréico, antiarrítmico (parenteral), antiemético e antivertiginoso. A Hioscina se diferencia da atropina por deprimir o SNC mesmo em doses terapêuticas, sem, contudo, estimular os centros medulares, não interferindo na frequência respiratória e pressão arterial. O efeito da Hioscina sobre os músculos ciliares do cristalino, esfíncter do olho, glândulas salivares, bronquiais e sudoríparas é mais intenso em relação à atropina. Sua eliminação é renal. 
Posologia
A não ser que o médico prescreva de maneira diferente, as doses recomendadas são: Adultos e crianças acima de 6 anos: 10mg a 20 mg, 3 a 5 vezes ao dia; Crianças entre 1 e 6 anos: 5mg a 10 mg), 3 vezes ao dia; Lactentes: 5 mg, 3 vezes ao dia; A dose de Hioscina baseada no peso corpóreo para crianças até 6 anos pode ser calculada conforme segue: Crianças até 3 meses: 1,5 mg por quilograma de peso corpóreo por dose, repetidas 3 vezes ao dia; Crianças entre 3 e 11 meses: 0,7 mg/kg/dose, repetidas 3 vezes ao dia. Crianças de 1 a 6 anos: 0,3 mg/kg/dose a 0,5mg/kg/dose, repetidas 3 vezes ao dia;
PRIMEIRO DEGRAU: TRATAMENTO DA DOR LEVE 
Antiinflamatórios não-esteróides 
A. FARMACODINÂMICA
A principal ação dos antiinflamatórios não-esterói- des (AINE) é a inibição da enzima ciclooxigenase (COX), mediadora da conversão do ácido araquidônico em pros- taglandinas e tromboxanos. Existem diferentes isozimas dessa enzima. A COX-1 é expressa de modo constitutivo em muitos tecidos e regula a citoproteção gástrica, a auto- regulação do fluxo sanguíneo renal, a agregação plaquetária e a homeostase vascular. A COX-2 é expressa de modo constitutivo em uns poucos tecidos, como o sistema nervoso central (SNC), os ossos e os rins, mas é predominantemente induzida nos estados inflamatórios. Uma terceira isozima, a COX-3, é uma variante da COX-1 com modificação do RNA e parece localizar-se predominantemente no sistema nervoso central (CNS), embora esteja presente também no coração. Seu significado clínico permanece obscuro.
O impacto dos AINE no processo de dor se dá de dois modos conhecidos. Primeiro, os nociceptores periféricos (fibras nervosas aferentes que sinalizam a dor) são sensibilizados pela inflamação e, por sua vez, aumentam a inflama- ção. Por exemplo, na presença de inflamação, uma fibra C periférica normalmente silenciosa pode começar a disparar em resposta a um estímulo leve, e sua resposta a um estí- mulo nóxico normal é aumentada. Além disso, o nociceptor ativado pode liberar mediadores inflamatórios que mantêm ou intensificam o meio inflamatório. Ao reduzirem a infla- mação, os AINE diminuem essa sensibilização periférica e o aumento da inflamação mediada neuralmente. Segundo, a COX está presente na medula espinhal e tem sido implicada em eventos do SNC que levam à sensibilização central. Em um exemplo experimental dessa sensibilização central, conhecida como wind up, um estímulo nóxico periférico repetitivo pode levar a alterações espinhais centrais que, por sua vez, levam a hiperalgesia e alodinia periféricas. Hiperalgesia é o estado em que um estímulo nóxico é percebido como sendo mais intenso do que normalmente seria. Alodinia é o estado em que um estímulo não-nóxico, tal como um leve toque, é percebido como doloroso. Já se demonstrou experimentalmente que os AINE impedem essa sensibilização central e a intensificação da dor.
Os AINE incluem os inibidores não-seletivos da COX (p. ex., ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno) e os inibidores seletivos da COX-2 (p. ex., celecoxibe, rofeco- xibe, valdecoxibe), que têm efeito inibitório 200 a 300 vezes maior sobre a COX-2 do que sobre a COX-1. O rofecoxibe e o valdecoxibe não são mais disponíveis nos EUA devido à preocupação com seus efeitos colaterais cardíacos.
Os AINE podem também ter efeitos não-mediados por prostaglandinas. Há estudos que indicam que os AINE diminuem a interação entre os neutrófilos e as células endoteliais e que podem também diminuir a produção de óxido nítrico. Entretanto, o significado clínico dessas ações é desconhecido.
Há múltiplas classes de AINE, listadas no Quadro 3.1. Essas classes incluem os ácidos acéticos, os fenamatos, as naftilalca- nonas, os oxicans, os ácidos propiônicos e os inibidores seletivos da COX-2. Todos os agentes inibem a COX, mas pode
FARMACOCINÉTICA
Os AINE são em geral bem absorvidos e têm alta biodis- ponibilidade oral. O pico do efeito analgésico geralmente é alcançado, com as formas orais, em 1 a 3 h. 
Os AINE são metabolizados pelo fígado. As meias-vidas variam. Todos exibem teto para o efeito analgésico, mas o risco de efeitos colaterais continua a aumentar conforme aumenta a dose.
Alguns AINE são formulados como solução ou supositório. Essas formulações podem facilitar a administração quando os pacientes, especialmente os que recebem cuidados paliativos, têm dificuldade de engolir pílulas. Quando essas formulações não estão disponíveis comercialmente, os farmacêuticos frequentemente elaboram uma formulação alternativa. Em algumas circunstâncias, os médicos especializados em cuidados paliativos tiram proveito do fato de que, para muitos medicamentos, as vias oral e retal de administração têm uma farmacocinética semelhante. Muitas vezes, as pílulas para uso oral podem ser usadas por via retal com bons efeitos. De fato, com o tempo algumas formulações de liberação mantêm suas propriedades de ação prolongada quando usa- das por via retal, como, por exemplo, o sulfato de morfina.
. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO
Em geral, inicia-se com doses baixas. Quando um estado de equilíbrio é alcançado após 3 a 5 doses, estas podem ser incrementadas até a dose máxima recomendada, e a eleva- ção é interrompida pela ocorrência do efeito desejado ou de um efeito colateral. Os AINE, independentemente da classe, parecem ser igualmente eficazes na analgesia, mas um paciente pode responder ao seu emprego de modo variável. Se um AINE falha em suas doses máximas, é razoável ten- tar outro agente, de uma classe diferente.
EFEITOS GASTROINTESTINAIS:
doses baixas, elimina a vantagem gastrintestinal dos inibi- dores seletivos para COX-2. Além do mais, estudos demos- traram que o uso de um inibidor de bomba de prótons ou de misoprostol, um análogo sintético da prostaglandina E1, juntamente com um AINE não-seletivo pode proteger significativamente contra a formação de úlceras.
EFEITOS CARDIOVASCULARES: Uma explicação plausível para esse fenômeno é que os inibidores seletivos de COX-2 reduzem a produção de prostaglandina I2 (prostaciclina) pelas células endoteliais
Acetaminofeno
FARMACODINÂMICA
O mecanismo de ação do acetaminofeno continua controverso. O acetaminofeno não tem nenhum efeito anti-inflamatório periférico. Acredita-se que seus efeitos analgésicos e antipiréticos sejam mediados centralmente. Tal como mencionamos previamente, uma variante da COX-1 por modificação do RNA, denominada “COX-3”, já foi identificada no encéfalo. O acetaminofeno atua como inibidor dessa enzima. Estudos em camundongos mostraram que o acetaminofeno reduz os níveis de prostaglandinas no encéfalo de modo paralelo à analgesia. Estudos com camun- dongos modificados de modo a carecerem de COX-1 ou COX-2 mostraram que esse efeito depende do gene de COX-1, que é necessário para produzir COX-3.
FARMACOCINÉTICA
A biodisponibilidade do acetaminofeno por via oral é de 60 a 90%. O início da ação ocorre em 15 a 30 min e os níveis séricos de pico (Cmáx.) são alcançados em 40 a 60 min. A meia-vida é de cerca de 2 a 4 h. O acetamino- feno é extensamente metabolizado no fígado. De forma importante, cerca de 10% são convertidos em metabólitos tóxicos altamente reativos e normalmente inativados pela glutationa. Quando as reservas de glutationa estão baixas, o metabólito tóxico pode causar grave hepatotoxicidade. Devido a essa toxicidade dependente da dose, o acetamino- feno também tem um teto para efeito.
DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO
A dosagem visual é de 500 a 1.000mg VO a cada 4 a 6 h. Entretanto, as dosagens máximas não devem exceder 4 g/dia, devido ao risco de hepatotoxicidade. Esta quantidade máxima deve ser reduzida ainda mais para os que têm doença hepática de base ou que consomem três ou mais doses de bebidas alcoólicas por dia. O acetaminofeno está disponível em forma de comprimidos, cápsulas, solução e supositório.
SEGUNDO DEGRAU: TRATAMENTO DA DOR MODERADA
Neste degrau da escada, os medicamentos do Primeiro degrau (AINE e acetaminofeno) são comumente combi- nados aos opióides. O Quadro 3.2 lista esses agentes, bem como as suas categorias de prescrição.
Os opióides isolados não têm, teoricamente, teto de efeito. Entretanto, em virtude de suas formulações, esses agentes combinados têm teto de efeito imposto pelo seu componente do Primeiro degrau.
Os opióides usados em combinação com os AINE e como acetaminofeno incluem o tramadol, a codeína, a hidroco- dona e a oxicodona. Os opióides menos potentes, codeína e tramadol, são discutidos nesta seção, mas os opióides mais potentes serão abordados adiante, na seção Terceiro degrau: tratamento da dor intensa.
Codeína
A. FARMACODINÂMICA
A codeína, como todos os analgésicos opióides clinica- mente úteis, atua, em última instância, sobre os receptores opióides μ, localizados no encéfalo e na medula espinhal. (Ver a subseção Farmacodinâmica na seção Terceiro degrau: tratamento da dor intensa, para uma discussão mais detalhada da ação dos receptores μ.)
B. FARMACOCINÉTICA
A codeína é predominantemente um profármaco da morfina. O metabolismo hepático pela enzima CYP2D6 do sistema do citocromo P450 leva à sua ativação. Pacientes que carecem dessa enzima (aproximadamente 5 a 10% dos brancos) ou que fazem uso concomitante de fármacos que a inibem (como fluoxetina ou paroxetina) obtêm pouca anal- gesia com a codeína. Por via oral, a sua biodisponibilidade é de 40% e a codeína alcança o pico do efeito em cerca de 1h. A meia-vida é de 2,5 a 3,5h.
C. DIRETRIZES PARA A PRESCRIÇÃO
A dose habitual de codeína isolada, um fármaco na classe II do esquema de medicamentos controlados do FDA, é 30 a 60 mg VO a cada 4 h. Há combinações fixas de codeína (15, 30 ou 60 mg) com acetaminofeno (300 mg) que estão na classe III. Como alguns pacientes não podem ativar a codeína e como há interações medicamentosas que dimi- nuem a sua eficácia, as preparações de codeína não são os agentes de primeira linha para o Segundo degrau.
As outras combinações de opióides do Segundo degrau contêm hidrocodona e oxicodona, que são mais ou menos
NOLOXONA - ANTÍDOTO PARA OPIÓIDE 
05) ENTENDER AS ORIENTAÇÕES PARA OS PACIENTES;
Orientação para alimentação;
risco de intoxicação por auto-medicação;