HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO - PRÉ-ECLÂMPSIA - ECLÂMPSIA

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DEFINIÇÃO: 
Doença Hipertensiva Específica da 
Gestação (DHEG) ou Toxemia gravídica 
(termos em desuso, temos dado 
preferencia ao termo Pré-eclâmpsia) 
Doença Vascular Hipertensiva Crônica 
(HAC) = hipertensão que aparece antes da 
gestação 
Classificação ACOG 2013: 
Hipertensão Gestacional: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas SEM proteinúria 
Pré-eclâmpsia leve: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas COM proteinúria 
Pré-eclâmpsia grave: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas + sinais de gravidade 
Eclampsia: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas com convulsões. 
Síndrome HELLP: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas + alterações laboratoriais 
EPIDEMIOLOGIA: 
• 7% das gestações na ME-UFRJ(2016) 
• 3-5% das gestações(FEBRASGO 2017) 
• Principal causa de mortalidade 
materna no Brasil (sem tto) 
• Taxa de mortalidade 12,27 a cada 
100.000/nascidos vivos em 2017 
(BRASIL 2019) 
• Importante causa de prematuridade 
 
 
 
 
 
Obs: A pré-eclâmpsia é um processo 
dinâmico; a caracterização de “pré-
eclâmpsia leve” aplica-se apenas ao 
momento do diagnóstico, pois a toxemia, 
por natureza, é progressiva. 
as morbidades materna e fetal aumentam 
quando a pré-eclâmpsia é precoce (< 34 
semanas) ou superajuntada à hipertensão 
crônica 
FATORES DE RISCO: 
• Paridade 
• Parceiro 
• Idade 
• Peso 
• Gemelar 
• Gestação prévia com PE 
• DVHC, 
• DM, 
• Trombofilias, 
• LES, 
• Insuficiência Renal 
PROCESSO NORMAL DE 
PLACENTAÇÃO: 
Invasão Trofoblástica:; 
1ª onda → Trofoblasto alcança as artérias 
espiraladas 
2ª onda → Trofoblasto substitui a camada 
muscular das aa espiraladas, por 
substância fibrinóide = remodelação 
vascular. 
 Dessa forma diminuímos a 
resistência vascular a fim de 
aumentar o fluxo sanguíneo. 
Obstetrícia – Hipertensão Gestacional 
 
ETIOPATOGENIA: 
Estágio 1 → Placentação anormal → baixo 
aporte sanguíneo → estresse oxidativo 
Estágio 2 → Estresse oxidativo placentário: 
 Em resposta ao estresse oxidativo 
placentário a placenta libera fatores 
placentários → resposta 
inflamatória endotelial sistêmica → 
disfunção endotelial → pré-
eclâmpsia. 
 
 
Alteração de fatores endoteliais: 
 Aumento da sensibilidade a 
norepinefrina e angiotensina II 
(Gant 1979) 
 Menor expressão do óxido 
nítrico(Taylor 2009) e PGI2(Taylor 
1999) 
 Efeito direto do VEGF (mecanismo 
que foi mais estudado → a SFTL1 se 
liga ao VEGF não permitindo que ele 
exerça a sua função de relaxamento 
do vasos) 
 Aumento na produção de 
Tromboxano A2(Taylor 1999) 
(vasoconstrição) 
A pré-eclâmpsia é um “estado 
antiangiogênico” - Durante a gravidez 
normal, a saúde vascular é mantida por 
meio da atuação do fator de crescimento 
do endotélio vascular (VEGF) e do fator de 
crescimento transformador b (TGF-b) 
sobre a vasculatura. 
Na pré-eclâmpsia, a secreção de sFlt-1 e 
sEng inibe o VEGF e o TGF-b, impedindo-os 
de atuar no endotélio, o que resulta em 
disfunção endotelial com produção 
diminuída de prostaciclina, óxido nítrico e 
secreção de proteínas pró-coagulantes. 
 
E por que ocorre a placentação defeituosa? 
 Teoria imunológica da pré-
eclâmpsia: A adaptação materna 
aos aloantígenos fetopaternos é 
comum nos estágios iniciais. Após a 
concepção, células T regulatórias 
junto com o reconhecimento pelas 
células NK deciduais do HLA-C fetal 
situado no trofoblasto 
extravilositário, podem, pela 
imunorregulação, facilitar a 
placentação. 
 A falência parcial desse mecanismo 
(desregulação imunológica) é capaz 
de determinar placentação 
defeituosa e perfusão 
uteroplacentária insuficiente. 
 A princípio haveria um estágio 0, 
pré-concepcional, no qual se 
acentua a importância do sêmen 
paterno. A exposição pré-
concepcional ao sêmen/líquido 
seminal apresenta antígenos 
paternos ao complexo maior de 
histocompatibilidade (major 
histocompatibility complex [MHC]), 
induzindo a acumulação de células 
T regulatórias e tornando a mãe 
tolerante aos aloantígenos feto-
paternos. 
QUADRO CLÍNICO: 
O quadro clínico típico: 
 é o da grávida na metade da 
gestação com 
 dor epigástrica ou no quadrante 
superior direito, 
 particularmente se associada a 
náuseas e vômitos. 
 Hipertensão e proteinúria podem 
não estar presentes 
Predição: 
Doppler de aa. Uterinas 11-13 semanas 
(primeiro trismestre) → identificar a 
Incisura bilateral (ausência da 2ª onda) 
 
 
Algoritmo: 
 Fator de risco materno 
 Doppler de aa uterinas 
 PAM 
 PIGF – marcador bioquímico 
PREVENÇÃO: 
AAS em doses baixas, redução de 10% para 
desenvolvimento de PE, porém NNT alto 
(Sibai 2009) 
Moderado risco → Doppler aa uterinas 
anormal → AAS 150mg/dia – iniciar 11-13 
semanas até as 36 semanas 
Alto risco → AAS 150mg/dia – iniciar 11-13 
semanas ate as 36 semanas 
 História Familiar 
 História Obstétrica 
 HAS 
 DM 
 Obesidade 
 Trombofilias 
 Colagenases 
 Gemelaridade 
Exames complementares: 
URINA: 
✓ Proteinúria de 24h : > 300mg/24h 
✓ Spot urinário: Relação proteína 
total/creatinina total em amostra 
única de urina: > 0,3 
SANGUE: 
✓ Hemograma 
✓ Ureia 
✓ Creatinina 
✓ TGO 
✓ TGP 
✓ LDH 
✓ Bilirrubina total e fração 
✓ Coagulograma 
✓ Proteínas total e fração 
✓ Ácido úrico 
DIAGNÓSTICO: 
Hipertensão gestacional: hipertensão que 
aparece após as 20 semanas sem 
proteinúria 
PE leve: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas com proteinúria e sem sinais de 
gravidade 
 Proteinúria: pnt de 24 hrs ≥ 300 
mg/24 ou a relação 
proteína/creatinina ≥ 0,3mg/dl 
PE Grave: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas com proteinúria (ptn24h > 
300mg/24h) e COM sinais de gravidade 
SINAIS DE GRAVIDADE: 
 PAS> ou = 160mmHg ou 
PAD>ou=110mmHg, em 2 ocasiões 
 Trombocitopenia(<100.000) 
 Comprometimento de funções 
hepáticas, dor intensa no quadrante 
superior do abdome ou no epigástrio 
 Insuficiência renal progressiva 
 EAP 
 Sintomas cerebrais ou visuais (a 
amaurose como o descolamento da 
retina regridem espontaneamente 
dentro de 1 semana de pós-parto) 
Eclâmpsia: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas com convulsões 
 Cefaleia frontal + distúrbios visuais 
→ convulsão → coma. 
 a causa primária da lesão cerebral é 
a pressão de perfusão elevada 
(encefalopatia hipertensiva). 
Sd HELLP: 
hipertensão que aparece após as 20 
semanas + alterações laboratoriais 
Alterações laboratoriais: 
 Hemollysis (LDH>600 ou 
esquizocitos em sangue periférico) 
 Elevated Liver (transaminases 
aumentadas em 2x) 
 Low Platelets(<100.000) 
A mais grave complicação hepática é o 
hematoma subcapsular do fígado, 
especialmente quando ocorre sua ruptura. 
O diagnóstico é confirmado por 
ultrassonografia ou tomografia 
computadorizada (TC) 
(Alterações hepáticas = necrose 
hemorrágica periporta, com depósitos de 
material fibroide nos sinusoides hepáticos 
= aumento de transaminases) 
Doença vascular hipertensiva crônica 
(DVHC): 
hipertensão que aparece antes da 
gestação, ou até 20 semanas de gestação. 
PE sobreposta: 
Quadro de PE em uma paciente com DVHC 
prévio 
TRATAMENTO: 
Hipertensão gestacional: 
• Acompanhamento em pré-natal de alto 
risco com consultas semanais no 
terceiro trimestre 
• Raramente faz-se necessário uso de 
medicação 
• Doppler de a umbilical mostrou-se bom 
detector de sofrimento fetal 
• IG de alvo: 37 semanas 
• Via de parto obstétrica 
PE leve: 
• Acompanhamento em pré-natal de alto 
risco com consultas semanais no 
terceiro trimestre 
• Qualquer forma clínica de toxemia com 
o feto a termo obriga à interrupção da 
gravidez 
• Medicamento quando necessário: 
 Metildopa 
 Hidralazina 
 Bloq. canal de cálcio 
 Beta Bloqueador 
• Doppler de a umbilical mostrou-se bom 
detector de sofrimento fetal 
• IG de alvo: 37 semanas 
• Via de parto obstétrica 
• Avaliação da sintomatologia materna 
para surpreender o agravamento da 
doença: dos movimentos fetais 
(diariamente pela paciente), 
mensuração da pressão sanguínea (2vezes/semana) e contagem de 
plaquetas e enzimas hepáticas 
(semanalmente) 
• Na hipertensão gestacional, deve-se 
realizar também a pesquisa de 
proteinúria (semanal). 
• A ultrassonografia seriada visa 
diagnosticar o CIR e o Doppler da 
artéria umbilical, o sofrimento fetal 
PE Grave: 
• Internação hospitalar 
• Profilaxia de Convulsões: Sulfato de 
Magnésio 
• Estabilização Pressórica: Hidralazina 
venosa na crise hipertensiva (≥160/110) 
• Avaliação do bem estar fetal: Doppler e 
CTG 
• IG de alvo: 34 semanas 
• Via de parto obstétrica, uma vez 
garantida bem-estar fetal 
• aceita-se a interrupção da gravidez 
após 24 a 48 h de corticoide, em 
hospitais terciário 
Eclampsia e na Sind. Help: 
• Internação hospitalar em UTI 
• Profilaxia de novas convulsões: Sulfato 
de Magnésio 
• Estabilização Pressórica: Hidralazina 
venosa 
• Interrupção da gestação independente 
da iIG 
• Durante ou logo após a convulsão, 
deve-se evitar a lesão materna (protetor 
de língua e contenção física) e a 
aspiração de vômitos (decúbito lateral), 
assegurar vias respiratórias livres e 
suprir a oxigenação (8 a 10 l de 
oxigênio sob máscara). 
• Antes de interromper a gravidez, → 
estabilizar o quadro clínico por 4 a 6 h 
com o sulfato de magnésio 
• O sulfato de magnésio, para prevenir ou 
tratar a convulsão, só deve ser utilizado 
se houver decisão para o parto