patologia renal

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Patologia renal
Função: 
· Elimina substancias toxicas 
· Produz substancias que convertem um precursor da vitamina D 
· Filtração glomerular 
URINA: 95% composto de água, é regulada pelo ADH, aldosterona. em condições normais priz 1,5-2 L de urina diariamente 
Ureia, ácido úrico, sal e outras substâncias; 
Néfron: unidade funcional do rim; Responsavel pela formação da urina, filtragem do sangue e absorçao de agua e sais minerais
Circulação: chega no glomérulo pela arteríola aferente, indo em direção ao glomérulo, onde 180 L de plasma são filtrados por dia, sendo 178 L que retorna pela arteríola eferente; 
Túbulos renais:
Túbulo proximal: reabsorção de NaCl, bicarbonato e glicose, quase que completa, sendo uma filtração não seletiva; no seu fim tem secreção de toxinas, fármacos e H+
Túbulo contorcido distal: reabsoçao de NaCl, secreção de K+, aldosterona 
Hança de Henle: reabsorção de 20% NaCl. 
Ducto coletor 
Ducto medular: reabsorção de agua via ADH. 
Patologias:
Epidemiologia: 850 milhões de pessoas com doença renal, decorrente de várias causas 
Síndromes glomerulares:
Podem ser nefroticas ou nefríticas 
Alteração das propriedades do glomérulo; ocorrend perda abrupta da superfície de filtração. Redução da excreção de compostos 
É quando ocorre uma alteração na membrana glomerular basal; sendo o quadro clinico caracterizado por: oligúria, hematúria, hipertensão arterial, edema, proteinuria discreta<1g 
Redução da superfície de FG. Leva a insuficiência renal, de intensidade variável 
a reação inflamatória é de causa imunológica e produz lesão renal por vários mecanismos : 
· Ativação do complemento 
· Infiltração celular 
· Ativação de fatores de coagulação 
· Produção de linfocinas 
· Produz radicais livres 
· Produção de linfocinas 
o processo inf causa pontos de ruptura do capilar glomerular, com saída de hemácias e leucócitos para espaço urináriohematúria e leucocitúria
 Cilíndrico hemático no EQU indica uma possível síndrome nefrítica; que é um aglomerado de glóbulos vermelhos na urina 
Síndromes nefríticas 
A síndrome nefrítica é caracterizada por um início abrupto de edema, oliguria, hipertensão, hematúria, proteinuria leve e redução da filtração glomerular;
ocorre redução da superfície de filtração glomerular; leva a insuficiência renal, de intensidade variável inflamaçãohematúria e proteinúria 
a reação inflamatória é de causa imunológica e produz lesão renal por vários mecanismos: ativação do complemento, infiltração celular, ativação de fatores de coagulação, produção de linfocinas e produção de radicais livres de O2 
o processo inflamatório causa pontos de ruptura do capilar glomerular, com saída de hemácias e leucócitos para o espaço urináriohematúria e leucocitúria 
-presença de hemácias no espaço urinário; 
· Ativação do sistema complemento 
· Produção de linfocinas
· Ativação de fatores de coagulação
· Produção de radicais livres 
processo inflamatório costuma ser agudo, e os rins são acometidos secundariamente devido ao deposito de imunocomplexos 
· Glomérulo nefrite primaria:
 nefropatia com IgA, nefropatia membrano-proliferativa 
geralmente crônica e de pior prognostico 
· Glomérulo nefrite secundária:
Pós estreptocócica , lúpus eritematoso sistêmico 
· Glomerulonefrite difusa aguda 
Acomete geralmente crianças em idade escolar com história pregressa de infecção da orofaringe ou cutânea
Há retenção de Na e água, expansão do volume líquido extracelular e oligúria. Processo inflamatório reduz a filtração glomerular. Consequências clínicas: urina escura, PA e edema (típico: bi-palpebral e duro)
Processo inflamatório reduz a filtração glomerular, causa hematúria e pode haver uremia
Imunecomplexos formados com Ag estreptocócicos instalam-se nos glomérulos, provocam resposta inflamatória e lesão glomerular. Função tubular está preservada
Síndrome nefrótica:
conjunto de sinais e sintomas secundarias a aumento da permeabilidade renal à filtração glomerular de proteínas 
· Idiopática (alteração de cargas elétricas na membrana glomerular) 
· Imunológicas : linfocinas, imunocomplexos Metabólicas : alterações estruturais (ex. Diabetes Mellitus)
· Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular 
· Depósitos de proteinas anômalas (ex. Amiloidose)
· Efeito de drogas e toxinas (Ex: diuréticos, antinflamatórios..)
quadro clinico: edema-anasarca, oliguria, urina espumosa, predispõem fenômenos trombóticos, 
ocorre aumento dos poros da parede capilar-mecanismo imunológico acarretando em perda urinaria de proteínas acentuada. causando hipoalbuminemia e edema generalizado 
Em adultos, 20 a 25% dos casos são decorrente de diabetes mellitus, lúpus eritematoso sistêmico, infecções, neoplasias, medicamentos 
A Membrana Basal Glomerular MBG representa barreira à passagem de proteínas, a qual está comprometida na Síndrome Nefrótica (alterações no diâmetro dos poros e na carga elétrica)
CAUSAS;
· Idiopática (alteração de cargas elétricas na membrana glomerular) 
· Imunológicas : linfocinas, imunocomplexos Metabólicas : alterações estruturais (ex. Diabetes Mellitus)
· Genéticas : mutações em proteinas da barreira glomerular 
· Depósitos de proteinas anômalas (ex. Amiloidose)
· Efeito de drogas e toxinas (Ex: diuréticos, antinflamatórios..)
A proteinúria maciça causa 	anasarca, oliguria e urina espumosa 
a proteína antitrombina III também é perdida 
Síndromes tubulares 
Constituem um grupo heterogêneo de doenças renais, hereditárias ou adquiridas, primárias ou secundárias, envolvendo ampla diversidade de distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos.
Podem ser distúrbios genéticos, como Gitelman e Barttter 
Síndrome de Bartter e Gitelman: rins não consegue reabsorver sal, os rins eliminam quantidades grandes de sódio e cloreto na urina, ocorrendo leve desidratação. 
com a desidratação ocorre aumento do sistema renino angiotensina, ocorrendo aumento da secreção de postassio e ácido na urina, causando redução da conc de potássio no sangue (hipocalemia)alcalose metabólica fraqueza muscular, caibras, espasmos, fadiga, sede 
Acidose tubular renal:
A excreção de íon hidrogênio ou a reabsorção de bicarbonato de sódio filtrado estão prejudicadas, provocando acidose metabólica crônica. Função tubular renal diminuída com função glomerular normal Acidose metabólica hiperclorêmica (retenção de cloro), por hipofosfatemia, acompanhada de osteomalacia, por hipocalemia e nefrocalcinose.
Classificação:
TIPO I acidose tubular renal distal: defeito na secreção dos íons H para urina. Como consequência o ph fica alto, por causa da retenção de hidrogênio e da perda do bicarbonato. 
Causas: síndromes metabólicas, hipertireoidismo, hiper paratireoidismo primário. 
TIPO II: acidose tubular renal proximal: defeito na reabsorção de bicarbonato, levando a acidose hipercloremica. Consegue acidificar normalmente a urina 
Causas: Alteração do metabolismo das proteínas: Sind. Nefrótica,Sínd. Sjögren. Drogas, metais pesados; Síndromes metabólicas: deficiência. de vit. D, hiperparatioidismo secundário;
Acidose tubular renal Tipo 4: 
Associada ao hipoaldosteronismo ou a hiporesponsividade tubular renal ao mineralocorticoides = Causas: hipoaldosteronismo e hiporreninemico 
insuficiência/ injuria renal aguda 
Caracterizada por disfunção renal abrupta e geralmente reversível. Súbita diminuição da dunção renal incapacidade de manter o equilíbrio hidroeletrolítico e acido-base e de excretar escórias 
· Primeiro marcador: aumento da excreção de escorias (ureia, creatina)
· Segundo marcador: oliguria 
CAUSAS:
Pré renal: hemorragia, hipertensão, queimaduras, diarreias 
Renal ou intrínseca: nefrite intersticial, necrose tubular aguda e Glomerulonefrite 
Pós renal: obstrução prostática, cálculo renal, estenose uretral 
Marcadores renais:
· Creatinina 
· Ureia
· Microalbuminúria 
· Proteinúria 
· Depuração de creatinina endógena-dce 
· Cistaina C:
Insuficiência renal crônica:
lesao renal e perda irreversível e progressiva das função dos rins. Em fase mais avançada os rins não conseguem manter a homeostase interna do paciente e ocorreaumento da retenção de ureia e creatinina 
Etiologias:
· Hipertensão arterial 
· Diabetes mellitus 
· Glomerulonefrite crônicas 
· Doença renal policística 
· Nefrite intersticial
· Doenças do colágeno Neoplasias 
· Doenças congênitas/hereditárias.
· Anemia falciforme
· AIDS
Teoria do néfron intacto:
 Com uma perda de até 50% da função renal, os pacientes podem não exibir sintomas porque os néfrons têm uma grande reserva funcional (possível viver com um único rim) Néfrons tem alta capacidade de adaptação. Os néfrons remanescentes passam a exercer as atividades dos néfrons perdidos
Doença renal de base
 Destruição dos nefrons 
Acúmulo na circulação de substâncias que normalmente seriam excretadas pelos rins 
Néfrons “remanescentes” hipertrofiam para manter a homeostase Teoria do néfron intacto Aumento da carga excretora pelos néfrons remanescentes
 Ocorre Filtração Glomerular: Pela ação das prostaglandinas → resistência arteriolar, principalmente da aferente (vasodilatação) → pressão hidráulica capilar-glomerular → FG
· Mecanismo da progressão da DRC: a perda de nefrons aumneta o fluxo sanguínea causando aumento da pressão glomerular de forma que causa injuria endotelial e a diminuição da permeseletividade aumenta o tráfico de proteínasinflamação proliferaçãofibrose 
· É uma doença lenta e progressiva 
· Nefrons que sobram funcionando, hipertrofiam para manter a homeostase 
Risco para doença renal: 
Complicações:
· Acidose 
· Cardiovasculares 
· Diabetes 
· Anemia a
· Subnutrição 
· Obesidade 
· Desequilíbrio imune 
· Dist hidroeletrolíticos 
· Osteodistrofia renal 
· Hipertensão 
Nefrolitiase 
A nefrolitíase deve ser diferenciada de nefrocalcinose. Enquanto a primeira é caracterizada pela presença de cálculos no trato urinário, poupando o parênquima renal, a última caracteriza-se pela calcificação deste. Em algumas situações, litíase e nefrocalcinose podem coexistir. 
Composição dos cálculos: formados por sais de cálcio, puro ou misturado com fosfato 10-20% são de fosfato de amônio e magnésio
Calculo coraliforme-estruvita: formado de bactérias por meio da liberação de uréase, que degrada a ureia da urina e forma amônia tornando ph alcalinizado---cálculos compostos de oxalato e fosfato de cálcio 
Formação de cálculos: combinação de fatores genéticos e ambientais 
· História nutricional / Ingestão de fluidos 
· Fármacos (vitamina A, vitamina D, corticoides, diuréticos) 
· Suplementos minerais Doenças neurológicas (antiepiléticos, ingestão hídrica reduzida) 
· Anomalias do trato urinário (hidronefrose, megaureter, bexiga neurogénica, infeção...) 
· História familiar de litíase, hematúria, doença renal crônica e doenças hereditárias do metabolismo.
Manifestações clinicas: Dor em flanco, intensa, contínua, acompanhada de náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia e hipertensão arterial. Pode haver disúria e polaciúria.
Hematúria: segunda causa 
Infecções: complicação mais temível de um cálculo. Febre alta, calafrios, Giordano positivo;
Manifestações clinicas:
Obstrução: Pode ser total, levando a hidronefrose e perda progressiva do parênquima renal. 
Nefrocalcinose: Calcificação do parênquima renal. Fosfato de cálcio.
Cálculos coraliformes: Crescem muito ocupando quase toda a pelve e cálices renais. Normalmente são de Estruvita. Mal prognóstico do rim acometido. Indicativo de intervenção.
INFECÇÃO URINARIA:
Pode ser sintomática ou assintomática, recebendo na ausência de sintomas a denominação de bacteriúria assintomática. 
-ITU baixa (cistite): apresenta-se habitualmente com disúria, urgência miccional, polaciúria, nictúria e dor supra púbica. A febre nas infecções baixas não é um sintoma usual. 
ITU alta (pielonefrite): se inicia habitualmente com quadro de cistite, sendo frequentemente acompanhada de febre elevada, geralmente superior a 38°C, •associada a calafrios e dor lombar uni ou bilateral. Febre, calafrios e dor lombar formam a tríade de sintomas característicos da pielonefrite, estando presentes na maioria dos casos.
1. Fatores relacionado a perda da função urinária na doença renal crônica.
2. - Fatores relacionados a perda da função urinária na doença renal aguda. 
3. Manifestações da síndrome nefrótica
4. Causas da acidose tubular renal 
5. Causas da nefrolitíase (mecanismo
6. Diferenças entre as síndromes nefríticas e síndromes nefróticas (tabela).