Resumo- Hipertireoidismo

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TUT 4- hipertireoidismo Sabrina S Lança 1
TUT 4- hipertireoidismo Sabrina S Lança 
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Prescrições de cada problema
📎 Capitulo 29- Diagnóstico e tratamento da doença de graves→ Lucio Villar 
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%20UpToDate.pdf
Hipertireoidismo 
Etiologias de hipertireoidismo 
1. Dependem da produção aumentada de hormônios da tireoide 
estimulação anormal da tireoide por TRAB
Doença de Graves 
estimulação anormal da tireoide por gonadotrofina corionica humana (hCG)
Mola hidatiforme 
coriocarcinoma 
produção excessiva de TSH
tumor hipofisário secretor de TSH
resistência hipofisária ao T3 e T4 
Produção autônoma excessiva de T3 e T4 (independentes de TSH) 
 Adenoma tóxico (mutação no receptor do TSH)
Carcinoma folicular
Bócio multinodular tóxico 
Efeito Jod-Basedow (hipertireoidismo induzido por excesso de iodo ou amidarona)
2. independentes da produção aumentada dos hormónios tireoidianos 
liberação T3 T4
tireoidite subaguda linfocítica (indolor) 
Tireoidite subaguda granulomatosa (dolorosa)
Fonte extratireoidiana de T3 T4
Produção ectópica de T3 T4 
teratoma ovariano 
metástase funcionante de carcinoma folicular
OBS: Diferenciar tireotoxicose de hipertireoidismo
Hipertireoidismo → aumento da síntese e liberação dos hormonais tireoidianos pela tireoide 
Tireotoxicose → síndrome clínica devido ao excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundários a hiperperfusão da tireoide ou não 
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📎 Doença de Plummer→ é um adenoma/bócio nodular tóxico 
Não é auto-imune 
trata com ablação de iodo OU ressecção do nódulo
acomete apenas um nódulo que acaba aumentando de tamanho e produz quantidade excessiva de hormônio→ NÃO TEM 
aumento da tireoide
diagnóstico pode ser feito com: exame de sangue, USG e cintilografia→ mostra captação de iodo na região do nódulo 
Doença de Graves 
representa 80% dos casos de hipertireoidismo 
Fisiopatologia:
etiologia: autoimune e multifatorial
Fisiopatologia:
as células B começam a produzir o TRAB (anticorpo contra o TSHR) → o TRAB se liga ao TSHR:
1. → ativa complexos de sinalização de proteínas → aumenta a produção de hormônios tireoidianos (T3 T4) → feedback negativo no 
TSH → reduz TSH, mas TRAB continua alto 
2. → Aumenta vascularização, volume da tireoide (bócio)
Fatores predisponentes:
Genética 
Fatores ambientais (radiação, liberação de antígenos na circulação)
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Estresse pode ser uma fator iniciante da doença por vias neuroendócrinas (em situações que a pessoa já tenha a predisposição a 
doença)
Clínica / diagnóstico clínico de Hipertireoidismo 
Hiperatividade adrenérgica
Sintomas em ordem de frequência: 
Nervosismo 
sudorese excessiva 
intolerância ao calor 
palpitação 
fadiga 
perda de peso 
dispneia 
fraqueza 
aumento do apetite 
queixas oculares 
edema de MMII (mixedema pré tibial)
Não é a 1 manifestação do hipertireoidismo 
hiperdefecação (sem diarreia) 
diarreia 
distúrbios menstruais 
anorexia 
constipação intestinal 
ganho ponderal 
Sinais em ordem de frequência: 
Taquicardia 
Bócio (difuso, assimétrico ou lobular)
Tem bócio = tireoide palpável 
tremor nas mãos 
pele quente e úmida 
sopro sobre a tireoide 
alterações oculares (Oftalmopatia → exoftalmia, quemose -edema 
de conjuntiva-, edema periorbital, hiperemia de conjuntiva)
Devido ao aumento da gordura retrobulbar→ aumenta 
pressão intraorbitária 
Devido a hiper-reatividade adrenérgica e aumento da 
atividade simpática→ aumento do volume → + comum em 
Graves, mas pode ocorrer em outros hipertireoidismos 
fibrilação atrial 
esplenomegalia 
ginecomastia 
eritema palmar 
Exame físico da tireoide 
inspeção 
bócio 
palpação 
bócio 
nódulos (2-3 cm)
massas (> 3 cm) 
ausculta 
sopros 
pode ter sopros na ausculta cardíaca 
pode ter B3 
Taquicardia com B3 
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📎 o que causa B3→ o aumento da volemia, que na diástole, o sangue “bate” mais forte na parede do ventrículo esquerdo → gerando o 
som de TA 
em pessoas normais→ TUM (fechamento de AV) e TA (fechamento de semilunares)
no caso da pessoas com B3→ TUM TA TA 
Ex: criancas e Grávidas (tem maior volemia)
Clínica / diagnóstico clínico de doença de Graves
Bócio difuso (sintoma clássico)
oftalmopatia (orbitopatia) (sintoma clássico)
dermopatia (mixedema pré-tibial) (sintoma clássico)
📎 SE TIVER A TRIADE → NÃO PRECISA DE EXAMES LABORATORIAS→ PODE FECHAR O DIAGNÓSTICO DE DG
📎 Casos de oftalmopatia, sem hipertireoidismo são chamados de→ Doença de Graves eutireóidea
Diagnóstico laboratorial de Hipertireoidismo (condutas iniciais) 
Exames bioquímicos:
1. Função tireoidiana 
Hipertireoidismo primário 
Padrão: (TSH baixo, T4 livre alto)
Hipertireoidismo subclínico: T4 livre normais e TSH baixo
Hipertireoidismo secundário:
TSH alto e T4 livre alto 
2. TRAb
útil para diagnóstico de doença de Graves 
OBS: TRAb > 12 U/l → chance de remissão definitiva com antitireoidianos de síntese é muito baixa→ pensar em outro tratamento 
3. Outros anticorpos antitireoidianos 
 Antitireoglobulina (anti-Tg) 
presente em 50% dos pacientes com DG
Antitireoperoxidase (anti-TPO)
presente em 90% dos pacientes com DG
em títulos menores que na tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo) 
4. Parametros hematológico (não uso esse como método diagnóstico, são mais "achados"):
Nos pacientes com DG não tratada:
Leucopenia (comum)
hipercalciúria 
hipercalcemia (nem sempre) 
redução do colesterol total e LDL-colesterol
hiperrubilinemia (casos graves)
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Exames laboratoriais:
1. Captação de iodo radioativo nas 24 horas (RAIU/24H):
elevada em quase 100% dos casos de Doença de Graves (DG) 
consegue diferenciar DG de tireotoxicose secundária a casos de tireoidite subaguda linfocítica e tireoidite pós-parto, que teria a RAIU/24H 
baixa
indicação: dúvida entre DG e tireotoxicose, depois de ver os níveis de TRAb, e mesmo assim ter dúvida 
2. Ultrassonografia: 
detecta nódulos tireoidianos e tem menor custo que a captação de iodo 
alta sensibilidade para detectar DG
diferencia DG (aumento de volume e vascularização) de tireotoxicose induzida pela destruição folicular (aumento de volume e redução de 
vascularização)
indicação: dúvida entre DG e tireotoxicose por destruição folicular 
3. cintilografia tireoidiana:
indicação: após a USG, em pacientes com hipertireoidismo, para ver se nódulos são “quentes ou frios”
4. punção aspirativa
indicação: pacientes com nódulos normo ou hipocaptantes, vistos na cintilografia → risco de malignidade
Tratamento hipertireoidismo da Doença de Graves
consiste em reduzir sintomas com beta-bloqueador + reduzir síntese dos hormônios teroidianos (tionamida OU 
ablação com radioiodo OU cirurgia)
1. Redução dos sintomas:
como beta-bloqueador 
Quando: assim que confirmando Hipertireoidismo (mesmo antes de saber que é DG). fazer por uma média de 3 semanas (3 cauxas)
Agente : quanto menos beta seletivo melhor 
Propranolol (40 mg/cp)
40-80 mg/dia, VO, 2x ao dia, por 3 semanas (3 caixas)
Atenolol (25-50 mg/cp) 
Ação: 
reduzem o tônus beta-adrenérgico→ com isso reduz: fadiga, palpitações, taquicardia, tremores, ansiedade, intolerância ao calor
Agem principalmente sobre beta 1→ reduz FC
2. Diminuição da síntese dos hormônios tireoidianos 
Tem 3 opções de tratamento para DG: drogas antitireoidianas (tionamidas), radioiodo ou cirurgia
OBS: nenhuma delas é “melhor” que a outra. todas tem efeito colateral → deve discutir com o paciente o que 
ele prefere (diretrizes ATA)
1. Tionamidas: 
Pode ser o tratamento inicial 
por 1 -2 anos ou a longo prazo 
sugestão-> sintomas significativos: iniciar tionamida + beta-bloqueador para atingir eutireoidismo antes de iniciar radioiodo ou cirurgia 
Indicação: sintomas leves, médiosou graves de hipertireoidismo 
Objetivo: atingir estado de eutireoidismo em 3-8 semanas 
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depois disso pode seguir o tratamento por 1-2 anos, esperando remissão (40% dos pacientes) OU terapias ablativas (cirurgia ou 
radioiodo) 
antes de inicar tratamento: hemograma completo 
contraindicação: neutrofilos < 1000 células/ microL OU transeminases hepáticas elevadas (risco de colestase, granulocitose) 
Representante de escolha: 
Tionamida metimazol 15 mg (principal) 
Propiltiouracil→ preferível na gestação no 1 trimestre OU quem tem reação adversa ao metimazol 
Dosagem inicial (metimazol): 
bócio pequeno e hipertireoidismo leve (T4 livre 1-1,5 X acima do normal)→ iniciar com 5-10 mg, 1X ao dia 
T4 livre 1,5 - 2 X o limite→ iniciar 10- 20 mg/ dia 
Bócios grandes e T4 livre 2 -3 vezes o normal→ 20 - 40 mg/ dia 
📎 se iniciar com mais de 20 mg por dia→ deve fazer mais de uma vez ao dia, em doses menores, para reduzir os efeitos 
gastrointestinais colaterais, até normalizar a função da tireoide 
Dose de manutenção (metimazol): 
Quando eu faço essa: caso escolha a terapia a longo prazo 
Dose: 5-10 mg, 1X ao dia 
objetivo: manter estado eutireoidiano 
tempo de tratamento:
18 meses 
Mesmo se os níveis de TRAB negativarem, o tratamento é feito por esse tempo, porque tem o risco de eles se elevarem 
novamente 
Monitoramento após o tratamento: 
TSH e T4 livre com intervalos de 4-6 semanas, até estabilizar na terapia de manutenção, onde será monitorado os níveis de TSH e 
T4 livre a cada 3-6 meses 
Caso os níveis de TRAB continuem altos após 1 anos OU níveis de TSH continuem baixos por mais de 6 meses → antes de 
descontinuar a tionamida, deve estabelecer um plano para o tratamento subsequente do hipertireoidismo recorrente: seja terapia 
definitiva (radioiodo ou cirurgia) ou outro curso de 1a 2 anos de tionamida, ou terapia de tionamida de longo prazo.
2. Ablação com Radioiodo
Terapia inicial OU após o pré-tratamento com Tionamidas 
vantagens: mais barato e menor taxa de complicações que a cirurgia 
antes do tratamento: 
1. Se: paciente sintomas significativos de hipertireoidismo, idosos ou com doença cardíaca subjacente ou outras 
comorbidades → PRIMEIRO fazer tionamida + beta-bloqueador até estado eutireoidiano → ai sim, iniciar esse tratamento 
2. Se: pacientes com hipertireoidismo leve → NÃO PRECISA fazer esse pré-tratamento antes→ só iniciar o radioiodo 
Após a ablação com radioiodo: vai fazer terapia com tionamida por décadas 
contraindicação ( diretrizes ATA): orbitopatia moderada a grave (pode piorar)
como funiona? 
é ingerido (cápsula ou solucao oral de iodo) → absorvido pelo TGI → se concentra na tireoide → induz danos teciduais extensos → 
ablação da tireoide dentro de 6 -18 semanas 
OBS: hipertireoidismos mais graves podem necessitar de uma segunda dose de iodo 
Monitoramento após o tratamento: 
medir T4 livre, T3 total, TSH→ 4 - 6 semanas após tratamento, e depois medir de novo em intervalos de 4 - 6 semanas por 6 meses 
ou até hipotireoidismo e em doses estáveis de levotireoxina 
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3. Cirurgia (tireodectomia total) 
feita depois das tionamidas, para atingir um estado eutireoidismo no pré-operatório 
METODO IMPOPULAR PARA HIPERTIREOIDISMO 
Indicação: 
bócio grande (obstrutivo) e hipertireoidismo grave. 
Alérgicos a tionamidas e não podem/querem receber radioiodo 
gestantes alérgicas a tionamidas 
nódulo de tireoide suspeito ou maligno coexistente com hiperparatireoidismo primário 
Monitoramento após o tratamento: 
TSH sérico em 6 - 8 semanas depois da cirurgia