Resumo- Hipotireoidismo

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TUT 2: Hipotireoidismo Sabrina S Lança 1
TUT 2: Hipotireoidismo Sabrina 
S Lança 
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Prescrições de cada problema
Síndrome da fadiga crônica 
único sintoma da síndrome é a fadiga (cansaço) intenso que piora com atividade física ou 
mental e não melhora com repouso 
fatores estressantes orgânicos (infecções) ou psicológicos podem desencadear o início dos 
sintomas
Sintomas principais: 
Fadiga 
dificuldade com a memória e concentração 
dor de garganta
presença de ganglios (íngua) dolorosos no pescoço ou axilas
dores musculares e nas articulações 
cefaleia 
sono não reparador 
Possíveis etiologias: 
Depressão 
anemia ferropriva 
hipoglicemia
mononucleose 
disfunções glandulares (hipotireoidismo) 
doenças auto-imunes 
@August 3, 2022
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Diagnóstico: clinico e de exclusão, afastando diagnósticos diferenciais: hipotireoidismo, 
apneia do sono, depressão e efeitos colaterais de medicamentos 
Hipotireoidismo
Definição: síndrome clínica decorrente da deficiente produção ou ação dos hormônios 
tireoidianos com lentificação dos processos metabólicos 
Pode ser congênito ou adquirido 
OBS da fisiologia: “a tireoide age com uma célula apresentadora de 
antígeno” → engloba vírus que passam perto
📎 - Referencia: Vilar, cap 28. 
Clínica Médica USP 
https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/view/45473/pdf
http://www.hu.ufsc.br/setores/endocrinologia/wp-
content/uploads/sites/23/2015/01/PROTOCOLO-DE-HIPOTIREOIDISMO-2-NO-
ADULTO-OK-20-de-julho.pdf
Etiologia
https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/view/45473/pdf
http://www.hu.ufsc.br/setores/endocrinologia/wp-content/uploads/sites/23/2015/01/PROTOCOLO-DE-HIPOTIREOIDISMO-2-NO-ADULTO-OK-20-de-julho.pdf
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1. Hipotireoidismo primário
Fatores de risco: 
Etiologia do hipotireoidismo primário: 
Principais causas de HTP em adulto: Hashimoto ou falta de iodo
A ausência de iodo, ou seu excesso podem causar hipotireoidismo 
Excesso de iodo→ pode ocorrer no uso de amidarona, contrastes radiológicos, 
cabornato de lítio 
câncer de tireoide, tipicamente NÃO causa hipotireoidismo 
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1.1 Tireoidite autoimune de Hashimoto
Nos adultos, a principal causa de Hipotireoidismo primário é Tireoidite de Hashimoto 
(TH) 
doença autoimune que leva ao hipotireoidismo 
Patologia: processo crônico autoimune, com infiltração linfocítica e destruição dos tireócitos 
Exame físico: Bócio se manifesta inicialmente 
Laboratório: Anti-TPO elevado 
Peroxidase da tireoide elevada 
Pacientes com hipertireoidismo autoimune podem evoluir para hipotireoidismo autoimune, 
em função de mudanças no tipo predominante de anticorpos contra o receptor do TSH (de 
estimuladores para bloqueadoree. E vice- versa 
1.2 Tireoidite subaguda
Definição É uma inflamação aguda na tireoide, causado por uma infecção viral (EX: COVID), 
que posteriormente pode gerar outros casos, como tireotoxicose ou outros distúrbios, como 
um quadro de hipotireoidismo temporário ou permanente 
Após período de tireotoxicose autolimitada (pela liberação dos HT já formados), pode ocorrer 
uma hipotireoidismo transitório na fase de recuperação, que pode até evoluir pata tireoidite 
de hashimoto 
Maioria dos paciente recupera sua função tireoidiana, mas alguns podem evoluir com 
hipotireoidismo permanente 
2. Hipotireoidismo central 
Pode ser de causa adquirida (no quadro abaixo) ou congênita (defeitos na estimulação ou 
síntese de TSH ou mutações no gene do receptor TRH)
Etiologia: 
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Ocorre deficiência de TSH, T4 e de outras trofinas hipofisárias (como GH e gonadotrofinas
Sinais e sintomas hipotireoidismo 
podem ser assintomáticos ouoligossintomáticos 
Expressão plena: mixedema 
📎
Fisiopatologia das alterações clínicas: 
As manifestações do Hipotireoidismo dependem de duas alterações principais: 
1→ diminuição de todos os processos metabólicos corpóreos 
2→ acúmulo de substâncias como as glicosaminas no espaço intersticial dos 
tecidos→ leva a alterações de pele e fâneros entre outras e evolutivamente ao 
chamado mixedema.
gasto energético desses pacientes é 35% menor 
metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídeos está alterado (altos níveis 
de colesterol) 
Pele e cabelos e geral: 
fácies mixedematosa 
Sistema endócrino: 
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palidez 
edema periorbital 
edema de MMII ou generalizado 
pele seca e áspera 
Queda de cabelo 
cabelos quebradiços 
unhas frágeis 
madarose 
aumento de peso (pode ser pela 
retenção hídrica, OU não) → sinal de 
cacifo 
sonolência 
intolerância ao frio
sudorese 
bócio 
Sistema musculoesquelético: 
fadiga muscular generalizada
mialgias 
dor muscular
artralgias
Sistema digestório:
constipação intestinal
distensão gasosa 
anorexia (perda de apetite)
absorção intestinal reduzida 
doença hepática gordurosa não alcóolica 
Sistema cardíaco:
bradicardia (devido a anemia)
redução do débito cardíaco (tolerância 
reduzida aos exercícios)
Hipertensão diastólica 
Cardiomegalia (derrame pericárdico 
Ascite mixedematosa
 Sistema neurológico:
Astenia 
fraqueza 
Fala lenta 
Parestesias 
défict de memória 
dificuldade de concentração 
cefaleia 
zumbido 
tontura 
surdez (nervosa ou condução)
hiporeflexia profunda (aquileu)
Sistema reprodutivo:
distúrbios menstruais (amenorreia ou 
aumento da frequencia menstrual, 
anovulacao e infertilidade)
redução da libido, disfunção estéril
Hiperprolactnemia 
redução da testosterona (em homens)
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aumento da RVP→ hipertensão arterial 
Sistema hematopoiético 
anemia ferropriva (devido ao alterações 
menstruais na maioria das vezes)
anemia perniciosda (B12) (por redução da 
absorção gástrica) (10% dos pacientes 
com hipotireoidismo)
Sistema respiratório
dispenia (50% dos pacientes)
apneia obstrutiva do sono 
manifestações renais:
proteinúria discreta 
nefropatia perdedora de sal, consequente a mau desempenho dos mecanismos de 
reabsorção tubular, resultando em poliúria, hiponatremia, hipocalemia, hipocloremia, 
hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia
📎 .
A presença de bócio (pequeno a moderado) sugere a presença de tireoidite de 
Hashimoto. 
Nos casos de hipotireoidismo central, ectopias, hipoplasias e aplasias tireoidianas, 
não há bócio. 
O hipotireoidismo relacionado às tireoidites subagudas 
(granulomatosa, linfocítica e pós-parto) é, em geral, transitório.
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📎 Edemas: 
Tipos de edemas: 3 tipos
1. edema comum: composto de agua e sal 
2. Linfedema: edema por acúmulo de linfa (devido a obstrução ou destruição)
a. Casos de retirada de ganglios 
b. elefantíase 
3. Mixedema: água, sais, acumulo de proteínas especiais produzidas no 
hipotireoidismo 
a. esse edema tem característica de ser “duro” (cacifo negativo)
b. Comum no hipotireoidismo 
em casos de linfedema crônico não é possível observar o cacifo. 
Pois o excesso de líquidos no interstício + a estase deste fluxo por períodos 
prolongados→ favorece a formação de um processo inflamatório → gerando 
a formação de fibrose no tecido conjuntivo intersticial afetado. 
Portanto, em geral, os edemas crônicos são “duros”, ou seja, o tecido 
não se deprime à pressão do dedo, é o edema sem cacifo.
exame físico 
Clássicos: 
bradicardia 
hipertensão diastólica 
bulhas cardíacas hipofonéticas 
hipotermia 
pele seca, áspera e fria 
queda de cabelo e madarose 
fala lenta, rouca 
edema generalizado que não cede a pressão dos dedos 
hiporreflexia rendinosos profundos 
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Palpação de pescoço: glândula pode ser impalpável, com tamanho normal ou difusamente 
aumentada com contorno irregular, consistência firme e lobo piramidal perceptível pelo tato
Fáscies cretina : acentuação do sulco naso-orbital, macroglossia, olhar vago edistante, 
cabelos escassos e 
aparência apática.
Achados laboratoriais 
elevação de LDL-colesterol c
Hipertrigliceridemia 
Aumento de colesterol total 
Aumento de PCR, homocisteína 
redução do SHBG, testosterona e estradiol 
Hiperprolactenemia 
redução dos fatores de crescimento (IGF-1, GH) 
Aumento da creatinina 
HIPOTIREOIDISMO É UMA CAUSA DE HIPERCOLESTEROLEMIA POR 
REDUZIR O METABOLISMO DO COLESTEROL
Diagnóstico de hipotireoidismo
Feito com exame clínico e exame laboratorial 
Diagnóstico laboratorial
Alterações encontradas no hipotireoidismo primário: 
TSH elevado 
Na fase de hipotireoidismo subclínico, TSH está elevado 
T4 livre baixo 
T3 baixo 
Alterações encontradas no hipotireoidismo central (secundário ou terciário): 
TSH normal ou baixo (<10mU/l) 
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T4 livre baixo (FT4)
T3 baixo 
outras trofinas tendem a estar baixas (GH, gonadotrofinas)
Dosar Anti-TPO→ suspeita de Tireoidite de Hashimoto 
Pedir anti-tireoglobulina 
Exame de imagem (não precisa para diagnóstico, é mais para saber a extensão da 
doença): 
USG de tireoide→ bom para hipotireoidismo que não pode ser palpado para avaliar se 
está em fase de atrofia
OBS: cintilografia com marcador de iodo→ melhor para hipertireoidismo 
📎
Fatores que podem reduzir os níveis de TSH:
análogos de somatostatina 
glicocorticoides endógenos ou exógenos 
📎
Valores de referencia:
TSH entre 0,4 e 4 mcU/mL
T4 livre entre 0,7 a 1,8 ng/dL
Anti-TPO menor que 15 U/ml
Anti-tireoglobulina até 40 UI/mL
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Tratamento hipotireoidismo 
Padrão e posologia: administração de levotiroxina (L-T4), dose única, 1X ao dia. Tomar em 
jejum, pela manha, 30-60 minutos antes da refeição 
Alimentação reduz a absorção do medicamento 
Alternativa caso não possa de manha: tomar a noite, ao deitar, em jejum 
A dose varia com idade e peso 
meia-vida da L-T4: 7 dias
TEMPO DE TRATAMENTO: 6-8 semanas. mas depende 
EX: tireoidite auto-imune→ tem que tratar pro resto da vida
se melhorar→ TSH vai reduzir (mostra que tireoide voltou a funcionar→ pode ir 
reduzindo a reposição de L-T4)
DOSES DE INICIO DA L-T4
(25 microgramas/ CP)
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25-50 microgramas, VO, 1 X ao dia, em jejum, antes do café da manha OU 2 horas após 
refeição 
DOSES DE MANUTENÇÃO DA L-T4: 
Em adultos (16 a 65 anos)→ a dose diária ideal é de 1,6 a 1,8 mcg /kg de peso ideal 
Costuma ser: 75 a 100 μg/dia para mulheres e 100 a 150 μg/dia para homens com 
hipotireoidismo franco.
para adulto jovem começar com a dose plena (1,6 mcg /Kg)
>65 anos OU cardiopatas OU hipotireoidismo crônico→ iniciar L-T4 com 12,5 a 
25mcg /dia (e ir fazendo o aumento progressivo, de 12,5 -25 microgramas/dia), com 
intervalos de 15 a 30 dias 
65 anos hígidos, sem problemas cardiovasculares→ dose plena, mas é 
recomendado iniciar com baixas doses (25ug/dia) e ir aumentado aos poucos 
📎 A dose de manutenção normalmente varia entre 50-200 microgramas/dia 
Monitorização: após 6 semanas de tratamento, deve dosar TSH para ver a resposta ao 
tratamento. A normalização da FT4 é mais precoce 
se TSH ainda estiver elevado→ aumentar dose de L-T4 em 12,5 - 25 microgramas/dia 
📎 No hipotireoidismo central a monitoração é feita pelos níveis de FT4, e o ajuste das 
doses também 
Meta terapeutica do TSH durante tratamento: 
20 - 60 anos: 1 - 2,5 mU/L
60-70 anos: 3-4 mU/L
>70 anos: 4-6 mU/L
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📎 Se na monitorização a paciente:
não tiver sintoma, mas tiver com TSH acima de 10→ aumenta a dose, pois tem 
risco de aterogenese e risco cardiovascular 
tem taquicardia, com TSH de 6→ isso já é efeito adverso do tratamento→ reduzir a 
dose 
Efeitos adversos: 
doses excessivas de L-T4 podem causam hipertireoidismo 
doses a longo prazo que mantenham TSH < 0,1mU/L→ fator de risco para fibrilação 
atrial ( em idoso), aumenta da PA, hipertrofia ventricular esquerda 
Osteoporose (ainda não bem definido pelos estudos)
Prescrição hipotireoidismo 
Nome do paciente data 
Uso interno 
1. Levotireoxina (25mcg/cp)———————————————————- uso contínuo 
 Tomar o comprimido 1vez ao dia, via oral, em jejum, pela manha, 30-60 minutos antes da 
refeição 
 
 X: Ass
Casos especiais de aumento ou não absorção da L-T4
→ Necessidade aumentada da L-T4
redução da absorção intestinal da L-T4
 doenças intestinais inflamatórias
giardíase cronica 
enteropatia diabetica 
intolerancia a lactose 
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gastrite atrófica 
dieta rica em fibras, cafe expresso, suco de laranja, frutas cítricas 
fármacos: sulfato ferroso, carbonato de cálcio, IBPs, hidróxido de aluminio ou magnésio, 
sucralfato 
Aumento do metabolismo hepático da L-T4 (estímulo CYP3A4)
fármacos: rifampicina, estrógenos, carbamazepina, sertralina 
Diminuição da conversão de T4 em T3
fármacos: amidarona, glicocorticoides, betabloqueadores 
Inibição da secreção dos hormonios tireoidianos
 fármacos: amidarona, iodeto, tionamidas 
Gravidez, anticoagulante oral, agentes antidiabéticos, antidepressivos, diazepam, 
diureticos tiazídicos 
→ Necessidade diminuída da L-T4
>65 anos 
terapia androgenica em mulheres 
perda de peso 
Investigação do hipotireoidismo: 
Hipotireoidismos PÓS- COVID
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O comprometimento dos sistemas endócrinos também pode acontecer em pacientes com 
COVID-19, visto que a expressão dos receptores ACE-2 foi demonstrada em células 
foliculares da tireoide, tornando-as um alvo potencial para a entrada de SARS CoV-2. 
Assim, a infecção por SARS CoV-2 pode agravar as doenças originais nos órgãos 
endócrinos ou induzir novas anormalidades. 
Por sua vez, essas doenças endócrinas podem piorar o prognóstico adverso de COVID-19. 
Diante do exposto, a disfunção tireoidiana secundária à infecção por SARS CoV-2 
provavelmente é uma mistura de vários mecanismos. (artigo Distúrbios na tireoide pós-covid)
A inflamação da tireoide provocada pelo vírus da COVID-19 “desregula” o funcionamento da 
glândula → isso pode levar tanto à falta de hormônios (hipotireoidismo), ou hipertireoidismo. 
Nos casos do hipotireoidismo. Os sinais clínicos podem ser: cansaço, falta de memória, 
apatia