Resumo- Síndrome nefrítica (glomerulopatias

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TUT 6→ Síndrome nefrótica (glomerulopatias) Sabrina S. Lança 1
TUT 6→ Síndrome nefrótica 
(glomerulopatias) Sabrina S. Lança
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Prescrições de cada problema Prescrições tutoria 6→ SD nefrótica
📎 Referencias: 
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/recomendacoes1.pdf
Glomerulopatias 
3 principal causa de DRC 
Clínica geral das glomerulopatias
Hematúria glomerular 
Se tiver presença desses, eu posso afirmar ser hematúria glomerular: 
cilindros hemáticos
Dismorfismo eritrocitário 
OU associados a proteinúria >1 g
Proteinúria→ quando é uma proteinúria glomerular? 
1. Proteinúria de 24h
>3,5g/dia no adulto 
>50mg/Kg/dia na criança 
https://www.notion.so/Prescri-es-tutoria-6-SD-nefr-tica-1634ad6a5fc242d88939694f269e7f27
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📎 VALORES DE PROTEINÚRIA: 
Protenuria nefrótica→ +3,5 g/dia 
albuiminúria mascroscopica→ 300 mg- 1g/dia 
Proteinúria → +1g/dia na proteinúria de 24 horas 
2. Dipstick (exame da fita de urina)
3+ (cruzes)
3. Relação proteinúria/creatinúria
+ 3 
📎 DICA/LEMBRETE: pessoa com edema→ olhar a PA (se ela fosse normotensa antes 
do inicio do quadro)→
hipertensão = SD nefrítica. 
Normotenso OU hipotenso = SD nefrótica
SD nefrítica é súbito (2-3 dias de evolução)
SD nefrótica é mais arrastado (dias-semanas)
DICA: doenças glomerulares com ou sem consumo de complemento 
Diagnóstico das glomerulopatias
Diagnóstico definitivo de glomerulopatias é feito com biópsia renal, 
PORÉM nem sempre precisa fazer para começar a tratar 
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→ Indicações de biópsia renal em glomerulopatias
como é feito a biópsia renal? 3 amostras de tecido: Microscopia óptica (MO), 
Imunofluorescencia (IF), microscopia eletrônica (ME) 
antes de fazer a biópsia 
1. tem que ter suspeita de glomerulopatia 
2. rim tem que estar de tamanho normal, ou aumentadas na USG 
3. observar contraindicações absolutas 
Indicação de biópsia renal em glomerulopatias: 
1. SD nefrótica em pacientes adultos 
2. Insuficiência renal de causa não-esclarecida 
3. glomerulonefrite rapidamente progressiva 
Tratamento das glomerulopatias
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
Dieta hipossódica 
(3,5g/dia de sal) 
evitar alimentos industrializados 
Restrição hídrica 
Interromper tabagismo e álcool 
Sempre aferir a PA para controle 
controlar a dislipidemia, glicemia, hiperucemia 
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Tratar as doenças de base 
Sintomáticos: diuréticos (nefrítica e nefrótica) e anti-hipertensivos (nefrítica)
Furosemida, 40 mg, 6 em 6 horas 
Associar com: Espirolactona 1mg/Kg, 2X ao dia, Se perda de potássio 
Losartana, 50 mg, 1CP, 12 em 12 horas 
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📎 Mesmo para SD nefrótica se faz IECA, não pela pressão, mas pela seu efeito anti-
proteinúrico (reduz a quantidade de proteína perdida na urina)
IECA INIBE A AÇÃO DO SRAA em todas as suas vias: 
IECA→ inibe ECA→ inibe conversão do angiotensinogenio em angio II→ inibe a 
função da Angiotensina II de fazer vasoconstrição da arteríola eferentes renal→ 
causa vasodilatação da arteríola eferente→ facilita o fluxo, fazendo ele passar 
mais rápido→ reduz TFG→ menos albumina e proteínas sendo filtrados→ menos 
lesão pro rim→ de forma aguda, é um fator protetor pro rim
IECA também impede a ação da angiotensina II de estimular formação de 
aldosterona→ impedindo sua função nos túbulos renais de reabsorver sódio e 
excretar potássio→ gerando uma aumento da excreção de sódio e reabsorção 
de potássio 
IECA tambem inibe a ação da angiotensina II na hipófise, estimulando ADH para 
maior reabsorção hídrica nos túbulos renais→ gerando MENOR REABSORÇÃO 
de água nos túbulos 
Corticoide para causa de SD nefrótica 
efeito do corticoide: efeito imunossupresor, deve ser feito em dose plena
Prednisona, 20 mg, 3CP , após café, 4-6 semanas 
OBS: para todo paciente adulto em uso de corticoide→ Albendazol, tomar 1 C0, 12 em 
12 horas, por 3 dias 
Varfarina ou aspirina
Profilaxia contra trombose 
AAS, tomar 02 comprimidos após o almoço, por 30 dias 
depende do paciente, porque a sd nefrótica tem risco de trombose e sangramento ao 
mesmo tempo 
Dislipidemia
Atorvastatina, 40 mg, 1CP a noite, por 30 dias 
Estatina 
objetivo: tratar a dislipidemia e reduzir risco CV
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Fluxograma de glomerulopatias: 
Síndrome nefrítica
Definiçao: manifestação de uma inflamação glomerular intensa 
Fisiopatologia: inflamação glomerular→ reduz a TFG→ rim filtra menos→ ele “entende” que 
está filtrando menos (hipovolemia)→ aumenta reabsorção de sal e água→ gera hipertensão 
e edema
Tríade clínica e laboratorial da síndrome nefrítica: 
hematúria glomerular + hipertensão + edema 
inicio súbito 
oligúria 
proteinúria 
déficit de função renal 
Investigação da síndrome nefrítica 
EAS
hematúria macro ou microscópica com dismorfismo eritrocitário 
Proteinúria de 24 horas
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MENOR que 3.0g/dia no adulto 
creatinina sérica 
aumentado ou não 
complemento 
redução de CH50 e C3
pesquisa de doença de base 
Etiologias da síndrome nefrítica
1. GNPE 
epidemilogia: PRINCIPAL causa de Sd. nefrítica em crianças 
surge semanas após uma piodermite OU após uma infeção de via aérea superior (infecção 
bacteriana)
clínica: 
QUADRO SÚBITO 
Hipertensão 
por 2-4 semanas
Oligúria 
primeira semana
Hematúria glomerular 
Persiste por até 1 ano na forma microscópica 
função renal 
Volta ao normal após 4 semanas 
Laboratório:
Complemento (C3): 
fica baixo por até 8 semanas 
consumo do complemento 
Tratamento: não tem tratamento específico→ apenas sintomatológico 
Restrição Hídrica e dieta hipossódica 
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Diuréticos de alça (furosemida)
USO DE ATB NÃOOO PREVINE NEM INTERFERE NA GRAVIDADE DA 
GNPE→ quando a GNPE se desenvolve a infecção já acabou 
Prognóstico 
Bom prognóstico→ recuperação total do paciente 
Doença de curso benigno 
Diagnóstico: 
Se baseia em 3 pilares:
1. Clínico- laboratorial 
Tríade da SD nefrítica 
consumo de C3
2. Timing adequado 
Faringoamidalite: 2 semanas
Piodermite: 3 semanas 
3. contato com estreptococo
ASLO (aumenta com faringoamidalite)
Anti-DNAse B (aumento com faringoamidalite e piodermite)
Biópsia renal não é necessária na GNPE PARA DIAGNÓSTICO nesse 
cenário, principalmente de tiver a Clinica + laboratório. PORÉM pode 
ser necessária em algumas situações 
→ Quando biopsiar em caso de suspeita de GNPE
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2. Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Definição: 
Clínica: é uma doença glomerular que pode se apresentar como qualquer síndrome 
glomerular (não tem uma clínica específica, ela se apresenta de qualquer forma, pode se 
apresentar só com hematúria ou ter a tríade completa de SD nefrótica ou apenas um 
sinal/sintoma)
Clínica clássica: Hematúria microscópica persistente/ Hematúria macroscópica isolada
Epidemio: homens (10-40 anos)
Apresentação tende a ocorrer a hematúria CONCOMITANTE (JUNTO) com uma infecção viral, 
ou 2-3 dias depois
Laboratório: 
NÃO CONSOME COMPLEMENTO 
Prognóstico: 
Pior prognóstico: HAS, proteinúria, alteração da creatinina 
25% evolui para doença renal crônica 
3. Nefrite lúpica 
Definição: nefrite secundária ao Lúpus 
epidemiologia: mulheres em idade fértil→ mais comum 
clínica: clínica de síndrome nefrítica (hematúria, edema, hipertensão)
Laboratório: 
Anti-DNA, FAN, anti-SM
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Consumo de complemento→ consumo de C3 e C4 (ativação da via clássica do 
complemento)
Tratamento: fase de indução: corticoide associado a microfenolato (OBS: esse é um 
esquema, tem outro)
Síndrome nefrótica
Definição: aumento exagerado da permeabilidade dos glomérulos as proteínas, levando a 
proteinúria maciça (>3g emadultos. > 40-50 mg/Kg/dia em crianças 
Fisiopatologia: perda da filtração glomerular (perda da “peneira”)→ 
Ocorre alteração na membrana glomerular (barreira de filtração do glomérulo)→ maior 
passagem de proteínas para a urina 
Clinica e complicações: 
Tríade da SD nefrótica: Proteinúria maciça (> 3,5 g/24horas)→ Hipoalbuminemia 
(<2,5mg/dl) → Edema
proteinúria maciça (>3.5 g/24 horas) = urina espumosa
Para diagnóstico pode ter apenas a proteinúria maçica, e consequentemente 
hipoalbuminemia 
Também pode cursar com (complicações): 
Dislipidemia mista 
(devido a maior produção hepática de lipoproteínas e alteração urinária de 
eliminação de lipoproteínas) (aumento de colesterol, LDL, diminuição de HDL)→ 
maior risco CV
Trombofilia adquirida (Hipercoagulabilidade): 
ocorre devido a perda urinária de anticoagulantes e aumento da síntese hepática 
de pró-coagulantes → gera estado de pró-coagulação 
Infecções: 
ocorre devida a perda de Imunoglobulinas → mais suscetíveis a infecções por 
germes inoculáveis 
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)→ mais comum
Anemia
Desnutrição 
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📎 NEM TODA SÍNDROME NEFRÓTICA TEM PIORA DE FUNÇÃO RENAL!!!!! (pode ter 
proteinúria com creatinina normal)
Investigação da síndrome nefrótica 
Investigação da confirmação de SD Nefrótica 
Avaliar extensão do edema e caracteriza-lo (local, horário)
EAS
Proteinúria de 24 horas (valor de referencia: até 150mg) 
colesterol total 
triglicerídeos 
Albumina sérica 
creatinina sérica 
ureia sérica 
proteínas séricas (proteínas totais e frações ou eletroforese) 
USG de rins e vias urinárias 
investigar causas secundárias: complemento, sorologia, FAN, ANTI-DNAse 
Investigação da etiologia da SD Nefrótica 
Sorologia Anti PLA2R→ etiologia de glomerulopatia menbranosa 
Hemograma 
glicemia 
exame de fezes 
esquistossomose pode causar lesão glomerular com SD nefrótica
pesquisa de anticorpos antinucleares 
sorologia hepatite B e C 
reação sorológica para sífilis, não só para diagnóstico de sífilis em si, mas ressaltando-se a 
aplicação do VDRL (falso-positivo) como indício de lúpus eritematoso sistémico 
pesquisa de anticorpos anti-HIV, em pacientes pertencentes a grupo de risco para síndrome 
de imunodeficiência adquirida
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exames específicos para outras doenças infecciosas com base na suspeita clínica.
avaliação dirigida a neoplasias: neoplasia é uma possibilidade a ser aventada, 
particularmente em pacientes idosos, mas a extensão da investigação deve ser julgada 
criteriosamente.
Tratamento da síndrome nefrótica 
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
Controle da pressão arterial
Dieta hipossódica e normoprotéica 
(2g/dia de sal) 
evitar alimentos industrializados 
controle do edema e proteinuria 
IECA ou BRA
Furosemida 
Estatina 
controlar a dislipidemia, glicemia, hiperucemia 
Vacinação: penumococo e influenza
Tratar causa base
Imunossupressores: corticoterapia, ciclosporina, ciclofosfamida
POSOLOGIAS DO TRATAMENTO ACIMA 
Diuréticos 
Furosemida, 40 mg, 6 em 6 horas, VO
Associar com: Espirolactona 1mg/Kg, 2X ao dia, Se perda de potássio 
se o paciente estiver com muita complicação (edema agudo de pulmão, anarsacado)→ 
faz furosemida 20mg, IV
Anti-hipertensivos (IECA OU BRA)
Losartana, 50 mg, 1CP, 12 em 12 horas 
não é tratamento crônico 
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📎 Mesmo para SD nefrótica se faz IECA, não pela pressão, mas pela seu efeito 
anti-proteinúrico (reduz a quantidade de proteína perdida na urina)
FAZ PARA PACIENTE ESTÁVEL→ AI SIM É RENOPROTETOR, SE ELE 
ESTIVER INSTÁVEL NÃO FAZ (EM PIORA DE FUNÇÃO RENAL NÃO 
FAZ E SUSPENDE SE USA)
Se ele for hipertenso, em um quadro agudo→ faz BB ou outro anti-
hipertensivo
IECA→ inibe ECA→ inibe conversão do angiotensinogenio em angio II→ 
causa vasodilatação da arteríola aferente→ reduz TFG→ menos albumina 
e proteínas sendo filtrados→ (fator protetor pro rim)
Corticoide 
efeito do corticoide: efeito imunossupresor, deve ser feito em dose plena
Prednisona (20 mg) 3CP , após café, 8 semanas 
OBS: para todo paciente adulto em uso de corticoide→ Albendazol, tomar 1 C0, 12 em 
12 horas, por 3 dias 
OBS: antes de indicar o corticoide, fazer uma dose de ataque de Ivermectina 
Varfarina ou aspirina
Profilaxia contra trombose 
depende do paciente, porque a sd nefrótica tem risco de trombose e sangramento ao 
mesmo tempo 
Dislipidemia
Atorvastatina, 40 mg, 1CP a noite
objetivo: tratar a dislipidemia e reduzir risco CV
Omeprazol 
Prescrições tutoria 6→ SD nefrótica 
Prescrição da tutoria→ SD nefrótica: 
Nome do paciente Data
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Uso interno 
1. Furosemida, 40mg————————————— 28 comprimidos 
Tomar 1 Comprimido de 12 em 12 horas, por 2 semanas 
2. Losartana 50 mg—————————————— 56 comprimidos 
Tomar 01 comprimido de 12 em 12 horas, por 4 semanas 
3. Prednisolona 20 mg ————————————— 84 cápsulas 
Tomar 3 comprimidos após café da manha, por 4 semanas 
4. Albendazol 200 mg ————————————————- 6 cápsulas 
Tomar 01 comprimido de 12 em 12 horas, por 3 dias 
5. Omeprazol 20 mg————————————- 30 cápsulas
Tomar 01 comprimido, pela manha em jejum, por 30 dias 
6. Atorvastatina 40 mg———————————— 30 cápsulas 
tomar 1 comprimido a noite, por 30 dias 
 
 X; Ass 
Recomendação: dieta hipossódica 
Etiologias da síndrome nefrótica 
1. Doença de lesões mínimas 
Epidemiologia: 
Principal causa de SD nefrótica em crianças de 1 a 10 anos 
pico de incidência: 2-3 anos 
No adulto é secundária:
A doença de Hodgkin 
Uso de AINES 
Lesão nos podócitos 
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📎 Uso de AINES→ inibe a COX2→ Inibe produção de PGE2, que tem função de 
vasodilatação na arteríola aferentes→ com sua falta causa vasoconstricção da 
arteríola aferentes→ gera lesão renal 
Clínica: 
Instalação INSIDIOSA 
PA normal 
Tríade da SD nefrótica: Proteinúria maciça→ Hipoalbuminemia→ Edema 
pode ter ascite 
Laboratório
função renal preservada 
complemento normal 
Diagnóstico: É CLÍNICO
Tratamento: 
Predinisona em monoterapia (corticoides), por 4-6 semanas 
90% de resposta em crianças e 80% em adultos
Na biópsia: 
MO→ normal 
ME→ fusão e retração dos podócitos
📎 Na criança primeiro trata, e depois faz biópsia, SE PRECISAR. No adulto: faz biópsia e 
depois trata 
→ Obs: quando fazer biópsia em crianças com SD nefrótica?
quando tiver algo que fuja ao quadro de lesão mínima 
OBS: Em adultos com SD nefrótica sempre vai fazer biópsia, a menos 
que tenha alguma contraindicação (diabetes severa)
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📎 Achados na biopsia renal da criança com lesão mínima: 
MO: normal 
ME: apagamento/fusão dos processos podocitários
2. Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)
Definição: problema renal (lesão dos podócitos) secundário a alguma patologia sistêmica
Lesão nos podócitos e pode ter lesão dentro do glomérulo 
Epidemiologia: principal causa de SD nefrótica em adultos jovens 
microscopia: 
padrão histológico de lesão glomerular (indica uma lesão renal secundária a outras 
patologias sistêmicas)
HIV é a principal
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MO: destruição dos processos dos podócitos 
ME: esclerose glomerular 
Diagnóstico: biópsia 
Laboratorio: complemento normal 
Tratamento:
tratamento primário: 
corticoides em dose plena por 16 semanas com conseguinte redução progressiva da 
posologia 
tratamento secundário: tratar a doença de base 
3. Glomerulopatia membranosa 
Lesão na membrana basal 
Epidmemiologia: principalcausa de síndrome nefrótica em homens de 30, 50 anos e idosos
Clínica: Sd nefrótica, hematúria 
Laboratório: Complemento normal
Complicação: Causa mais comum de trombose de veia renal (não se sabe a explicação) 
Diagnóstico: Dosar Anti PLA2r → Biópsia 
A sorologia nem sempre é positiva 
Fisiopatologia: É uma doença auto-imune, sua forma primária tem relação com anticorpo 
antirreceptor de fosfolipase A2 (anti-PLA2r) 
Principais causas secundárias: 
Neoplasias sólidas 
HBV
Sífilis 
Lúpus 
hepatite B 
malária 
Tratamento: 
corticoides + imunossupressores 
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4. Glomerulonefrite membranoproliferativa
Clínica: Pode se apresentar como Sd. nefrítica + nefrótica OU só nefrítica OU só nefrótica 
Laboratório: complemento baixo (que dura mais de 8 semanas)
Complicação : trombose de veia renal
Etiologia: secundária a:
hepatite C, crioglobulinemia, lúpus 
Prognóstico: ruim 
Tratamento e Manejo da síndrome nefrótica:
Medidas gerais da SD nefrótica 
1. Dieta 
Restrição hídrica e sódica
alimentação hipossódica e normoproteíca 
2. Restauração do volume extracelular 
Uso de Diuréticos (Diuréticos de alça, como a Furosemida, de preferencia)
tomar cuidado para evitar hipotensão, e insuficiência renal aguda 
Pacientes com anasarca, pode ser necessário a associação de 2 diuréticos de 
classes diferentes 
Infusões de albumina
tratamento que dura 24-48 horas→ tempo de depleção da albumina 
indicado e reservado para pacientes com evidencias clínicas de depleção profunda 
do volume intravascular 
3. Prevenir complicações imediatas e tardias 
4. Controle rigoroso da PA (cuidado com hipotensão)
5. Limitar progressão para insuficiência renal crônica (IRC)→ medidas de renoproteção 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
Definição: síndrome que se caracteriza por declínio rápido da função renal (dias ou 
semanas) associado a uma glomerulonefrite (geralmente em presença de achados 
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sugestivos de síndrome nefrítica aguda)
Clínica e Laboratório: Definida por: 
Hematúria glomerular 
Piora importante da função renal (dias - semanas)
Presença de crescentes em > 50% dos glomérulos (hipercelularidade no espaço 
urinário em formato de “lua crescente”)
porque isso ocorre? devido ao rompimento de capilares glomerulares, células tentam 
ir para o processo inflamatório que é gerado ali, tentando bloquear a expansão desse 
processo→ gera a lesão em forma de “lua crescente”
pode apresentar também: 
Proteinúria, oligúria, edema e hipertensão arterial.
Etiologia: Para identificar a etiologia é preciso da imunofluorecencia (3 possíveis padões)
Tratamento: corticoide + Imunossupresor 
TUT 6→ Síndrome nefrótica (glomerulopatias) Sabrina S. Lança 19
 é uma emergência médica