Síndrome Nefrótica

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• INTRODUÇÃO: 
A síndrome nefrótica resulta da perda da 
capacidade da membrana glomerular de reter 
proteínas plasmáticas, sendo caracterizada pela 
proteinúria maciça (> 3,5 g/dia/1,73 m2 em 
adultos ou maior que 50 mg/kg/dia em 
crianças), causando edema, hipoalbuminemia e 
dislipidemia. 
• FORMAS CLÍNICAS: 
Primária: lesão exclusivamente glomerular 
que pode ocorrer em qualquer faixa etária 
Secundária: quando o comprometimento 
renal decorre de uma doença sistêmica ou de 
uma patologia extrarrenal 
Em crianças, predomina na doença por 
lesões mínimas; nos adultos, a glomeruloesclerose 
segmentar e focal (GESF) e glomerulonefrite 
membranosa são as causas mais comuns 
• CAUSAS: 
Doenças glomerulares primárias: 
a. Doença de lesões mínimas 
b. GESF 
c. Glomerulonefrite membranosa 
d. Glomerulonefrite mesangiocapilar 
Doenças glomerulares secundárias: 
a. Doenças sistêmicas: lúpus eritematoso 
sistêmico (LES), púrpura de Henoch-
Schönlein, artrite reumatoide, amiloidose, 
sarcoidose, doença de cadeia leve ou pesada 
b. Neoplasias: de mama, rim e tireoide, 
carcinomas, leucemias, linfomas, mieloma, 
melanoma 
c. Doenças heredofamiliares: síndrome de 
Alport, doença de Fabry, nefropatia da 
membrana fina 
d. Doenças infecciosas: infecção pelo vírus da 
imunodeficiência humana (HIV), vírus da 
hepatite tipos B e C, herpes-zóster, 
malária, esquistossomose, sífilis, 
tuberculose 
e. Doenças metabólicas: diabetes, doença de 
Graves, mixedema, obesidade 
f. Medicamentos: probenecida, penicilamina, 
lítio, rifampicina, contrastes 
g. Drogas ilícitas: cocaína, heroína 
h. Alergia, imunizações, venenos de animais. 
 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
•Edema: discreto ou generalizado 
(anasarca); derrames cavitários (ascite, derrame 
pleural) 
•Aumento do peso corporal 
•Hipovolemia 
•Maior suscetibilidade a infecções (perda 
urinária de imunoglobulina) 
•Dislipidemia 
•Eventos trombóticos 
•Dispneia 
•Urina espumosa devido à perda anormal 
de proteínas pela urina 
•Manifestações da doença de base nos casos 
de glomerulopatia secundária. 
 
• EXAMES COMPLEMENTARES: 
•Exame simples de urina: proteinúria, 
glicosúria (reflete acometimento tubular devido 
à glomerulopatia em pacientes não diabéticos), 
hematúria e leucocitúria estéril (podem ou não 
ocorrer), lipidúria (corpos gordurosos podem ser 
observados) 
•Proteinúria de 24 horas: maior que 3,5 
g/dia em adultos e maior que 50 mg/kg/dia em 
crianças 
•Proteinograma: hipoalbuminemia 
•Eletroforese de proteínas: além de 
documentar a hipoalbuminemia pode sugerir 
síndrome nefrótica secundária ou associada a 
infecções crônicas 
•Perfil lipídico: aumento do colesterol 
(lipoproteínas de muito baixa densidade [VLDL], 
densidade intermediária [IDL] e baixa densidade 
[LDL]) e dos triglicerídeos 
•Creatinina sérica: normal ou aumentada. 
 
• INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA: 
Esquistossomose; Hepatite tipos B e C; HIV; 
Fatores antinucleares (FAN); Neoplasias; 
Diabetes.
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL: 
•Glicemia 
•Pesquisa de FAN 
•Complemento (CH50 e frações do 
complemento) 
•Testes sorológicos para hepatite tipos B e C, 
e HIV 
•Investigação para doenças neoplásicas 
(principalmente em idosos) 
•Exame parasitológico de fezes. 
 
• COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA: 
Dados clínicos + exames laboratoriais + 
biópsia em casos selecionados para definir o tipo 
histológico da lesão renal e escolha do 
tratamento mais adequado. 
 
• COMPLICAÇÕES: 
Raquitismo em crianças; Alteração dos 
hormônios tireoidianos; Hipercoagulabilidade 
(tromboses arteriais e venosas); Infecções por 
germes encapsulados (uma das principais causas 
de morbidade e mortalidade); Deficiência de 
metais (zinco, ferro, cobre); Hipovolemia e 
insuficiência renal aguda; Doença cardiovascular 
acelerada pela dislipidemia. 
 
• TRATAMENTO: 
•Dieta com restrição de sódio e 
normoproteica, desde que não haja déficit 
importante da função renal 
•Perda ponderal em caso de obesidade 
•Restrição hídrica (volume hídrico ingerido 
não deve exceder o da diurese atual) 
•Dieta com baixo teor de gorduras e estatinas 
•IECA para reduzir proteinúria (enalapril 5 a 
10 mg/dia por via oral [VO]) 
•Anticoagulantes se houver trombose 
•Uso criterioso de diuréticos 
•Infusão de albumina nos casos de hipovolemia 
grave e hipotensão ortostática 
•Peso diário e controle da diurese 
•Tratamento específico da glomerulopatia (de 
acordo com a causa e o tipo histológico). 
• EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO: 
•Varia de acordo com a causa e o 
tratamento, podendo-se obter: 
•Remissão completa: negativação da 
proteinúria < 0,3 g/dia 
•Remissão parcial: redução da proteinúria 
para níveis entre 0,3 e 2 g/dia 
•Recidivas podem ocorrer 
•Evolução para insuficiência renal crônica.
 
• REFERÊNCIAS: 
Filho, Luciano, F. e Elvino Barros. Medicina 
interna na prática clínica. Disponível em: Minha 
Biblioteca, Grupo A, 2013. 
Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto. 
Clínica Médica na Prática Diária. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (2nd edição). Grupo GEN, 
2022. 
 
CASO CLÍNICO: 
Uma paciente do sexo feminino, 47 anos, estava apresentando, ha ́ 60 dias, edema periorbital, 
seguido de edema de membros inferiores. Ela relatou que sua urina tinha aspecto espumoso. Ha ́ 30 dias, 
percebeu aumento de volume do abdome e sensação de corpo inchado. A paciente afirmou não haver 
sintomas, doenças prévias, história familiar de nefropatia, diabetes melito ou hipertensão arterial. Teve 
duas gestações normais. 
No exame físico, foram verificados pressão arterial de 110/70 mmHg, frequência cardíaca de 86 
bpm, edema de mmii, do tipo mole, de ++++/4 (até os joelhos). A partir do exame do abdome, observou-
se ascite de grau leve. 
Os exames laboratoriais realizados e seus respectivos resultados foram os seguintes: exame 
qualitativo de urina: proteína de ++++/4+, eritrócitos de 42/µL, leucócitos de 8/µL, 20 cilindros hialinos 
e 2 cilindros gordurosos; hematócritos de 42%, ureia de 32 mg/dL, creatinina de 0,8 mg/dL, glicose 
de 87, albumina sérica de 2,1 g/L, colesterol total de 380 mg/dL, triglicerídeos de 270 mg/ dL; 
proteinúria de 24 horas de 3,9 g e IPC de 8,6. 
Os exames realizados para investigação complementar e seus respectivos resultados foram os 
seguintes: 
Fator antinuclear (FAN): não reagente, C3: 23, C4: 95, anti-DNAds: negativo; anti-HIV, anti-
HCV e HbsAg: negativos; VDRL (veneral disease research laboratory): negativo; crioglobulinas: negativo; 
proteinograma sérico e urinário: ausência de pico monoclonal. 
A ultrassonografia de vias urinárias evidenciou rins de tamanho, forma e ecogenicidade normais. 
 
COMENTÁRIO: 
O diagnóstico de SN é evidente pelo quadro de edema, hipoalbuminemia, proteinúria > 3,5 g/24 
h, associado a ̀ hiperlipidemia. Para complementar a investigação e planejar o tratamento dessa paciente, 
é necessária a hospitalização. A biópsia renal sempre é indicada quando os quadros clínico e laboratorial 
apontam para uma glomerulopatia primária (ausência de doença sistêmica). A histopatologia, nesse caso, 
evidenciou GNM, com espessamento da membrana basal glomerular e spikes característicos na coloração 
pela prata metenamina. A partir da imunofluorescência, são verificados depósitos granulares em alças 
capilares de IgG e C3, típicos da GNM. A abordagem terapêutica dessa glomerulonefrite, quando a função 
renal é normal e a proteinúria menor do que 4,0 g/24 h, envolve um tempo de observação de pelo 
menos seis meses, pois, nesse período, pode ocorrer resolução espontânea da GNM. Nesses seis meses, 
indica-se o uso de IECA ou bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II (AG-II) para redução de 
proteinúria. Se a paciente não apresentar remissão espontânea após esse período, pode-se utilizar 
imunossupressão com corticosteroide (metilprednisolona IV e prednisona VO) e ciclofosfamida, via oral, 
durante seis meses (esquema Ponticelli). Em caso denão haver resposta ao tratamento, a ciclosporina 
neoral esta ́ indicada como tratamento de resgate. Alguns centros utilizam ciclosporina como a primeira 
opção de tratamento. E ́ importante a monitoração clínica (p. ex., desenvolvimento de complicações, como 
infecção) e laboratorial (p. ex., função renal, nível de proteinúria, leucopenia, etc.) quinzenal inicialmente 
e, depois, mensal durante todo o período do tratamento imunossupressor