Glomerulopatias: Fatores e Etiologias

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TUT 5 glomerulopatias
medcel
glomerulopatias: fatores inflamatórios mediados ou não por imunocomplexos
mesângio
endotélio
podócitos
membrana basal glomerular 
urina espumosa → critério clínico de proteínuria 
urina escura → critério clínico de hematuria 
Nefrítica: início agudo, edema 2+, PA elevada, proteinúria < 3,5g/24h, hematúria, 
hemácias dismórficas, cilindros hemáticos, albumina normal ou pouco reduzida
Nefrótica: início insidioso/subagudo, edema 4+, PA normal, proteinúria >3,5g/dia, 
sem hematúria, sem dismorfismo de hamácias ou cilindros hemáticos, albumina 
muito reduzida (<3,5)
30% das GESFs podem cursar com hematúria
Complicações
risco infeccioso
aumento de permeabilidade glomerular a proteinas → albuminúria → perde 
IgG
deficiencia minerais e vitaminas
perda de albumina e proteinas carreadoras de hormônios, vitaminas e 
minerais 
dislipidemia
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hipoalbuminemia severa (<2,5) → o figado tenta compensar sintetizando 
mais lipoproteínas 
desnutrição 
hipoalbuminemia severa → aumento do catabolismo muscular (perda de 
massa)
risco tromboembólico
perda de fatores anticoagulantes (ex antitrombina III)
além disso, o figado também aumenta a produção de fatores pró-
coagulantes
associado: anasarda, redução da mobilidade, intravascular depletado 
lombalgia + hematúria mascroscópica + sd nefrótica → pensar em 
trombose de veia renal! 
edema e anasarca
hipoalbuminemia severa reduz a pressão oncótica intravascular, reduzindo 
o volume efetivo → aumento do ADH e do SRRA (retençao hídrica e 
hidrossalina) 
manejo
restrição de sódio <2,4g/24h 
suspender medicações que contribuem com edema: anlodipina, beta block
diureticos
manejo da proteinuria
ieca/bra
alvo: < 0,5-1g em 24h
etiologias
doença de lesão mínima
principal em crianças < 10 anos
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proteinúria maciça, ausência de hematúria, sem consumo de complemento
estratégia med - doenças glomerulares
quando suspeitar?
hematúria e proteinúria na urina 
cilindros hemáticos, dismorfismo eritrocitário ou associada a proteinúria → 
pensa em etiologia à glomerular (diag. diferencial com sangramento uretral)
proteinúria nefrótica (>2,5)
diagnóstico definitivo pela biópsia renal → 3 fragmentos (microscopia, 
imunofluorescencia, microscopia eletrônica)
Sd nefrítica
inflamação glomerular intensa por mecanismo imune → cai a TFG
o rim entende como hipovolemia e retém sódio e água
hipertensão
glomerulonefrite pós-estreptocócica
quadro clínico súbito! 
consumo de complemento *C3 
Quando biopsiar?
Oliganúria por mais de 48h
consumo de c3 por mais de 8 semanas
ausencia de melhora da função renal por 2 semanas
tratamento
suporte
restrição sal e agua
diuréticos 
Sindrome nefrotica
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Nefrotica X nefritica
Nefritica (hematuria + edema + hipertensao)
hematuria: > 5 hemacias por campo (significativa se >50)
hematuria glomerular: urina marrom, cilindros hematicos na microscopia, 
dismorfismo das hemacias 
etiologias: nefropatia de berger (por Iga), sd de alport, glomerulonefrite aguda pos-
estreptococica 
Glomerulopatias podem alterar:
mesangio, edotelio, podocitos ou membrana basal glomerular
🚨 A sd nefrotica e menos inflamatoria do que a sd nefritica. A apresentaçao 
clinica e menos agressiva. 
Etiologias
Doença de lesoes minimas (DLM)
Principal causa em crianças < 10 anos 
Proteinura maciça
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Geralmente seletiva (hipoalbuminemia)
Nao tem hematuria nem consumo de complemento
Em geral nao tem hipertensao e a funçao renal esta preservada
Resposta dramatica a corticoides, especialmente em crianças
Fatores assocados
Maioria idiopatico
Drogas: AINES, interferon sais de ouro ou litio
Alergenos: polen, po, imunizaçoes
Malignidades: doença de hodgkin*, micose fungoide, leucemia linfoide cronica
*linfoma de hodgkin em adultos
Fisiopatalogia
Fusao dos processos podocitarios, aumentando a permeabilidade
Nao tem infiltrado inflamatorio
Na microscopia optica o glomerulo esta normal
Fusao dos processos podocitarios na microscopia eletronica
Proteinuria 24h, sumario de urina, albumina serica 
Crianças com sd nefrotica classica nao precisa fazer biopsia! Inicia o tto com 
corticoide 1-2mg por kg
Duraçao de 8-12 semanas
Remissao competa (PTU <0,5) na maioria dos casos
Se nao houver melhora associa com outro imunossupressor 
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF)
20-40 anos
podocitopatia
proteinuria variavel
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30% tem hematuria
sem consumo de complemento
Primaria 
fatores imunologicos, GESF familiar
Secundaria (sobrecaga glomerular ao longo dos anos)
baixo peso ao nascer, agenesia renal unilateral, nefropatia de fluxo 
vesicoureteral, obesidade, anemia falciforme, HIV, drogas (heroina, interferon, 
litio, pamidronato)
pode ser associada com o HIV - forma colapsante na histologia 
tratamento
corticoide e imunossupressores se nao reponder 
muitos pctes sao corticodependentes ou corticoresistentes
Nefropatias membranosas
>40 anos, mais comum em homens
Prrocurar causas secundarias (tumores solidos de mama, pulmao, colon…)
Associaçao com hepatite B, AINES, sais de outro ou penicilamina, LES (nefrite 
lupica classe V)
Causas primarias
Anti-PLA2R (anticorpo contra o receptor da fosfolipase A2 nos podocitos)
Maior associaçao com efeitos tromboticos
Tratamento
Nao imunossupressor
Assintomaticos, PTU 4-8g em 24h, funçao renal preservada ou pouco alterada, 
anti-PLA2R → observa por 3-6 meses com o tto nao imunossupressor
se nao tiver remissao, faz imunossupressao (ciclofosfamida ou rituximabe + 
presnisona) por 6 meses
Sintomaticos, PTU >8 → inicia imediatamente imunossupressao 
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Proliferativa mesangial
Membranoproliferativa 
Consumo de complemento 
GNDAPE (pos estreptoocica)
hipocomplementemia (habitualmente de c3)
dosa ASLO
tto suporte 
Apresentaçao clinica-laboratorial
Quadro mais subagudo, insidioso
Edema periorbital bilateral
Ascite
Edema genital 
Albumina <2,5
PTU > 3,5 em 24h
Complicaçoes
Infecçoes: perda de imunoglobulinas 
Deficiencia de minerais e vitaminas: perda de proteinas carreadoras
Dislipidemia: o figado tenta compensar aumentando a sintese hepatica de 
lipoproteinas (pode ter lipiduria)
Desnutriçao: hipoalbuminemia severa aumenta o catabolismo muscular (perda de 
massa muscular)
Risco tromboembolico aumentado: perda de fatores anticoagulantes (*antitrombina 
3), aumento da produçao de fatores pro-coagulantes pelo figado.
Associaçao com anasarca, reduçao da mobilidade, intravascular depletado
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Se tiver fator de risco faz anticoagulante profilatico (heparina e tratar a dislipidemia 
associada)
PTU > 8g em 24h
Albumina serica <2,5
Obesidade
Insuficiencia cardiaca
Imobilidade
Cirurgia abdominal ou ortopedica recente
Risco familiar
Sd nefrotica + lombalgia aguda + hematuria macroscopica = pensar em trombose 
de veia renal
Edema e anasarca: a hipoalbumineamia reduz a pressao oncotica, reduzindo o 
volume intravascular efetivo, aumentando o ADH e o SRAA (retençao hidrica e 
retençao hidrossalina)
Underfilling: hipoalbuminemia → queda da pressao oncotica → extravaza pro 
intersticio → SRAA e ADH (retem agua e sodio)
Overfilling: ativa o SRAA → hipervolemia → elevaçao pressorica 
Manejo do edema 
Restriçao de sodio na dieta (<2,4g em 24h)
Suspender medicamentos que podem contribuir com o edema (anlodipino, 
betabloqueadores)
Diureticos de alça - furosemida VO ou EV*
EV em doses altas
Diureticos tiazidicos - HCTz, clortalidona
Ultimo caso, refratariedade - dialise 
Manejo da protenuria 
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IECA ou BRA 
Alvo: <0,5-1g em 24h
Controle pressorico PA < 130 x 80 (alguns recomendam PAS < 120)
Controle de ingesta proteica e de sodio
Tratamento da doença de base 
Indicaçao de biopsia
Sd nefroticas em adultos 
<1 ano ou >10 anos
Consumo de complemento 
Hematuria macroscopica
Piora importante da funçao renalHipertensao nao relacionada ao uso de corticoide
Ausencia de resposta a corticoterapia
Sinais de doença sistemica: artralgia, rash malar, fotossensibilidade → pensar em 
nefrite lupica 
Conferência
6 tipos de apresentação
proteinúria assintomática (sustentada)
sem edema ou <3,5 (não é nefrótica) 
hematúria assintomática
>5 hemácias por campo; cilindros hemáticos; pode vir acompanhada de 
proteinúria ou não (quando vem, é mais provável de ser causa glomerular)
a maioria das hematúrias isoladas são de causas extra glomerulares
sd nefrótica
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hipoalbuminemia <3,5; proteinúria >3,5; edema; dislipidemia
sd nefrítica
edema, hematúria macro ou micro, HAS com ou sem elevação de Cr
glomerulonefrite rapidamente progressiva (evolui com IRA em dias, semanas)
piora da função renal em dias/semanas + hematúria glomerular 
glomerulonefrite crônica
drc estágio 4-5 com rins de tamanho reduzidos 
Primárias
GESF (não é uma doença, é um padrão histológico)
GN membranosa
Nefropatia IgA → mais frequente no mundo
GNM proliferativa
Lesões mínimas → mais frequente em crianças
Secundárias
LES
DM1 e DM2
Infecciosas: durante ou pós; hiv, hepatite b e c, hanseníase (ex.: GNDA)
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Neoplasias: linfomas, pulmão (as vezes a glomerulopatia pode vir até antes do 
diagnóstico da neoplasia)
Vasculites
Medicamentos: captopril, aines, hidralazina 
Exames gerais
Hemograma
Cr, Ur
Eletrólitos
Albumina
Sumário de urina
Proteinúria de 24h (se tiver proteinúria no sumário de urina)
Complemento C3 e C4
Obs.: no LES pode mudar (não tem um padrão fixo)
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USG dos rins
Secundários
FAN, anti-dna
Anti-HCV, HbsAg, HIV
VDRL
Eletroforese de proteínas séricas
Aslo, anti-DNAse B
Anti PLA2R
Crioglobulinas
ADAMS 13
De acordo com a região pode pedir esquistossomose, malária, leishimaniose
Terapia geral 
Manejo clínico inicial
Edema: dieta hipossódica (<2g), restrição hídrica se tiver hiponatremia, 
diurético de alça IV em doses altas (1mg/kg/dose) 
Se necessário pode associar com tiazídico (hctz ou clortalidona 24-
100mg), poupadores de potássio (espiro 25-400mg). Se mesmo assim 
não funcionar, faz albumina IV (só depois de fazer a dose efetiva de 
diuréticos).
Objetivo: perda de 500g a 1kg a cada dia 
Proteinúria: dieta hipoproteica ou normoproteica (0,8-1g/kg/dia), 
imunossupressão com corticoide (pulso e depois VO) e/ou 
imunossupressores
Hipertensão: restrição de sódio, normalização do peso por diuréticos 
tendem a abaixar. Se não, usar antihipertensivos: diuréticos, bcc, beta bloq.
Não usar IECA/BRA em fase AGUDA
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Dislipidemia: se não se resolver com o tto prévio, usar estatina. Se tiver 
função renal alterada usar atorvastatina 
Anticoagulação: fazer HNF ou de baixo peso molecular se:
Albumina <2
Proteinúria >10
Previamente obesos IMC >35
Historia previa
NYHA III ou IV
Imobilização prolongadaa
Cirurgia ortopédia ou abdominal recente (3 meses)
Depois do internamento, o pcte vai para o tto ambulatorial, que geralmente é 
longo. 
Exemplo de prescrição hospitalar. Obs.: faz os cálculos com o peso basal do paciente; A 
ivermectina deve ser feita se fizer imunossupressor.