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EAP- Edema agudo pulmonar


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É um estado de intensa congestão pulmonar, acarretando hipoxemia severa, acompanhado de 
sinais de baixo débito cardíaco. 
TIPOS 
Edema pulmonar cardiogênico - Ocorre por um mal funcionamento do coração, com 
diminuição da capacidade de bombeamento do sangue, leva ao acúmulo de líquido nos 
pulmões. 
Edema pulmonar não- cardiogênico - É causado por inflamação aguda e intensa dos pulmões; 
O líquido extravasado para os pulmões tem componente de inflamação e pode ser causado por 
várias situações: infecções graves, cirurgias extensas, traumas, transfusões de sangue maciças, 
pancreatite, entre outras. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ocorre basicamente por dois mecanismos: 
Aumento da pressão dentro dos vasos 
sanguíneos e aumento da permeabilidade 
dos vasos. 
Os eventos envolvidos variam com as 
doenças desencadeantes até que haja 
aumento da pressão no átrio esquerdo que 
é transmitido pelas veias pulmonares aos 
capilares onde ocorre transudação de 
liquido para o interstício dos alvéolos. Há 
aumento progressivo de resíduo sistólico e 
pressão diastólica final do ventrículo 
esquerdo e da pressão de esvaziamento do 
átrio esquerdo (Insuficiência cardíaca 
crônica, infarto agudo do miocárdio, 
estenose aórtica, hipervolemia, etc.), 
dificuldade de esvaziamento atrial com 
consequente aumento de pressão nesta 
câmara (estenose mitral e miocardiopatia 
restritiva obliterativa) e desequilíbrio entre a 
pressão oncótica e hidrostática a nível 
capilar (hipoalbuminemia). Na sepse há dois 
eventos iniciais: depressão miocárdica e 
hipervolemia. 
 
ESTÁGIOS 
Estágio 1: Distensão e 
recrutamento de pequenos 
vasos pulmonares. 
- Aumentam trocas gasosas 
e difusão de CO2, ocorre 
apenas dispneia aos 
esforços, o exame físico 
revela discretos estertores 
inspiratórios por abertura 
das vias aéreas colabadas 
e pode ser observado no 
raio- X a redistribuição da 
circulação. 
Estágio 2: Edema intersticial, 
ocorre compressão das vias 
aéreas menores. 
- Pode haver 
broncoespasmo reflexo, 
alteração da 
ventilação/perfusão que 
leva a hipóxia proporcional 
a pressão capilar, 
taquipneia por estimulação 
dos receptores J e de 
estiramento do interstício, o 
raio-X mostra borramento 
para-hilar e linhas de Kerley. 
Estágio 3: Inundação 
alveolar. 
- Hipoxemia severa e 
hipocapneia, secreção 
rósea e espumosa, 
estertores crepitantes em 
“maré montante”, raio-X 
mostra edema alveolar 
“asa de borboleta”. 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
- Insuficiência cardíaca congestiva. 
- Infarto agudo do miocárdio. 
- Crise hipertensiva. 
- Doença das válvulas do coração. 
- Insuficiência renal. 
- Infecções. 
- Altitudes elevadas. 
- Drogas. 
- Lesão neurológica. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Dispneia e tosse, produzindo um escarro espumoso e tingido muitas vezes de sangue, pele 
cianótica, fria e úmida, taquicardia, inquietação, ansiedade, medo, respiração estertorosa. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico se dá através dos sintomas, confirmados por exames complementares (ECG, 
gasometria arterial, RX de tórax, eco cardiograma e monitorização hemodinâmica invasiva. 
 
TRATAMENTO 
- Manter paciente sentado, reduzira pré-carga, diminuir o retorno venoso e favorecer a 
musculatura respiratória. 
- Iniciar a oxigenoterapia através dos sistemas de máscara, com fluxos mais altos, com objetivo 
de manter a saturação > 95%. 
- Tratamento medicamentoso: Diuréticos (furosemida), morfina, nitratos, nitrupussiato de sódio, 
dobutamina, dopamina, bloqueadores da ECA, hidralazina, bloqueadores dos canais de Ca e 
digoxina. 
 
CUIDADOS DE ENFERMAGEM 
Viabilizar acesso venoso, administrar medicamentos conforme prescrição médica, aferir SSVV, 
manter o carro de urgência próximo ao leito do paciente, realizar controle hídrico, observar 
diurese e oferecer material para drenagem urinária após administração do diurético, orientar na 
restrição de sal e restrição hídrica, administração de oxigênio úmido, manter a permeabilidade 
das vias aéreas, auxiliar na intubação orotraqueal, caso seja necessário e aspiração, apoio 
emocional.

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