hipertensão, diabetes, coração

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Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
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Atividade Física na 
obesidade, diabetes, 
cardiopatia e hipertensão
Professor Wagner Dantas
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
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Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
3
Introdução 4
Fisiopatologia da Obesidade 4
Balanço Energético 4
Equilíbrio entre os nutrientes 5
Determinante do desequilíbrio energético 6
Aumento da ingestão alimentar 6
Diminuição do gasto energético 7
Farmacologia Aplicada a Obesidade 8
Medicamentos Catecolaminérgicos 9
Sibutramina 9
Orlistate 10
Fluoxetina 10
Prescrição de Exercício na Obesidade 10
Exercícios Aeróbios 11
Benefícios 11
Possíveis mecanismos 11
Volume/ Intensidade 12
Contraindicações 12
Exercícios Resistidos 12
Benefícios 12
Contraindicações 13
Doença Cardiovascular e Exercício Físico 13
Benefícios do Exercício Físico na Prevenção Secundária 14
Possíveis ações prejudiciais do exercício físico na Doença Cardiovascular 16
Prescrição de Exercício para Coronariopatas 17
Treinamento Resistido na Doença Coronariana 18
Treinamento Resistido logo após o Infarto do Miocárdio 19
Medicações e Manejo Clínico 20
Preocupações Especiais 20
Hipertensão Arterial e Exercício Físico 21
Efeitos da Hipertensão Arterial sobre a resposta ao Exercício Físico 23
Benefícios do treinamento aeróbio 25
Benefícios do treinamento resistido 26
Medicações e Manejo Clínico 26
Tratamento medicamentoso 26
Diabetes e Exercício Físico 28
Exercício e Diabetes Melito tipo 2 28
Exercício e Diabetes Melito tipo 1 30
Prevenção e tratamento das anormalidades glicêmicas no exercício físico 30
Considerações Especiais 31
SUMÁRIO
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
4
INTRODUÇÃO
De um modo bem simplista, entende-se que as pessoas 
engordam porque comem muito e são sedentárias. Durante 
muito tempo, e ainda atualmente por uma grande parte da 
população, a obesidade foi considerada como conseqüência 
apenas de fatores comportamentais, relacionados com 
a falta de “força de vontade”. Hoje em dia, sabe-se que 
a fi siopatologia da obesidade é complexa e que existem 
sim indivíduos altamente suscetíveis ao ganho de peso e 
outros altamente resistentes. Inúmeros fatores genéticos, 
ambientais e comportamentais infl uenciam o balanço 
energético e o controle do peso corporal. 
Nos diferentes universos da saúde e da doença humana 
acredita-se que a adequada prescrição do exercício físico 
pode-se tornar um fator contribuinte ao tratamento clínico 
tradicional. Além disso, de acordo com Pedersen e Saltin 
(2006)1, em uma vasta revisão da literatura, o exercício 
físico pode apresentar menos efeitos colaterais do que 
determinados tipos de medicamento, o que estimula a 
busca constante do aprimoramento de sua aplicação. 
Devido à diversidade de protocolos de aplicação do 
exercício físico associado as demais intervenções no 
controle da obesidade, no presente texto serão descritas 
as principais evidências sobre os efeitos dos diferentes 
tipos, volumes e intensidades do exercício físico sobre a 
fi siopatologia da obesidade e seus possíveis mecanismos 
de ação, assim como possíveis contra-indicações e 
cuidados com esse público.
FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE
Balanço Energético
Assim como todos os organismos vivos, o corpo 
humano necessita de energia como combustível para as 
funções vitais. Esta energia é obtida predominantemente 
pela ingestão de alimentos. As células necessitam de 
combustível o tempo todo, ao passo que nos alimentamos 
apenas durante poucas horas do dia. Logo, é necessário que 
haja alguma forma de estocar energia. No corpo humano, 
são os reservatórios de glicogênio (no fígado e no músculo 
esquelético) e principalmente de gordura (no tecido adiposo) 
que suprem a constante demanda energética. 
Os seres humanos e os mamíferos em geral são 
capazes de equiparar a ingestão alimentar ao gasto 
energético, o que possibilita a manutenção do peso 
corporal relativamente estável por longos períodos 
de tempo. Isso é resultado de um complexo sistema 
fi siológico de regulação da homeostase energética, que 
atua principalmente por meio da integração de sinais 
periféricos a centros reguladores hipotalâmicos. O objetivo 
deste sistema é garantir ao organismo a disponibilidade 
de energia mesmo em situações de falta de alimentos. 
Ou seja, é um mecanismo de defesa adaptado contra a 
escassez de energia, que pode não funcionar tão bem em 
situações de abundância calórica. 
Além disso, a ingestão de alimentos pelos seres 
humanos está regulada também por mecanismos menos 
conhecidos relacionados com um sistema de prazer e 
recompensa, que não necessariamente age em sinergismo 
com o sistema homeostático. 
O ganho de peso e o progressivo aumento da massa 
adiposa acabam limitando o ganho ponderal adicional. 
Isso porque, conforme o peso aumenta, aumenta também 
o gasto energético total (GET), devido ao aumento da taxa 
metabólica basal e do custo energético dos movimentos. 
Da mesma forma, o aumento da massa adiposa produz 
fatores circulantes que podem reduzir a ingestão calórica. 
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
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Além disso, o desequilíbrio energético cronicamente leva 
a situações como a resistência à insulina (RI), que, por 
levarao aumento da lipólise, a diminuição da oxidação 
de glicose e ao conseqüente aumento da oxidação de 
gorduras, acaba por limitar o ganho de peso adicional. 
Na essência, tornar-se obeso possibilita um reajuste 
do balanço energético, porém nivelado em um peso 
maior. Visto por este lado, o desenvolvimento da 
obesidade pode ser considerado não como um defeito 
adaptativo, mas sim como uma resposta natural ao 
nosso ambiente atual. 
Portanto, em última análise, o principal determinante 
para o aparecimento da obesidade é o desequilíbrio 
energético, ou seja, uma ingestão excessiva de calorias 
em relação ao gasto energético durante um determinado 
período de tempo, gerando um balanço positivo. Este 
desequilíbrio é resultado da interação de fatores genéticos, 
ambientais e comportamentais. 
Equilíbrio entre os nutrientes
Existem diferenças importantes entre os estoques de 
carboidratos, proteína e gordura no organismo. Conforme 
se vê na Tabela 1, a primeira grande e importante diferença 
são em relação à quantidade: o corpo humano é capaz 
de armazenar até 300 vezes mais calorias sob a forma 
de gordura do que de carboidrato (glicogênio). Outra 
diferença é relacionada com a utilização: carboidratos 
são utilizados mais rapidamente, enquanto as gorduras 
garantem o fornecimento em longo prazo. Ou seja, obesos 
sobrevivem muito mais tempo em privação calórica do que 
magros, devido à reserva de triglicerídeos (TG) no tecido 
adiposo. Isso só ocorre porque o balanço de cada um dos 
nutrientes é regulado individualmente, tanto em relação 
ao armazenamento quanto em relação a sua utilização 
como combustível.
TABELA 1. Comparação do tamanho das reservas 
corporais dos macronutrientes em indivíduos obesos e não 
obesos.
As proteínas constituem normalmente cerca de 15% do 
total de calorias da dieta. Já em relação ao total de calorias 
estocados no organismo de um homem de 70 kg, até um 
quinto é composto de proteínas. Os estoques de proteínas 
aumentam em resposta a determinados estímulos (como 
hormônio de crescimento, andrógenos e exercício físico) e 
não simplesmente em resposta a um aumento da ingestão 
dietética. O balanço protéico é, portanto, rigidamente 
controlado e seu desequilíbrio não está envolvido 
diretamente no aparecimento da obesidade, embora se 
saiba que, indiretamente, a ingestão protéica pode afetar 
o balanço de gorduras. 
Normalmente, os carboidratos são as principais fontes 
de calorias provenientes da dieta, embora os estoques 
corporais de glicogênio sejam muito limitados. Assim como 
acontece com as proteínas, os estoques de glicogênio são 
rigidamente controlados: o aumento da ingestão dietética 
de carboidratos estimula o armazenamento de glicogênio, 
aumenta a oxidação da glicose e suprime a oxidação das 
gorduras. O excesso de carboidratos que não é convertido 
em glicogênio é oxidado (e não transformado em gordura), 
de forma a manter o balanço equilibrado. Dessa forma, 
um aumento crônico na ingestão de carboidratos não 
causa diretamente o ganho de peso, porque os estoques 
são limitados, a conversão em gorduras ocorre de forma 
extremamente rara em humanos e existe um aumento da 
oxidação para compensar o aumento da ingestão. 
De forma bem diferente da que ocorre com as proteínas 
e os carboidratos, os estoques de gordura no organismo 
são enormes e a ingestão de gorduras não tem infl uência 
na oxidação dos ácidos graxos. O que promove então a 
oxidação das gorduras? A quantidade de gordura corporal 
promove um efeito pequeno, porém signifi cativo na 
oxidação dos ácidos graxos, que, de certa forma, atenua 
o ganho de peso. 
Macronutriente Indivíduo magro 
de 70 kg
Indivíduo obeso 
de 100 kg
Gramas Kcal Gramas Kcal
Carboidratos 500 2.000 600 2.400
Gorduras 13.000 120.000 37.600 350.000
Proteínas 6.250 25.000 7.000 28.000
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Entretanto, o grande determinante da oxidação de 
gorduras é o equilíbrio energético: quando é negativo (isto 
é, quando o gasto é maior que a ingestão), a oxidação das 
gorduras aumenta.
Resumindo, em condições fi siológicas, a gordura é o 
único nutriente capaz de se manter em um desequilíbrio 
crônico entre ingestão e oxidação, promovendo um 
aumento do tecido adiposo. Os outros macronutrientes 
infl uenciam indiretamente o ganho de adiposidade. 
Determinante do desequilíbrio 
energético
O desequilíbrio energético é determinado por um ou 
mais dos seguintes fatores: 
- aumento da ingestão alimentar e/ou diminuição do 
gasto energético;
- aumento da capacidade de estocar gordura e/ou 
diminuição da capacidade de oxidação das gorduras.
Cada um desses fatores por sua vez tem múltiplas 
causas. A fi gura 1 resume os principais pontos que serão 
expostos a seguir.
Aumento da ingestão alimentar
Os mecanismos fi siológicos de regulação da ingestão 
alimentar envolvem a sensação de fome (que leva o ser 
humano a procurar alimentos e a ingeri-los), a sensação 
de prazer na ingestão de alimentos (o que leva a continuar 
com uma refeição), a sensação de saciação (o que leva a 
interromper uma refeição) e a sensação de saciedade (o 
que leva a adiar a refeição seguinte). 
Qualquer fator que interfi ra nos mecanismos de fome, 
prazer, saciação e saciedade podem interferir no padrão 
de ingestão alimentar. Por exemplo, fatores que diminuem 
a saciação levam ao hábito de fazer grandes refeições 
(hiperfagia), enquanto fatores que diminuem a duração da 
saciedade levam ao aumento da freqüência das refeições. 
Pequenos aumentos na ingestão alimentar por períodos 
prolongados de tempo são sufi cientes para provocar um 
ganho signifi cativo de massa adiposa. Em um ano, o 
consumo calórico 5% maior do que o gasto energético 
promove um ganho de 5 kg de gordura corporal. Ao longo 
de 30 anos, o consumo de apenas 8 kcal/dia acima do 
gasto energético é capaz de causar um aumento de 10 kg 
no peso. 
Fig 1. Determinantes do desequilíbrio energético (SNC: Sistema Nervoso Central)
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Diminuição do gasto energético
A diminuição do gasto calórico leva ao desequilíbrio 
energético e favorece o ganho de peso e o surgimento 
da obesidade. Também existe grande infl uência de fatores 
genéticos, ambientais e sociocomportamentais, conforme 
será exposto.
O gasto energético total (GET) é composto da seguinte 
forma: aproximadamente 60 a 75% correspondem ao 
gasto energético de repouso (GER), 15% a 30% ao 
gasto energético pela atividade física (GEAF) e 10% 
à termogênese alimentar (TA). O GER inclui a energia 
necessária para as funções celulares vitais, no estado 
pós-absortivo e em vigília. O GEAF é o componente 
mais variável entre os indivíduos: inclui a atividade física 
voluntária e as atividades involuntárias (ex: contrações 
musculares para manter a postura). A TA representa 
a energia utilizada na digestão, absorção e ativação 
do sistema nervoso simpático (SNS) após a ingestão 
alimentar.
As mudanças sociocomportamentais das últimas 
décadas relacionam-se basicamente ao componente do 
GEAF, que, como corresponde a cerca de 20% do GET, 
pode infl uenciar signifi cativamente o balanço energético 
diário. Tanto nas atividades de trabalho quanto nas 
de lazer, os avanços tecnológicos diminuíram muito a 
necessidade do ser humano se esforçar fi sicamente para 
conseguir se deslocar, se comunicar, se divertir e mesmo 
se alimentar. A mudança no perfi l de trabalho é um fator 
até mais importante do que a atividade física nas horas de 
lazer: relata-se um aumento de mais de 80% no número 
de indivíduos empregados em atividades sedentárias 
e uma diminuição de 25% no número de indivíduos em 
empregos que exigem muita atividade física. 
O maior componente do GET é o GER. Para tanto é 
preciso entender melhor os fatores que infl uenciam o GER. 
O próprio GEAF pode infl uenciar oGER: ao realizar um 
exercício físico voluntário, há uma elevação posterior do 
GER, que persiste por várias horas. Já o exercício físico 
extenuante pode, por outro lado, causar uma diminuição 
do metabolismo basal. Nos seres humanos e nos animais 
existe uma grande variação individual do GER. O principal 
fator determinante do GER é a massa de tecido magro 
presente. Em humanos, as diferenças na massa magra 
explicam 40% a 50% da variação interindividual. O 
segundo fator mais importante é quantidade de massa 
gorda. Embora o tecido adiposo tenha o metabolismo muito 
baixo, a sua presença pode infl uenciar o gasto energético 
da massa magra. Mulheres apresentam GER menor do 
que os homens, porém esta diferença desaparece quando 
ajustado para massa magra. O GER também diminui com 
a idade e, neste caso, a diferença persiste mesmo após 
ajuste pela massa magra. Mesmo assim, duas pessoas 
com a mesma idade e mesma quantidade de tecido 
magro e gordo podem apresentar GER signifi cativamente 
diferentes. Embora os motivos que explicam tais diferenças 
ainda não estejam totalmente esclarecidos a diferença no 
GER pode ser um dos componentes da susceptibilidade 
genética à obesidade. 
Outros fatores genéticos também podem infl uenciar 
as taxas metabólicas dos tecidos. Polimorfi smos nos 
genes dos receptores adrenérgicos e das proteínas 
desacopladoras mitocondriais (uncoupling proteins - 
UCPs) foram associados a variações no GER em alguns 
estudos. O sistema adrenérgico está bastante envolvido 
no balanço energético, por estimular o balanço energético, 
por estimular a termogênese alimentar e a lipólise. O 
papel da UCPs é dissipar o gradiente eletroquímico de 
prótons através da membrana mitocondrial e desse 
modo desacoplar a oxidação de substratos de conversão 
de adenosina difosfato (ADP) em adenosina trifosfato 
(ATP), gerando calor e exercendo efeito termogênico 
no tecido adiposo. Dessa forma, pequenas diferenças 
no funcionamento destas proteínas podem ser um 
componente que favoreça a obesidade. 
Sendo assim, indivíduos obesos, na realidade, 
apresentam GER maior do que os magros. Isso porque 
os obesos têm maior massa celular, tanto magra quanto 
adiposa. Estudos falham, em tentar mostrar que os obesos 
“resistentes à dieta” tenham menor GER, o que ocorre na 
maioria das vezes é a subestimação da ingestão alimentar 
por parte deste pacientes. 
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Provavelmente, nos obesos que apresentam menor 
GET, a diferença está no GEAF (são menos ativos 
fi sicamente) ou mesmo na termogênese alimentar. Estudos 
com indivíduos obesos e magros, pareados por massa 
adiposa e massa magra, mostram uma pequena (cerca de 
75 kcal/dia), porém potencialmente signifi cativa redução 
da termogênese alimentar. Esta redução da termogênese 
alimentar pode ser causada pela resistência a insulina e 
pela menor ativação do SNS nos obesos. 
Como já foi dito, o sistema homeostático do equilíbrio 
energético humano é regulado para tentar equiparar 
a ingestão ao gasto calórico, de forma a manter o peso 
corporal estável. Dessa forma, é razoável supor que a lógica 
do equilíbrio energético seja a de que a ingestão alimentar 
deva “seguir” o gasto energético: se o gasto diminui, a 
ingestão deve diminuir. Não é o ocorre na prática.
Assim, em tempos de baixo gasto energético e alta 
disponibilidade de alimentos, a evolução esperada é 
mesmo o ganho individual progressivo de peso até que 
atinja um novo equilíbrio energético (lembrando que o 
ganho de peso eleva o gasto energético basal), a menos 
que haja um aumento voluntário da atividade física e uma 
diminuição consciente da ingestão alimentar. 
 
FARMACOLOGIA APLICADA A 
OBESIDADE
Se a obesidade é aceita como doença crônica, deve 
ser tratada da mesma forma como outras doenças 
crônicas, como diabetes e hipertensão arterial (HA). O 
tratamento da obesidade não deve ser em curto prazo, 
mas um contínuo ao longo da vida para manutenção de 
um corpo com peso normal ou mais próximo do normal. 
O American College of Physicians (ACP) recomenda que 
as estratégias de tratamento do sobrepeso e obesidade 
devem incluir mudanças de estilo de vida e alterações 
comportamentais, tais como dieta e exercício físico. 
Medicações não devem ser usadas apenas por motivos 
estéticos. Um estudo clínico revelou que a combinação 
de medicamentos e gerenciamento do estilo de vida, que 
inclui dieta, exercício físico e terapia comportamental, tem 
maior efeito na perda de peso que a terapia farmacológica 
isoladamente; no entanto, o melhor resultado ocorre 
quando a modifi cação intensiva de estilo de vida e o 
remédio são usados em conjunto. Por muito tempo o 
tratamento farmacológico da obesidade foi visto como 
uma opção terapêutica controversa e sujeita a inúmeras 
críticas. Isso se deve a vários fatores: erros no uso racional 
dos remédios disponíveis, generalização da prescrição de 
medicamentos, abusos na comercialização de cápsulas 
manipuladas, desvalorização da orientação do tratamento 
clássico (dieta, exercício físico e terapia comportamental). 
Esse tratamento está sofrendo nesse momento uma 
reavaliação, principalmente no quis diz respeito ao 
conceito emergente de uso em longo prazo de medicações 
antiobesidade como adjunto a outras terapias para perda 
de peso, ou, ainda mais importante, no sentido de ajudar 
a manter o peso corporal ao longo do tempo. 
Muito embora a quantidade de perda de peso (além 
do placebo) imputável às medicações antiobesidade 
seja modesta (menor que 5 kg), esse montante tem se 
mostrado sufi ciente para melhorar a sensibilidade à insulina 
(SI), o controle glicêmico, a dislipidemia e a hipertensão 
em pacientes com excesso de peso. Um dos principais 
objetivos do controle do peso corporal é reduzir os riscos 
cardiovasculares e a morbimortalidade relacionadas com 
a obesidade. 
Não existe uma estratégia particular ou medicação 
que deva ser recomendada para uso rotineiro. O individuo 
obeso deve será avaliado profundamente em relação a 
erros em hábitos alimentares e exercício físico, presença 
de sintomas depressivos, presença de complicações ou 
doenças associadas à obesidade e possibilidade de efeitos 
colaterais. A escolha de um medicamento antiobesidade 
deve basear-se também na experiência prévia do paciente 
e no uso anterior de medicamentos, muito embora a 
falência de um tratamento prévio não justifi que a não 
utilização de um determindado agente posteriormente.
Em qualquer discussão sobre o uso racional 
de medicamentos antiobesidade é importante 
entender alguns conceitos:
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1) O tratamento farmacológico só se justifi ca em 
conjunção com orientação dietética e mudanças de estilo 
de vida. Os agentes farmacológicos somente ajudam a 
aumentar a adesão dos pacientes a mudanças nutricionais 
e comportamentais. 
2) O tratamento farmacológico da obesidade não 
cura a obesidade – quando descontinuado, ocorre reganho 
de peso.
3) Como em qualquer outro tratamento em 
Medicina, os medicamentos não funcionam quando não 
são tomados, isto é, deve-se esperar recuperação do peso 
perdido quando os medicamentos são suspensos. 
4) Medicações antiobesidade devem ser utilizadas 
sob supervisão médica contínua.
5) O tratamento e a escolha medicamentosa são 
moldados para cada paciente. Os riscos associados ao uso 
de uma droga devem ser avaliados em relação aos riscos 
da persistência da obesidade. 
6) O tratamento deve ser mantido apenas quando 
considerado seguro e efetivo para o paciente em questão.
Um medicamento útil para o tratamento da 
obesidade deve possuir as seguintes características:
1) Demonstrar efeito em conduzir o peso corporal e 
levar a melhora das doenças dependentes do excesso de 
peso.
2) Ter efeitos colaterais toleráveis e/ou transitórios.
3) Não terpropriedades de adição.
4) Apresentar efi cácia e segurança mantidas em 
longo prazo.
5) Possuir mecanismo de ação conhecido.
6) Idealmente ter um custo razoável.
Medicamentos Catecolaminérgicos
O uso ético desta classe de medicações pode trazer 
grandes benefícios no tratamento da obesidade. Por esta 
razão são medicamentos que ainda estão disponíveis 
no mercado e são recomendados em consensos de 
tratamento de obesidade. A melhor indicação para estes 
medicamentos inclui pacientes não responsivos ao uso de 
Orlitaste e/ou Sibutramina.
Todos os medicamentos anorexiantes de ação 
central são derivados da β-fenetilamina. O esqueleto 
β-fenetilamínico é também estrutura da anfetamina. Os 
derivados β-fenetilamínicos infl uenciam a neurotransmissão 
noradrenérgica e dopaminérgica (podendo agir 
estimulando a liberação e/ou bloqueando a recaptação). 
O principal efeito observado após seu uso é a diminuição 
do apetite com conseqüente perda de peso. Além disso, 
os medicamentos β-fenetilamínicos demonstram ação 
termogênica em estudos em animais.
No Brasil são aprovados e comercializados a 
dietilpropriona, mazindol e femproporex.
Sibutramina
A sibutramina é o único agente antiobesidade de 
ação central disponível para o tratamento da obesidade 
por longo prazo. Sua ação é inibir a recaptação de 
serotonina e noradrenalina. Ao contrário dos anorexígenos 
catecolaminérgicos, seu efeito principal sobre a regulação 
da ingestão de alimentos parece estar relacionado muito 
mais ao aumento da saciação e prolongamento da sensação 
de saciedade do que ao efeito direto de supressão da 
fome. Considerando essa característica farmacológica 
distinta, a sibutramina deveria ser classifi cada como 
agente sacietógeno e não anorexígeno.
Apesar de a sibutramina possuir importante ação 
termogênica em roedores, os estudos em humanos não 
demonstraram aumento signifi cativo do gasto calórico, 
sugerindo apenas a prevenção parcial da redução do gasto 
energético que se segue à perda de peso.
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Orlistate
O orlistate é um agente antiobesidade com ação não 
sistêmica e que atua reduzindo a absorção de gordura da 
dieta no trato gastrointestinal. Foi desenvolvido a partir 
de pesquisa sobre microrganismos que apresentavam 
uma atividade inibitória sobre a lipase gastrintestinal e 
a descoberta da lipstatina, um composto produzido pelo 
Streptomyces Toxitricini deu origem ao fármaco.
No processo de digestão de gorduras, as lípases 
gastrintestinais se ligam aos triglicerídeos (TG) da dieta, 
promovendo a quebra destes a ácidos graxos (AG) e 
monoglicerídeos que serão então absorvidos pela mucosa 
intestinal. A semelhança estrutural do orlistate com os TG 
permite que este fármaco se ligue às enzimas digestivas 
(lípases) impedindo a quebra destas gorduras, o que reduz 
em 30% a absorção dos TG, acarretando, portanto, um 
défi cit calórico.
Os principais efeitos colaterais deste medicamento 
advêm da presença de gordura não digerida no intestino 
que pode ocasionar evacuações oleosas, fl atulência com 
perdas oleosas, urgências para evacuar, aumento das 
evacuações e, e, raros casos, incontinência fecal.
Fluoxetina
Existem várias famílias diferentes de receptores de 
serotonina, com diversos subtipos em algumas delas. A 
maior parte desses subtipos está nas famílias 5HT1e 5HT2. 
Drogas que inibem a recaptação de serotonina, tais como 
a fl uoxetina e a sertralina, claramente diminuem a ingestão 
alimentar, porém de um modo temporário e limitado pelos 
eventuais efeitos adversos.
PRESCRIÇÃO DE EXERCÍCIO NA 
OBESIDADE
As tendências norte-americanas demonstraram que a 
redução na ingestão de gorduras e calorias e o freqüente 
uso de produtos alimentares de baixas calorias estão 
associados ao paradoxal aumento da prevalência da 
obesidade. Um dos contra-argumentos é que a redução 
na proporção de gorduras na dieta tem sido relativamente 
pequena, aproximadamente 3% a 5%. Outra explicação, 
como comentado anteriormente, é a drástica diminuição 
no nível de atividade física.
As crianças parecem ser o segmento populacional 
mais ativo entre os norte-americanos. Porém, a partir 
dos 6 anos de idade torna-se evidente a mudança nesse 
padrão. Com a adolescência, ocorre o decréscimo mais 
acentuado no nível de atividade física e, na vida adulta, 
o comportamento sedentário é mais evidente entre as 
mulheres, os que possuem menor nível educacional e os 
mais pobres. Uma vez instalada, a obesidade associa-se 
a menor utilização dos lipídeos como fonte energética. 
Esse fato pode contribuir para o desenvolvimento e a 
manutenção de maiores estoques de gordura corporais. 
Algumas explicações têm sido propostas para essa reduzida 
utilização de gorduras na obesidade. Entre elas estão a 
baixa atividade das enzimas envolvidas na β-oxidação, 
bem como a mobilização defi ciente a partir dos estoques 
de gordura corporais.
Por outro lado, sabe-se que o exercício físico crônico 
aumenta a oxidação de gorduras durante e após o exercício. 
Dessa forma, o exercício físico pode apresentar efi ciente 
prevenção do ganho de peso ou de sua recuperação (para 
indivíduos anteriormente obesos), a ponto de estimular 
maiores esforços junto à saúde publica para se aumentar 
o nível de atividade física da população. Paralelamente a 
isso, construiu-se um considerável corpo de evidencias 
que mostra que a o exercício físico exerce um papel 
fundamental não somente no controle do peso corporal, 
mas também na regulação da composição corporal. 
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
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Alem disso, tornou-se de suma importância a 
averiguação das características do exercício físico capazes 
de proporcionar os melhores resultados nesse sentido, e 
grande atenção tem sido direcionada para a prescrição do 
exercício físico “ideal” capaz de aperfeiçoar esse processo.
Veremos a seguir qual a contribuição da prática de 
exercícios aeróbios e resistidos, realizados de forma 
isolada ou associada, na melhora do quadro da obesidade 
e suas comorbidades.
EXERCÍCIOS AERÓBIOS
Benefícios
Os exercícios aeróbios aumentam o transporte de 
oxigênio para os músculos exercitados, que por sua vez, 
promovem maior utilização dos estoques de gordura como 
substrato energético, poupando a utilização do glicogênio 
muscular. A prática diária de exercício físico aeróbio está 
associada a reduções signifi cativas na quantidade de 
gordura corporal total, abdominal e visceral e à melhora 
da sensibilidade a insulina, e os resultados podem ser 
alcançados mesmo quando não há redução signifi cativa 
do peso corporal. Cronicamente, esse tipo de exercício é 
capaz de diminuir a pressão arterial sistólica e diastólica 
em indivíduos hipertensos e normotensos, porém, em 
magnitudes diferentes, além de aumentar o enchimento 
diastólico do ventrículo esquerdo, a vasodilatação 
dependente do endotélio e induzir efeitos a efeitos 
antiinfl amatórios.
A melhora do condicionamento e da aptidão física 
promovidos pelo exercício aeróbio é de suma importância 
para a prevenção de doenças cardiovasculares, pois 
estudos mostram que a prática regular de exercícios físicos 
aeróbios melhora a função endotelial independentemente 
da perda de peso, possibilitando a hipótese de que a 
obesidade seja um potente fator de risco cardiovascular, 
não apenas devido ao acúmulo de gordura, e sim, por estar 
associada ao sedentarismo e a baixos níveis de aptidão 
física e de consumo máximo de oxigênio (VO2 máx.). 
De acordo com essa hipótese, indivíduos obesos 
fi sicamente ativos apresentariam menor risco de mortalidade 
e morbidade precoce por doenças cardiovasculares
Possíveis mecanismos
A melhora da sensibilidade insulínica promovida 
pelo exercício aeróbio pode ser explicada por diversos 
mecanismos citados na Tabela 2.
O principal mecanismo que explica amelhora da 
disfunção endotelial encontrada em indivíduos obesos é 
o fato de o exercício físico aumentar o fl uxo sanguíneo e, 
consequentemente, o shear stress fi siológico na parede do 
vaso sanguíneo, fenômeno que é considerado um potente 
estímulo para a produção de óxido nítrico (NO) derivado 
do endotélio, que por sua vez induz o relaxamento do 
músculo liso e a vasodilatação.
Outro mecanismo bastante estudado refere-se ao 
efeito anti-hipertensivo do treinamento aeróbio, no 
qual as hipóteses mais aceitas relacionam-se à redução 
da vasoconstrição simpática e a atenuação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, já que ambos estão 
exacerbados no indivíduo obeso, promovendo aumento da 
vasoconstrição, infl amação e estresse oxidativo.
TABELA 2. Possíveis mecanismos que explicam a 
melhora da sensibilidade insulínica em obesos submetidos 
a treinamento aeróbio
Aumento na expressão gênica de elementos 
intracelulares da via de sinalização da insulina, 
em particular transportadores de glicose 
(GLUT 4), na musculatura esquelética.
Aumento da sinalização insulínica pós-receptor
Melhora da função das células β pancreáticas
Aumento na expressão e na atividade 
da enzima AMP quinase
Redução no conteúdo intramiocelular de 
triglicerídeos e de seus metabólitos
Aumento na atividade das enzimas 
glicogênio sintase e hexoquinase
Diminuição da produção e aumento da 
depuração de ácidos graxos livres (AGL)
Melhora do infl uxo de glicose para o músculo devido ao 
aumento da capilarização e do fl uxo sanguíneo muscular
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
12
Volume/ Intensidade
Recomenda-se a prática de exercícios físicos aeróbios 
com duração de 30 minutos a 60 minutos, freqüência de 3 
a 5 vezes/semana, por um período indeterminado, já que 
o tratamento e o controle da obesidade visa à aquisição de 
hábitos saudáveis para toda a vida. A administração dessa 
prática durante 1 mês representa um défi cit energético 
que culmina em uma perda de no mínimo 0,5 kg do 
peso corporal por semana, e quanto maior a duração e 
a freqüência desse tipo de exercício, maior será o défi cit 
energético gerado.
Em relação ao percentual de oxidação das gorduras 
durante o exercício, os de intensidade leve a moderada, 
apresentam-se mais efi cientes do que os de alta 
intensidade. Porém, não se pode confundir o percentual de 
oxidação da gordura com o metabolismo total de gordura. 
Isso porque durante altas intensidades o gasto calórico 
total e a quantidade de gordura metabolizada por unidade 
de tempo são maiores. Além disso, a gordura parece ser o 
principal suprimento para o consumo excessivo de oxigênio 
pós-exercício (EPOC) nas primeiras horas após a realização 
de exercícios de alta intensidade. Esse tipo de exercício 
também melhora a função endotelial, possivelmente por 
aumentar a biodisponibilidade de NO, principal regulador 
da função endotelial. 
Exercícios intensos e moderados são capazes de 
aumentar a concentração de adiponectina, porém, 
exercícios aeróbios de alta intensidade (entre 90% e 95% 
da freqüência cardíaca máxima ou entre 85% e 90% do 
VO2 máx.) promovem maiores benefícios da capacidade 
aeróbia em um menor intervalo de tempo, e podem 
ser prescritos de forma intervalada para indivíduos com 
sobrepeso ou obesidade leve. O método de treinamento 
intervalado inclui períodos de alta intensidade intercalados 
com de intensidade moderada, permitindo que o 
indivíduo se recupere para um novo estímulo forte. O 
possível mecanismo que explica esse fenômeno é que em 
intensidades mais elevadas ocorre um maior número de 
adaptações cardiovasculares como aumento do volume 
sistólico máximo, e conseqüente aumento do pulso de 
oxigênio, que podem contribuir para o aumento do VO2 
máx., já que o volume sistólico é um dos fatores que limita 
esse parâmetro.
Contraindicações
Exercícios aeróbios de intensidade vigorosa conduzem 
a uma sobrecarga articular semelhante à de um saltador, 
e sua prescrição deve ser evitada para obesos sedentários 
com graus de obesidade mais graves (IMC ≥ 35kg/m2). 
EXERCÍCIOS RESISTIDOS
Os exercícios resistidos não aumentam a oxidação 
lipídica, mas devem ser prescritos especialmente para 
a manutenção da massa magra e melhora dos riscos à 
saúde. Aplicados como estratégia isolada de tratamento 
para mulheres de meia-idade sedentárias e com sobrepeso 
durante 1 ano, esse tipo de exercício não foi capaz de 
reduzir o percentual e a quantidade de gordura corporal, 
porém promoveu aumento signifi cativo de massa magra 
e dos níveis plasmáticos de adiponectina, assim como a 
redução signifi cativa da concentração da PCR (proteína 
C reativa, importante marcador infl amatório de doença 
cardiovascular), atenuando o estado infl amatório de 
baixo grau associado ao sobrepeso das voluntárias, 
podendo reduzir as chances de desenvolver doenças 
cardiovasculares.
Benefícios 
Embora o exercício resistido, aplicado de forma isolada, 
possa apresentar modesta contribuição na redução de 
gordura corporal, e conseqüente perda de peso em 
indivíduos obesos, ele apresenta-se como um potente 
auxiliar no processo de emagrecimento, além de estar 
associado à atenuação dos fatores de risco para doença 
cardiovascular.
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
13
Existem evidências na literatura de que o exercício 
resistido, principalmente de intensidade moderada, e com 
alto volume (em torno de 15 a 20 repetições), é capaz de 
melhorar a sensibilidade à insulina, podendo ser utilizado 
como um possível protetor contra o diabetes melito tipo 
2 (DM2). Um estudo com 22 homens com DM2 mostrou 
que o exercício resistido foi mais efi ciente para manter o 
controle glicêmico do que o exercício aeróbio.
O exercício resistido contribui para o aumento do 
gasto calórico diário, por intermédio do próprio custo 
energético de sua execução, e durante o período de 
recuperação devido ao EPOC. Além disso, esse tipo de 
exercício também promove uma resposta hipotensiva pós-
exercício, e a duração dessa resposta, assim como o gasto 
energético após a sessão de treinamento, é proporcional à 
intensidade do exercício. 
Os principais benefícios da prescrição de exercícios 
resistidos no tratamento de indivíduos obesos estão 
destacados na TABELA 3.
TABELA 3. Efeitos sistêmicos da prescrição de exercícios 
resistidos para indivíduos obesos.
VLDL-c: lipoproteína de baixíssima densidade; LDL-c: 
lipoproteína de baixa densidade; HDL-c: lipoproteína de 
alta densidade; PCR: proteína C reativa; TNF- : fator 
de necrose tumoral alfa; EPOC: consumo excessivo de 
oxigênio após o exercício. 
Contraindicações 
Ao prescrever o exercício resistido para indivíduos 
obesos deve-se levar em consideração a associação com 
comorbidades tais como:
 » hipertensão arterial, quando se deve evitar 
a utilização de cargas muito elevadas ( 85% de 1-RM 
associado a um número que 15 repetições) e da manobra 
de valsalva, além de realizar o controle da PA do indivíduo 
(antes do treinamento resistido e ao fi nal do treinamento 
resistido).
 » limitações músculo-esqueléticas
 » limitações mecânicas ocasionadas pela obesidade
 » diagnóstico de placa aterosclerótica com 
manifestação clínica importante (ex: angina pectoris ou 
parestesia mandibular)
DOENÇA CARDIOVASCULAR E 
EXERCÍCIO FÍSICO
A reabilitação cardiaca, desde os seus primórdios, 
teve como base o emprego de exercícios físicos desde 
a fase I (algumas horas após um episódio agudo de 
infarto do miocárdio) passando pelas fases II, III e de 
manutenção, conhecida também como fase IV.Na década 
de 1990, entretanto, somente a utilização de exercícios 
passou a ser questionada por causa das evidências de que 
uma intervenção efetiva sobre todos os fatores de risco 
modifi cáveis poderia estabilizar o processo aterosclerótico 
e, em alguns casos, até regredi-lo. Hoje se preconizaque o conceito de reabilitação se confunda com os de 
prevenção secundária da doença arterial coronariana, ou 
seja, o conjunto de todas as ações necessárias para evitar 
a ocorrência de novos eventos em pacientes coronarianos. 
TERRITÓRIO EFEITOS
MÚSCULO massa magra, força 
muscular, utilização 
de glicose pelo músculo 
esquelético, aumento 
da sensibilidade insulínica 
no músculo esquelético
FÍGADO produção de lipoproteínas 
(VLDL-c e LDL-c), 
produção de HDL-c
TECIDO ADIPOSO expressão de PCR e 
TNF- , expressão de 
adiponectina, lipólise, 
oxidação lipídica após a 
realização do exercício
GED taxa metabólica de 
repouso, EPOC, 
capacidade funcional
ARTICULAR sobrecarga articular
CORAÇÃO pressão arterial sistólica 
e diastólica, volume 
sistólico máximo
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
14
A prevenção secundária implica a utilização de recursos 
abrangentes envolvendo mudanças comportamentais, 
como total controle dos fatores de risco, além de 
tratamentos clínicos, invasivos e cirúrgicos, não só na 
tentativa de se evitar a recorrência da doença, mas 
também na sua regressão e no prolongamento da vida 
com qualidade. Entretanto, os programas especializados 
de condicionamento físico e a prática de exercícios físicos 
continuam sendo uma das ferramentas utilizadas visando 
a atingir os objetivos dessa prevenção. A intervenção 
com programas individualizados de treinamento é vital 
e potencialmente efetiva como componente do nosso 
arsenal na guerra contra as doenças crônicas. Entretanto, 
aproximadamente 50% das pessoas que iniciam o 
programa de exercícios continuam praticando por mais 
de 6 meses. A comunidade médica precisa valorizar a 
aderência ao programa por períodos prolongados para 
garantir a assimilação dos benefícios do exercício físico. 
Benefícios do Exercício Físico na 
Prevenção Secundária
Os primeiros estudos controlados versando sobre os 
benefícios da reabilitação cardiovascular relataram menor 
ocorrência de angina pectoris nos pacientes em reabilitação 
após o treinamento, resultado unanimemente replicado 
em todos os programas especializados e confi rmado 
por estudos posteriores. Esses resultados subjetivos são 
explicados objetivamente pelas evidências de que os 
exercícios físicos regulares em pacientes com doença 
coronariana podem produzir modifi cações benéfi cas que 
reproduzem repercutem na melhora dos sintomas e da 
qualidade de vida depois da doença instalada. 
Basicamente, as mesmas modifi cações encontradas em 
indivíduos normais sedentários que iniciam um programa 
de exercícios físicos são documentadas em pacientes 
coronarianos que se engajam na prática regular de 
exercícios físicos. Essas mudanças, além de morfológicas, 
hemodinâmicas e metabólicas, englobam modifi cações 
nos fatores de risco e na qualidade de vida. 
As modifi cações morfológicas induzidas pelo exercício 
físico incluem: aumento da massa muscular ventricular 
esquerda e do seu volume fi nal diastólico. Elas são 
mais evidentes em jovens e mais difíceis de serem 
demonstradas após os 30 anos. Estudos ecocardiográfi cos 
demonstram que, após um período de treinamento físico 
em indivíduos normais com menos de 35 anos de idade, 
há um aumento entre 10% e 20% na espessura da parede 
posterior do ventrículo esquerdo, bem como um aumento 
do volume fi nal diastólico do ventrículo esquerdo. Estudo 
semelhante em indivíduos coronarianos que treinavam 
em intensidades altas (80% a 90% do VO2 máx.) mostrou 
aumento signifi cativo na espessura da parede posterior e do 
volume fi nal diastólico do ventrículo esquerdo. O aumento 
médio do VO2 máx. do grupo foi de 38%. Tal nível não é 
o habitual em programas de reabilitação cardiovascular, 
mas esses dados mostram que o comportamento clínico 
dos pacientes coronariopatas pode ser semelhante ao de 
indivíduos normais sedentários submetidos a um programa 
de treinamento físico. 
Pacientes após infarto do miocárdio que se exercitam três 
vezes por semana, até um nível de 70% a 85% da freqüência 
cardíaca máxima, podem aumentar em 30% a 50% as suas 
capacidades físicas, medidas pelo teste ergométrico em 
esteira, e o VO2 máx. em 15 a 20%. O aumento da capacidade 
física ocorre em pacientes com e sem isquemia de esforço 
e naqueles com má função ventricular esquerda. Ridocci 
et al., avaliando a resposta isquêmica, observaram menor 
infradesnivelamento do segmento ST em um nível maior de 
intensidade do esforço, após um programa de treinamento 
físico de intensidade moderada a alta, em pacientes após 
infarto do miocárdio. Esses resultados permitem supor que 
em alguns pacientes essas modifi cações podem ser explicadas 
por aumento do fl uxo sanguíneo coronariano. Após uma 
revisão de estudos relevantes, Franklin et al. concluíram que 
evidencias convincentes não existem sobre a estimulação de 
circulação colateral coronariana em humanos. Entretanto, 
um estudo em corredores de longa distância sugere que o 
exercício físico aumenta as coronárias epicárdicas, fenômeno 
que, se verdadeiro, em intensidades menores de exercício 
físico (comparado aos atletas corredores de longa distância), 
poderia aumentar o fl uxo regional do músculo cardíaco em 
certas circunstâncias. 
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
15
O treinamento físico moderado, quatro a oito semanas 
após o infarto de parede anterior, em pacientes com 
função ventricular deprimida não previne a dilatação 
do ventrículo esquerdo que ocorre, inevitavelmente, 
em muitos desses pacientes. O exercício físico também 
não causa maior incremento nessa dilatação. Em alguns 
pacientes selecionados pode ocorrer um aumento da fração 
de ejeção com o treinamento físico. Em muitos casos é 
provável que haja um modesto aumento na contratilidade 
e no volume sistólico. Hagberg (1991) coletou dados que 
sugerem que exercícios aeróbios de alta intensidade pode 
resultar em adaptações centrais ao treinamento físico. 
Essas adaptações centrais ocorrem em pacientes com 
doença coronariana, após um ano de participação efetiva 
em programa de reabilitação cardiovascular, com uma hora 
de exercícios aeróbios entre 70% e 90% do VO2 máx., 
cinco vezes na semana, tendo sido avaliadas por dados 
eletrocardiográfi cos, ecocardiográfi cos, hemodinâmicos e 
da medicina nuclear. Os resultados sugerem aumento da 
oxigenação miocárdica e, concomitantemente, aumento 
da função ventricular esquerda nesses pacientes. Esses 
benefícios cardiovasculares foram mantidos ao fi nal 
de seis meses nos quais o treinamento físico inicial 
prosseguiu. Isso não signifi ca que todos os pacientes 
com doença coronariana possam iniciar um programa 
de exercícios físicos em alta intensidade, mas que, em 
pacientes selecionados, que foram submetidos a níveis 
de treinamento maiores do que o habitual pode haver 
adaptações maiores do que as que se acreditava. 
As modifi cações metabólicas que podem ser observadas 
em decorrência do treinamento físico incluem aumento 
da reserva de glicogênio muscular, maior oxidação de 
gorduras, aumento nas enzimas do metabolismo aeróbio e 
aumento do VO2 máx. O colesterol total e o LDL - colesterol 
não são modifi cados diretamente pelo treinamento físico. 
Apenas o HDL - colesterol tem os seus níveis aumentados, 
especialmente se o treinamento é acompanhado de perda 
de peso corporal. O exercício físico continua sendo a única 
intervenção que documentadamente aumenta o HDL 
– colesterol. Há uma redução dos triglicérides e efeitos 
positivos na curva de tolerância à glicose. O sistema 
fi brinolítico tornar-se mais efi ciente, o que confere menor 
possibilidade de infarto do miocárdio nos participantes dos 
programas de reabilitação cardiovascular. O treinamento 
físico age favoravelmente na redução dos fatores de pró-
coagulação em indivíduos com mais de 60 anos. Uma 
redução da agregação plaquetáriafoi observada após 
12 semanas de treinamento físico em homens obesos 
sedentários. Já é bem estabelecido os efeitos positivos 
do treinamento físico na melhora da função endotelial na 
doença cardiovascular instalada. 
Estudos randomizados, principalmente entre 1975 e 1985, 
sugeriram uma redução na mortalidade e morte súbita cardíaca 
de 20% a 30%, mas não foram capazes de demonstrar 
que estas diferenças eram estatisticamente signifi cativas, 
em virtude dos insufi cientes tamanhos das amostras. Em 
1988, Oldridge et al. publicaram uma meta-análise com 10 
investigações clínicas randomizadas, envolvendo um total de 
4.347 pacientes, sugerindo uma redução na incidência de 
mortalidade total e cardiovascular de 25% nos que participavam 
de programas de reabilitação cardiovascular. O treinamento 
físico começou entre 8 e 36 meses após o infarto e a duração 
variou de 6 a 48 meses. Os decréscimos da mortalidade total 
e cardiovascular não dependiam de quando o exercício tinha 
sido iniciado ou se o programa incluía ou não modifi cações 
de alguns fatores de risco, ou se era uma intervenção isolada 
do exercício. Entretanto, a redução da mortalidade foi mais 
evidente naqueles que se exercitaram por 52 semanas ou mais 
e, foi menos signifi cativa entre os que exercitaram entre 12 e 
52 semanas. 
Outros estudos, nos quais a abordagem terapêutica foi 
mais ampla sobre os fatores de risco, mas que incluía também 
um programa de treinamento físico encontrou uma redução 
da morte súbita no grupo sob intervenção. O exercício físico 
pode contribuir para um aumento da estabilidade elétrica 
do miocárdio por vários mecanismos: redução da isquemia 
regional em nível submáximo de exercício, diminuição 
das catecolaminas no miocárdio em repouso e em níveis 
submáximos de esforço e aumento do limiar de fi brilação 
devido à redução do AMP cíclico. Outras explicações para 
o impacto do exercício físico em programas de reabilitação 
cardiovascular na mortalidade têm sido postuladas como 
o aumento do tônus vagal com o treinamento físico, 
documentado pela modifi cação da variabilidade da freqüência 
cardíaca observada por análise espectral. 
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
16
Nas pesquisas relacionadas à regressão da 
aterosclerose por meio da angiografi a, não foram 
estudadas isoladamente, as eventuais ações benéfi cas 
do exercício físico. Entretanto, um intensivo programa de 
treinamento físico, em associação com uma intervenção 
dietética, mostrou um efeito favorável sobre as lesões 
coronarianas ateroscleróticas e sobre a isquemia induzida 
em pacientes com angina pectoris estável. Além disso, 
essa mesma investigação demonstrou haver relação entre 
a extensão do efeito benéfi co e a intensidade do exercício 
realizado. A regressão somente foi vista em pacientes que 
tinham um gasto calórico, em média, de 2.200 kcal por 
semana. Outro estudo mostrou que a progressão mais 
lenta da aterosclerose foi vista angiografi camente nos 
pacientes que tinham um gasto calórico em média de 1500 
kcal por semana. 
Outro fator importante observado nos pacientes 
coronariopatas é a depressão. Frasure-Smith et 
al. revelaram ser a depressão pós-infarto um fator 
independente de risco para mortalidade, mesmo após 
ser ajustado para a disfunção ventricular esquerda. 
Roose et al. relacionaram o fenômeno da morte súbita 
com desordens afetivas, como a depressão, observando 
que a atividade parassimpática, medida pela análise da 
variabilidade da freqüência cardíaca, está diminuída em 
pacientes deprimidos quando comparados aos controles. 
Possíveis ações prejudiciais do exercício 
físico na Doença Cardiovascular
As publicações sobre a mobilização precoce dos 
coronariopatas após evento coronário, como já foi 
relatado, destacaram os benefícios advindos desta prática, 
ao se evitarem as complicações do repouso prolongado. 
A quase totalidade dos trabalhos sobre os programas 
de reabilitação cardiovascular concordam em relatar os 
benefícios que se conseguem com a prática de exercícios 
físicos em pacientes coronarianos. Os possíveis efeitos 
prejudiciais, entretanto, raramente são motivos para 
investigações sistemáticas. Todavia, eles não devem ser 
desprezados. 
Um dos primeiros possíveis efeitos indesejáveis 
referidos pela literatura foi à especulação de que os 
exercícios mais intensos poderiam levar a uma hipertrofi a 
ventricular esquerda, e isso não seria favorável a indivíduos 
com doença coronariana. Como já foi salientado, apenas 
o treinamento físico em alta intensidade pode modifi car 
signifi cativamente a massa muscular do ventrículo 
esquerdo. Na maioria dos programas de reabilitação 
cardiovascular, o nível de treinamento mais baixo não causa 
preocupação quanto a esse possível efeito prejudicial.
A ocorrência de eventos coronarianos agudos, durante 
uma sessão de exercício físico, podendo levar à morte 
súbita, é outro efeito indesejável possível dos programas de 
reabilitação cardiovascular. Enquanto, a incidência desses 
eventos é considerada aceitável e não superior ao número 
de episódios que ocorrem na população de pacientes 
coronarianos fora das sessões de treinamento físico. 
Lesões osteoarticulares são outras ocorrências 
indesejáveis dos programas de treinamento físico e 
têm ligação direta com a intensidade e freqüência do 
treinamento físico. Embora a prática de exercícios físicos 
regulares possa produzir injúria músculo-esquelética, a 
adoção de medidas profi láticas pode reduzi-las a níveis 
aceitáveis. Elas incluem individualização da prescrição do 
treinamento físico, aquecimento, alongamento, emprego 
de calçados e equipamentos adequados. 
Outras ações deletérias foram aventadas em um 
artigo de revisão publicado, em 1987, pelo Dr. Myrvin H. 
Ellestad. Ele advogou a possibilidade de o exercício físico 
regular, em algumas circunstâncias, ser prejudicial para 
coronariopatas, sendo necessária uma reformulação nos 
conceitos até então vigentes sobre o emprego de exercícios 
regulares nesta população. Na opinião daquele autor, os 
avanços nos conhecimentos sobre isquemia miocárdica 
necessitam ser aplicados à prescrição de exercícios físicos 
regulares em coronariopatas. Para ele, deve-se valorizar o 
número de mortes súbitas, durante o exercício físico em 
pacientes com essa doença. Está muito bem estabelecido 
que em doentes lesões coronarianas os desnivelamentos 
do segmento ST, quase que, invariavelmente, signifi cavam 
isquemia miocárdica. 
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
17
Muitos pacientes, por prescrição médica ou por iniciativa 
própria, se exercitam um nível de esforço que produz 
isquemia miocárdica, aumentando o risco de morte súbita, 
podendo também causar morte celular na ausência de infarto 
do miocárdio. Na sua argumentação, o Dr. Ellestad afi rmou 
que, em muitos serviços de reabilitação cardiovascular, os 
pacientes são repetidamente exercitados até um nível de 
freqüência cardíaca que produz infradesnivelamento do 
segmento ST ou até mesmo angina. 
Algumas vezes, eles ao estimulados a continuar o 
exercício físico neste nível e usam nitroglicerina que 
possibilita o prosseguimento do esforço. Outras vezes, os 
pacientes têm prescrições de exercícios físicos para serem 
realizados sem supervisão, com base na percepção de 
angina ou em uma freqüência cardíaca determinada. 
Muitos deles, especialmente os de personalidade tipo 
A, acreditam que se um pouco é bom, bastante é melhor, 
e se exercitam acima dos níveis prescritos, sendo a sua 
atividade causadora de infradesnivelamento do segmento 
ST. Segundo, ainda, o Dr. Ellestad, é bem provável que 
episódios curtos de oclusão coronariana possam produzir 
necrose miocárdica. 
Os trabalhos da literatura que sustentam essa hipótese 
são os de Ninomiya et al. e Braunwald e Kloner. Oclusões 
em coronárias de cães,por períodos de 15 a 20 minutos, 
resultaram em alterações da contratilidade que perduraram 
por vários dias. Braunwald e Kloner especularam que o 
miocárdio humano pode sofrer as mesmas conseqüências 
diante de repetidas isquemias a que possa ser submetido 
e, inclusive, ter pequenas necroses celulares. Esse poderia 
ser o mecanismo para justifi car o fato de que doentes com 
lesão coronariana de caráter tri-arterial, que morreram 
por causas não cardíacas, sem terem tido um quadro 
de infarto do miocárdio clássico, apresentavam áreas de 
fi brose à necropsia. 
A partir do alerta do Dr. Ellestad e com base nos 
trabalhos disponíveis, pode-se concluir que só devem ser 
prescritos exercícios físicos que não causem períodos de 
isquemia prolongada em pacientes coronarianos. 
Prescrição de Exercício para Coronariopatas
As bases fi siológicas para a obtenção dos benefícios 
propiciados por um programa regular de exercícios físicos 
para pacientes com doença coronariana estão relacionadas 
ao princípio de uma sobrecarga desencadear mecanismos 
adaptativos. Com efeito, espera-se que o esforço físico 
realizado, acima daquele da vida diária, determine o 
desencadeamento de modifi cações, principalmente nos 
músculos e nos sistemas cardiovascular e humoral. Assim 
sendo, é necessário que a prescrição do exercício físico 
contenha a dose efi caz do estímulo sem propiciar efeitos 
colaterais signifi cativos. Não se deve esquecer que a 
prescrição do exercício físico deve ser a mais individualizada 
possível para os pacientes coronariopatas, uma vez que 
a generalização pode causar efeitos indesejáveis não 
desprezíveis. Eles englobam a possibilidade de aumento 
indesejável, em coronariopatas, da massa do ventrículo 
esquerdo, arritmias cardíacas, eventos coronarianos, 
lesões osteoarticulares e morte súbita. 
Existem várias maneiras de se estabelecer a intensidade 
de exercício em programas de reabilitação cardiovascular. 
A mais utilizada é através da análise do teste ergométrico. 
Este permite afastar todos os potenciais riscos, revelar 
sintomas, comportamento anormal da pressão arterial, 
isquemia miocárdica e arritmias. Não mais se recomenda 
para esta população, o estabelecimento da capacidade 
física máxima a partir de testes submáximos que 
podem induzir a erros signifi cativos de avaliação. Da 
mesma forma não se pode aceitar mais a prescrição de 
exercício físico aeróbio baseado no nível de freqüência 
cardíaca submáxima calculada apenas a partir da idade 
do paciente, sem que se realize uma prova ergométrica. 
Executando o teste, preferencialmente com a medicação 
em uso e no horário em que o indivíduo irá se exercitar, 
a intensidade do esforço pode ser determinada. A 
freqüência cardíaca, por sua relação estreita com o 
volume de oxigênio consumido durante o exercício físico 
e por ser de fácil aferição no esforço, tem sido a variável 
mais constantemente recomendada para estabelecer a 
intensidade do esforço.
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
18
A mais simples prescrição preconizada de exercício 
aeróbio é aquela baseada na freqüência cardíaca máxima 
atingida durante o teste ergométrico ou a presença de 
sintoma limitante durante o teste ergométrico. Segundo as 
diretrizes brasileiras, a intensidade do treinamento aeróbio 
pode ser dada pela freqüência cardíaca que represente 
70% a 90% da freqüência cardíaca de pico atingida 
durante o teste ergométrico, o que equivale a 60% a 80% 
do pico de consumo de oxigênio do indivíduo. 
Aqueles com baixa capacidade física podem necessitar 
de treinamento aeróbio próximo a 70% da freqüência 
cardíaca máxima, e os de melhor desempenho e 
clinicamente aptos, na freqüência cardíaca máxima mais 
próxima a 90%.
Para tanto é necessário que se aplique os dados 
revelados no teste ergométrico em uma fórmula 
mundialmente conhecida para prescrição de treinamento 
aeróbio: fórmula de Karvonen. Essa preconiza que a 
freqüência cardíaca em repouso seja também considerada 
como elemento da prescrição de exercício aeróbio. A 
freqüência cardíaca de treinamento será a freqüência que 
se obtém somando-se a FC de repouso com 60% a 80% 
do valor obtido da diferença da FC máxima atingida no 
teste e a FC de repouso:
FCT = FCR + (FCM – FCR) x intensidade do esforço
Treinamento Resistido na Doença 
Coronariana 
Nos anos iniciais da reabilitação cardíaca, à maioria dos 
pacientes com doença arterial coronariana eram orientados 
a evitarem o treinamento resistido ou o levantamento de 
qualquer coisa “pesada”. Estas recomendações foram 
baseadas em conceitos acerca de respostas exageradas de 
freqüência cardíaca e pressão arterial e que, portanto, o 
exercício resistido poderia desencadear arritmias latentes, 
disfunção ventricular transitória, isquemia miocárdica 
ou a combinação destes. Outra consideração era que a 
maioria dos programas de reabilitação cardiovascular 
focalizava sobre o condicionamento físico cardiovascular e 
os benefícios do treinamento resistido não eram claros. Os 
exercícios prescritos envolviam grandes grupos musculares 
e contrações rítmicas evitando-se exercícios estáticos. 
Felizmente, nos últimos anos a informação científi ca tem 
se acumulado sobre as respostas aguda e crônica ao 
treinamento resistido nos pacientes coronariopatas de 
alto risco, incluindo relatos recentes sobre a segurança 
e efetividade do treinamento resistido nesses mesmos 
pacientes. 
O treinamento resistido quando comparado com o 
treinamento aeróbio para níveis similares de trabalho 
metabólico falharam em trazer à tona sintomas como 
angina pectoris, depressão isquêmica do segmento ST, 
arritmias ventriculares ou outros sintomas importantes. 
A pressão arterial durante a execução do treinamento 
resistido permanece dentro de uma faixa clinicamente 
aceitável quando este é realizado a 40% de 1-RM (uma 
repetição máxima). Embora o aumento do duplo- produto, 
o qual refl ete a demanda de oxigênio para o miocárdio, 
possa ser similar ao que ocorre com o exercício aeróbio, 
as determinantes hemodinâmicas são diferentes. Com o 
exercício resistido, há uma pressão arterial mais elevada, 
mas uma resposta de freqüência cardíaca mais reduzida 
às cargas de trabalho crescentes, quando comparado 
com o exercício aeróbio. Um benefício potencial de uma 
freqüência cardíaca mais reduzida combinada com uma 
pressão arterial mais elevada é a acentuada perfusão 
coronária durante a diástole.
OBJETIVO
FORÇA RESISTÊNCIA
REPETIÇÕES
Alta Intensidade
< 6 repetições 8 - 15 repetições > 15 repetições
Baixa Intensidade
0 5 10 15 20
Intensidade 
Moderada
FIGURA 1. Classifi cação da intensidade do treinamento resistido. 
Utilizando-se cargas que permitam de 8-15 repetições, geralmente 
facilitará melhorias na força e resistência muscular, independente do 
estado de saúde ou faixa etária. 
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
19
Outro conceito seguro é o efeito do treinamento 
resistido sobre a função ventricular esquerda. Uma 
revisão da literatura de 1989 concluiu que o treinamento 
resistido não tem efeitos deletérios sobre a função 
diastólica ventricular esquerda e nenhum efeito adverso 
sobre a função sistólica ventricular esquerda se a função 
ventricular esquerda é normal em repouso. Entretanto, 
em pacientes com função ventricular esquerda anormal 
em repouso, a recomendação foi para se evitar altas 
intensidades de treinamento resistido para se reduzir os 
riscos de exacerbação da disfunção ventricular esquerda. 
Todavia, um benefício potencial do treinamento resistido 
em pacientes com insufi ciência cardíaca é a massa 
muscular magra aumentada que pode contrabalancear a 
atrofi a muscular desencadeada pela doença mencionada.
Treinamento Resistido logo após o 
Infarto do Miocárdio 
Poucos dados existem com relação à segurança e 
efi ciência do treinamento resistidologo após o infarto 
do miocárdio. Em um estudo recente, a combinação do 
treinamento resistido e exercício aeróbio precocemente 
melhorou a aptidão cardiorrespiratória e a força muscular 
mais do que a utilização isolada do exercício aeróbio. 
O consumo máximo de oxigênio aumentou em 14% 
no grupo de treinamento combinado, enquanto não 
houve nenhuma melhora signifi cativa nos pacientes 
que realizaram somente o treinamento aeróbio. A 
força muscular dos membros superiores e inferiores 
aumentaram em ambos os grupos. Entretanto, as 
melhorias (os ganhos) foram maiores para o grupo de 
treinamento combinado – 31% versus 16% para força 
de membros inferiores e 20% versus 10% para força de 
membros superiores. A ausência de sinais ou sintomas de 
isquemia miocárdica, respostas hemodinâmicas anormais, 
evidencia de alterações adversas na função ventricular 
esquerda, assim como de complicações clínicas, sugerem 
que a incorporação do treinamento resistido dentro do 
programa de reabilitação cardiovascular é segura em 
pacientes selecionados. 
TABELA 1. Recomendações para a prescrição do 
exercício aeróbio e resistido
Modalidade Objetivos
Intensidade/
Frequência/
Duração
 Tempo 
Esperado 
de Melhora 
Clínica
AERÓBIO - capacidade 
aeróbia
- PA e FC
- fatores 
de risco
- demanda 
de O2 pelo 
miocárdio
- BORG 11 - 16
- 40-80% do 
VO2 máx ou 
FC reserva
- ≥ 3 dias/
semana
- 20-60 
minutos/
sessão
- 5-10 
minutos de 
aquecimento 
e volta à 
calma
4 – 6 meses
RESISTIDO - independência 
funcional
- força 
muscular
- 50 – 80% de 
1-RM (evitar 
Valsalva)
- 2- 3 dias/
semana
- 2 – 4 séries 
de 10-15 
repetições
- 8 – 10 
exercícios
- Ajuste de 
cargas a cada 
4 semanas.
4 – 6 meses
FLEXIBILIDADE - risco de 
lesões
- mobilidade 
articular
- economia 
de movimento
- Alongamentos 
estáticos
- Manter 
por 10 – 35 
segundos
- 2- 3 dias/
semana
4 – 6 meses
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
20
Medicações e Manejo Clínico 
O tratamento médico de indivíduos com doença arterial 
coronariana e a recuperação de um infarto do miocárdio 
é essencialmente paliativo, na tentativa de minimizar a 
gravidade das sequelas clínicas e possibilidade de retardar, 
impedir ou mesmo reverter a progressão da doença. 
Indivíduos com risco moderado a elevado, provavelmente, 
podem experimentar uma redução na mortalidade através 
de procedimentos invasivos como a angioplastia coronária 
ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Intervenções 
com foco nos fatores de risco com vista a cessação do 
tabagismo, modifi cação de lipoproteínas, controle da 
hipertensão, inclusão dos exercícios físicos, redução do 
peso (se for o caso) e medicamentos efi cazes (incluindo 
beta-bloqueadores, estatinas, inibidores da enzima 
conversora da angiotensina, clopidrogel, e aspirina) 
produziram notavelmente uma redução consistente 
(aproximadamente 20-25%) na morbidade e mortalidade 
relacionada a problemas cardiovasculares. Quando as 
intervenções sobre os fatores de risco são seletivamente 
combinados, reduções ainda maiores nos eventos 
cardiovasculares subseqüentes possam ser alcançadas.
Embora a suplementação de vitamina (vitamina E, ácido 
fólico, vitamina B6 e vitamina B12) não demonstrou 
promover benefícios cardioprotetores adicionais em 
pacientes com doença cardiovascular, fontes de alimentos 
que fornecem os ácidos graxos ômega-3 (especialmente 
os ácidos graxos de cadeia mais longa de fontes marinhas) 
são agora amplamente recomendada para diminuir o risco 
cardiovascular.
Farmacoterapia adequada reduz a mortalidade após 
infarto agudo do miocárdio, atenua as manifestações das 
síndromes isquêmicas agudas, melhora os sintomas em 
síndromes isquêmicas estáveis, melhora os sintomas de 
angina estável e insufi ciência cardíaca, suprime arritmias 
atriais e ventriculares e inibe a função plaquetária e 
formação de fi brina. Assim, muitas pessoas tomam 
um ou mais medicamentos após um infarto agudo do 
miocárdio, incluindo medicamentos com propriedade 
anti-isquêmica (beta-bloqueadores, bloqueadores dos 
canais de cálcio nitroglicerina, e os nitratos de ação 
prolongada), antiagregantes plaquetários, anticoagulantes, 
medicamentos para o tratamento da insufi ciência cardíaca 
(digitálicos, diuréticos, inibidores da enzima conversora da 
angiotensina), vasodilatadores, antiarrítmicos e estatinas.
Preocupações Especiais
Várias medicações utilizadas para o tratamento da 
doença coronariana pode infl uenciar potencialmente a 
resposta do exercício para o teste ergométrico e para, 
propriamente, a sessão de exercício físico. São eles:
- Os diuréticos não alteram a reserva cronotrópica 
ou a capacidade aeróbia (exceto, possivelmente, em 
indivíduos com insufi ciência cardíaca congestiva). Assim, 
a freqüência cardíaca prescritapara o treinamento aeróbio 
pode ser determinada da forma padrão (através da 
fórmula de Karvonen). Entretanto, os diuréticos podem 
precipitar ectopia ventricular na vigência da hipocalemia 
ou hipomagnesemia, tendo como resultado um teste 
ergométrico “falso positivo”. 
- Betabloqueadores diminuem a freqüência cardíaca 
máxima e submáxima e, por vezes, a capacidade de 
realização do exercício, especialmente com agentes 
não seletivos. Essas drogas também podem prevenir ou 
retardar sinais ou sintomas de isquemia do miocárdio e 
aumentar a tolerância ao exercício em clientes com angina 
de esforço. No entanto, a treinabilidade para o exercício 
físico não parece ser afetada, apesar de doses terapêuticas 
e uma redução da freqüência cardíaca de treinamento. 
- Vasodilatadores, inibidores da enzima conversora da 
angiotensina não afetam a resposta da FC para o exercício 
físico. Consequentemente, a intensidade da prescrição do 
exercício físico pode ser feita de maneira usual. Indivíduos 
em uso desse princípio farmacológico podem estar sujeitos 
a episódios de hipotensão após o exercício físico. Uma 
forma de evitar esse desconforto é a realização de um 
período de desaquecimento adequado. 
- Bloqueadores dos canais de cálcio não prejudicam 
a capacidade aeróbia máxima ou a treinabilidade para o 
exercício físico. Essa classe farmacológica pode até aumentar 
a intolerância ao exercício em pacientes com angina pectoris. 
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
21
Entretanto, alguns bloqueadores dos canais de cálcio 
(ex: diltiazem e verapamil) podem diminuir a resposta 
da FC no repouso e para o exercício físico e, prevenir ou 
retardar manifestações de isquemia miocárdica. 
- Agentes antiarrítmicos podem causar uma resposta 
“falso negativo” (ex: quinidina) ou “falso positivo” (ex: 
procainamida) para o teste ergométrico. Entretanto, 
essa classe farmacológica não altera, substancialmente, 
a resposta da FC e a capacidade aeróbia máxima em 
pacientes com ou sem doença cardiovascular. Em 
contraste, uma redução de 20 batimento por minuto da FC 
máxima foi reportada in pacientes em uso de amiodarona. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL E 
EXERCÍCIO FÍSICO
A hipertensão arterial permanece como um dos grandes 
problemas de saúde pública em países desenvolvidos, 
estimando-se 29% da população norte-americana com 
18 anos ou mais tenha hipertensão arterial. Apesar de 
defi nirem-se limites de corte de pressão arterial para o 
diagnóstico da doença, estudos observacionais mostram 
uma positiva relação entre níveis de pressão arterial e risco 
de doença cardiovascular a partir de níveis pressóricos 
maiores que 116 x 76 mmHg. A incidência e a prevalência 
também aumentam com a idade. Indivíduos com mais de 
55 anos de idade com níveis normais de pressão arterial 
(PA) terão no transcorrer de sua vida 90% de chance para o 
desenvolvimento da hipertensão arterial. Ao diagnosticar-
se a hipertensão arterial, deve-se considerar o benefício 
de um programa de exercícios físicos em umindivíduo 
sedentário ou os benefícios e riscos cardiovasculares do 
exercício físico e/ou esporte em indivíduos engajados em 
programas regulares de exercícios físicos. Baseado nesta 
defi nição aventa-se, atualmente, qual nível de pressão 
arterial seria considerado ideal, ou ainda, a partir de qual 
nível os médicos deveriam levar em conta para diagnosticar 
a hipertensão arterial. Num estudo longitudinal conduzido 
por 20 anos conhecido pela sigla NHBPEP (National High 
Blood Pressure Education Program) foi verifi cado que os 
riscos em longo prazo para mortalidade cardiovascular 
associavam-se progressivamente com vários níveis de 
pressão arterial, de modo que não se identifi cou um limite 
que estabelecesse que a partir daquele ponto houvesse um 
perigo potencial. Então, a própria defi nição de hipertensão 
é, até certo ponto, arbitrária, de modo que a melhor 
defi nição para a hipertensão arterial, pelo menos do ponto 
de vista operacional, seria o nível de pressão arterial em 
que os riscos excedem os benefícios, mas o nível exato 
para isso ainda há de ser identifi cado.
O desenvolvimento da hipertensão arterial depende da 
interação entre predisposição genética e fatores ambientais. 
No entanto, independentemente da etiologia (genética ou 
ambiental) sabe-se que a hipertensão é acompanhada 
por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo 
simpático, renais, do sistema renina - angiotensina, além 
de outros mecanismos humorais e disfunção endotelial. 
Em relação ao sistema nervoso autônomo, a alça 
simpática deste sistema exerce uma grande infl uência na 
gênese da hipertensão arterial e isso tem sido verifi cado 
tanto de forma sistêmica, quanto periférica ou mesmo 
cardíaca. De fato, há vários estudos que compararam 
pacientes hipertensos com seus pares normotensos e 
verifi caram que os hipertensos apresentavam maiores 
concentrações plasmáticas de catecolaminas, atividade 
nervosa simpática periférica, medida diretamente pela 
técnica de microneurografi a, e também uma modulação 
autonômica cardíaca em favor de um maior predomínio 
simpático, avaliada pela técnica de variabilidade do 
intervalo entre as ondas R do eletrocardiograma.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona também 
está envolvido no controle da pressão arterial e no 
controle do sódio. Assim, um desbalanço deste sistema 
acarreta em importantes implicações no desenvolvimento 
da hipertensão renal que repercute em alterações 
signifi cantes na pressão arterial, favorecendo para a 
gênese da hipertensão arterial. Além disso, o efeito desse 
sistema no coração, nos vasos e no rim é mediado pela 
produção ou ativação de diversos fatores de crescimento 
e substâncias vasoativas, induzindo vasoconstrição e 
hipertrofi a celular.
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
22
Todos esses aspectos são agravados ao longo do tempo 
pelo próprio nível de pressão arterial elevado e sustentado, 
de modo que a sobrecarga no sistema cardiovascular 
imposta pela pressão arterial elevada e pela ativação de 
fatores de crescimento leva a adaptações estruturais, com 
estreitamento do lúmen arteriolar e aumento da relação 
entre a espessura da média e da parede arterial. Isso 
aumenta a resistência ao fl uxo e aumenta a resposta aos 
estímulos vasoconstritores e as adaptações estruturais 
cardíacas progridem para uma hipertrofi a concêntrica da 
parede ventricular esquerda em consequência ao aumento 
da pós-carga aumentada.
Sabendo que a pressão arterial é o produto entre o 
débito cardíaco e a resistência vascular periférica, todas 
as alterações explicitadas anteriormente podem elevar a 
pressão arterial de diversas maneiras, causando constrição 
arteriolar - o que representa um aumento da resistência 
vascular periférica; alterando a relação pressão-volume 
renal, aumentando a retenção de sódio e água - o que 
confere maior volemia e, portanto, maior débito cardíaco; 
ou, comumente, a associação de ambos os fatores.
De acordo com as IV Diretrizes da Sociedade Brasileira 
de Hipertensão, a hipertensão arterial é defi nida como 
pressão sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão diastólica ≥ 90 
mmHg em adultos, que não fazem uso de medicamentos 
anti-hipertensivos. Os valores limites para diagnóstico de 
hipertensão em crianças e adolescentes são obviamente 
inferiores. Nestes a hipertensão arterial é defi nida como 
níveis de pressão sistólica ou diastólica maiores ou iguais 
ao percentil 95 para o sexo, idade e altura. Daí ser de 
fundamental importância seu correto diagnóstico, pois a 
elevação da pressão arterial é muitas vezes o primeiro 
sinal da doença. Em termos absolutos e faixas etárias, os 
valores para diagnóstico de hipertensão arterial são:
 » 3 – 5 anos : 116 x 76 mmHg
 » 6 – 9 anos: 122 x 78 mmHg
 » 10 – 12 anos: 126 x 82 mmHg
 » 13 – 15 anos: 136 x 86 mmHg
TABELA 1. Defi nição e classifi cação da pressão arterial 
(em mmHg) segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão
O diagnóstico da hipertensão arterial depende 
fundamentalmente de medidas confi áveis da PA e, para 
tanto, recomenda-se algumas regras de verifi cação que 
ajudem a minimizar os erros:
 » o indivíduo deve estar sentado, com o braço 
apoiado e na altura do coração (no nível da crossa da 
aorta), mão supinada, descanso de pelo menos 5 minutos 
antes da verifi cação, evitar fumar ou ingerir substâncias 
estimulantes (ex: cafeína) por período mínimo de 30 
minutos;
 » o manguito deve ser adequado a circunferência 
do braço;
 » o manguito deve ser insufl ado rapidamente até 20 
a 30 mmHg acima dos valores esperados e desinsufl ado 
entre 20 a 30 mmHg por segundo.
Apesar de todos os cuidados descritos, a PA obtida, 
se elevada, pode ainda não refl etir os valores reais do 
indivíduo. Este fato pode ser devido à reação de alarme 
ligado à emotividade no momento da verifi cação e à 
própria variabilidade espontânea da PA nas 24 horas de 
um dia. Para evitar que um indivíduo seja rotulado como 
“hipertenso” erroneamente, podemos complementar as 
regras de verifi cação com três estratégias:
Reavaliar a PA em várias sessões de exercício físico em 
um período de 2 a 4 meses;
Recorrer a verifi cações fora da sessão de exercício físico 
pelo paciente, com equipamento adequado;
Indicar procura médica para efetuar a monitorização 
ambulatorial da PA.
CATEGORIA SISTÓLICA DIASTÓLICA
ÓTIMA < 120 < 80
NORMAL 120 – 129 80 - 84
NORMAL ALTA 130 – 139 85 – 89
ESTÁGIO 1 140 – 159 90 – 99
ESTÁGIO 2 160 – 179 100 – 109
ESTÁGIO 3 ≥ 180 ≥ 110
HIPERTENSÃO 
SISTÓLICA ISOLADA
≥ 140 < 90
Atividade Física na obesidade, diabetes, cardiopatia e hipertensão
23
Efeitos da Hipertensão Arterial sobre a 
resposta ao Exercício Físico
Em relação aos benefícios, apesar das inúmeras 
demonstrações com resultados inequívocos de um melhor 
controle pressórico, as modifi cações no estilo de vida ainda 
não fazem parte da rotina médica que se propõe a tratar 
essa doença. Programas de exercícios físicos promovem 
prevenção, tratamento e controle da hipertensão arterial 
cujos mecanismos propostos para um melhor controle dos 
níveis pressóricos têm como resultado fi nal a diminuição 
das catecolaminas plasmáticas, diminuição da resistência 
vascular periférica, aumento da sensibilidade insulínica 
e melhor relação entre os hormônios vasoconstritores e 
vasodilatadores produzidos pelo endotélio vascular. Esta 
redução induzida pelo treinamento físico na pressão arterial 
pode persistir por até 9 horas e parece ser mediado por 
uma redução transitória do volume de ejeção, em vez da 
vasodilatação periférica. 
A hipertensão arterial não tratada, bem como o uso de 
certos medicamentos anti-hipertensivos, podem prejudicar 
a tolerância ao exercício, o desempenho físico ou ambos. 
No entanto, a tolerância ao exercício é geralmente 
reforçada por meio do controle da hipertensão arterial 
com modifi cações de estilo de vida associado