Infecçãoo bacteriana pulmonar

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1- Infecção bacteriana pulmonar
Histologia:
 Inalante tende a parar na árvore respiratória superior 
 Brônquios: epitélio respiratório ciliado, permeados 
por glândulas submucosas
o Movimento dos cílios em direção à traqueia junto 
com muco produzida pelas glândulas muco 
secretoras 
 Brônquio principal: cartilagem 
 Bronquíolo: sem glândula e sem cartilagem 
 Alvéolos: macrófagos e neutrófilos - imunidade inata 
 Quem produz muco muito espesso -> partícula fica 
retida pq partícula não consegue se movimento
o Asma: hipersecreção mucoide -> retenção de 
partículas
 Quem tem diminuição dos movimentos dos cílios: 
partícula fica retida 
 Captação e eliminação de conteúdos inalados: 
importância dos cílios e muco
 
Infecção pulmonar 
 Muitos dos agentes causadores de pneumonia estão 
presentes no ar que respiramos
 Infecção do trato respiratório são extremamente 
comuns
 Maioria das infecções pulmonares são causadas por 
bactérias e vírus
 Evolução é determinada: 
o Virulência
o Imunidade (imunocomprometido, doenças 
pulmonares previas- fisiologia pulmonar alterada)
 Países industrializados população mais resistente 
 Pulmão normal é livre de bactérias
 Mecanismos de defesa (cílios, tosse -clearance 
mecânico, muco)
o "Clearance" nasal 
o "Clearance" traqueo-brônquico
o "Clearance" alveolar
 Pneumonia pode resultar 
o Quando um destes mecanismos falham 
o Baixa imunidade
 Infecção viral predispões à bacteriana
 Vírus requer condições celulares ideais para replicar e 
infectar (interação com epitélio)
o Quebra o clearence do muco e dos cílios
 
Pneumonia bacteriana
 Invasão bacteriana promove exsudação (de 
neutrófilos= purulenta ou fibrino purulenta no espaço
alveolar) e consolidação pulmonar
o Pneumonia bacteriana 
 Temperatura elevada, dispneia (depende da extensão 
da doença e doenças pulmonares de base), tosse e 
abundante secreção 
 Consequências 
o Pode resultar em destruição parenquimatosa -> 
fibrose
o Tecido pulmonar não regenera (parenquima 
alveolar dificilmente se regenera)
o Abscesso pulmonar 
 Classificação das pneumonias bacterianas 
o Agente etiológico
 Pneumococcus pneumonia
 Staphylococcus pneumonia
 Adquirida na comunidade
Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) 
-> mais encontrado
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis (criança)
Staphylococcus aureus (criança)
Legionella pneumophila (mais agressiva e 
virulenta: desnutrido, alcoólatra)
Klebsiella penumoniae(mais agressiva e 
virulenta: desnutrido, alcoólatra)
 Adquirida em hospitais:
Gram negativos
Pseudomonas
Staphylococcus aureus (resistentes)
 Por aspiração (sem reflexo de tosse, diminuição 
do movimento dos cílios)
Flora oral anaerobica
Streptococcus 
Staphylococcus
Haemophylus 
Pseudomonas
 Em imunossuprimidos
Cytomegalovirus
Pneumocystis jiroveci
Mycobacterium avium 
Aspergilose
Candidíase
Outros 
 Pneumonia necrotizante e abscesso
Anaeróbios
Staphylococcus aureus 
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus pyogenes
 Pneumonia atípica ou intersticial (agressão no 
septo pulmonar)
Mycoplamsa pneumoniae
Chlamydia
Vírus: syncytial respiratório, prainfluenza, 
influenza A e B, adenovírus, SARS vírus
o Reação do hospedeiro
 Supurativo, fibrinoso
o Distribuição anatômica
 Lobar X lobular bronchopneumonia 
 
Classificação da distribuição anatômica
 Lobar: pega o lobo
inteiro, todo o lobo fica
comprometido pelo
processo de exsudação
neutrófila, unilateral
 Broncopneumonia: 
pega focos e não só em
um lobo e geralmente é
bilateral
 
 
 Padrões de sobreposição lobar e broncopneumonia: 
o Lobular pode tornar-se confluente e antibiótico 
pode limitar lobar consolidação
o Alguns organismos podem causar semelhanças 
clínicas
o Identificação do organismo e determinação da 
doença é importante 
 
Broncopneumonia:
 Consolidação irregular 
o Frequentemente extensão de bronquite ou 
bronquiolite (começa em um bronquíolo e se 
estende para o espaço alveolar)
 Principalmente crianças e idosos
 Pacientes com insuficiência cardíaca, diabetes, COPD 
(DPOC), neoplasias pulmonares
 Vacinação (importância - proteção)
 Agentes etiológicos: 
o Staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, 
H.influenzae, pseudomonas aeruginosa e 
coliformes
 Morfologia: 
o Inflamação supurativa aguda, consolidação 
irregular, não bem delimitada
o Frequentemente multilobar, bilateral e basal; foco 
forma ao redor dos bronquiolos mais distais
o Exsudato rico em neutrófilos que preenche 
alvéolos, bronquíolos e brônquios 
o Dispneia depende de: quanto mais alvéolo 
preenchido por exsudato, maior será a dispneia
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia lobar 
 Infecção bacteriana aguda compromete extensa área 
ou todo um lobo
 Antibioticoterapia previne a completa consolidação 
lobar -> quanto mais rápido o tratamento -> redução
da área de comprometimento
 Distribuição: 
o Virulência baixa
o Vulnerabilidade do hospedeiro
 Exsudação intensa e extensa: 
o Disseminação pelos poros de Kohn (entre os 
alvéolos)
o É unilateral pq a disseminação é entre alvéolos
o Se estende para pleura
 Agentes: 
o 90-95% pneumococcus
o Klebsiella pneumoniae, staphylococcus, 
streptococcus, H.influenzae e alguns gram 
negativos
 
 Morfologia: 
o Difusa consolidação fibrinopurulenta
o Resposta inflamatória - 4 estágios:
 Congestão:
Dilatação vascular, fluido intra-alveolar com 
poucos neutrófilos e algumas bactérias 
(capilaridade dos septos, congestos)
 Hepatização vermelha:
Exsudato confluente e intenso, neutrófilos, 
fibrina e extravasamento de hemácias no 
espaço alveolar
 Hepatização cinzenta:
 Desintegração das hemácias e persistência 
do exsudato fibrinopurulento
 Resolução :
Progressiva digestão enzimática do 
exsudato, produz semiflúido: reabsorvido, 
fagocitado por macrófagos ou eliminado no 
escarro; pode ficar com fibrose
 Pleurite e sinais de atrito pleural 
Clínica da pneumonia
 Sintomas: indisposição, febre e tosse produtiva
 Pleurite fibrinopurulenta: dor e atrito
 Evolução favorável a antibioticoterapia: afebril e 
resolução dos sintomas em 72 horas
 Identificação do agente e fatores predisponentes
 
Infecção em nosocômios (hospitais)
 Doentes crônicos em ambiente hospitalar
 Resistente à terapia habitual
 Oportunidade de disseminação maior 
 
Complicações das pneumonias:
 Destruição de tecido e necrose: abscesso pulmonar
 Empiema: toda coleção de pus dentro de uma 
cavidade 
 Septicemia 
 Meningite
 Endocardite 
 
Abscesso pulmonar:
 Processo supurativo com necrose tecidual
 Febre, dor, perda de peso, tosse e escarro purulento
 10-15% associados com neoplasias pulmonares
 Causas: 
o Aspiração 
o Antecedentes infecção bacteriana - pos pneumonia
(S.aureus, K.pneumoniae ou pneumococcus)
o Êmbolos sépticos
o Neoplasia
o Criptogênico (quando não tem uma causa)
 Morfologia: 
o Aspiração: lado direito e único
o Múltiplos, basal e dispersos: pneumonia ou 
bronquiectasias
o Cavitação preenchida com debris supurativo - 
parede fibrosa
 Evolução 
o Cura com fibrose
o Estado de catabolismo
o Tratamento: cultura e antibiograma
o Drenagem 
o Cirúrgico