TICS 3 - SOI 2 - TETANO

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O TÉTANO E SUA RELAÇÃO COM O SISTEMA NERVOSO
Em primeira linha, salienta-se que o tétano é uma infecção bacteriana causada pela ação da bactéria Clostridium tetani – Classificada como gram positivo anaeróbicoobrigatóri. Sua contaminação geralmente se dá por contaminação contaminação de um ferimento da pele ou mucosa. Ao adentrar a pele, a bactéria produz exotoxinas (neurotoxina tetânica) que penetram nos neurônios motores e segue para a junção muscular por transporte axonal retrógrado e causam bloqueio das neurotransmissões sinápticas.
Clinicamente, essa ação fisiopatológica provoca a hipertonia dos músculos, principalmente os estriados, como é o caso musculo do coração e os músculos respiratórios, além de causar, principalmente por ser guiada pelos neurônios motores à junção neuromuscular, clinicamente: rigidez muscular corporal, principalmente no pescoço, dificuldade de abertura da boca e deglutição, riso convulsivo produzido por espasmos involuntários dos músculos da face, contrações musculares involuntárias, fortes o suficiente para causar rompimento de tendões, trismo – dificuldade de abrir a boca e disfagia – dificuldade de engolir.
Além disso, como dito acima, a exotoxina liberada se liga as terminações dos neurônios motores periféricos alfa e seguem para a junção neuromuscular, justamente pela afinidade entre a carboxiterminal da cadeia e seus complexos proteícos, por transporte axonal retrógrado via circulação linfática ou sanguínea do terminal axonal ao soma.
A partir disso, a tetanopasmina se une com os gangliosídios presentes nas membranas das terminações nervosas, que funcionam como receptores da toxina, gerando um ambiente ácido e ativando os canais iônicos da membrana. Essa toxina é transportada através dos axônios motores dentro de vesículas e ingressa no sistema nervoso central, nos cornos anteriores da medula espinhal, atuando sobre os interneurônios inibitórios espinhais surgindo assim os primeiros sintomas de hipertonia muscular. Ela afeta os neurônios intermediários, impedindo a liberação de neurotransmissores inibitórios (GABA e glicina) na fenda sináptica destes em direção aos neurônios motores, o que faz com que essa via eferente do SNP dispare constantemente, contraindo a musculatura atingida sem pausa.
REFERENCIAS
LARRUBIA, A, L, S. Et al. Tétano acidental: uma revisão dos aspectos clínicos, epidemiológicos e neuroquímicos. Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, v.4, n.3, p. 12392-12401 may/jun. 2021. DOI:10.34119/bjhrv4n3-214.
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TORTORA, Gerard J. Princípios de anatomia e fisiologia. 14 ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 1201 p.