Síndrome isquêmica aguda

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Síndrome isquêmica aguda 
Principal mecanismo: 
• Instabilidade de uma placa aterosclerótica, por fissura, erosão, rotura, exposição da região 
subendotelial (fator tecidual) e do núcleo lipídico com ativação da cascata da coagulação, formação do 
trombo oclusivo ou não. 
Placa aterosclerótica significativa é a que obstrui mais do que 50% da luz do vaso. A que é super importante é 
quando é maior do que 70% de obstrução. 
A capa fibrosa que recobre a placa aterosclerótica é mais fina e ocorre uma fissura, expondo o material 
subendotelial, o mais importante é o fator tecidual, e iniciando a cascata trombótica. Esse trombo sobre a placa pode 
obstruir totalmente (infarto com supra) ou então sub-obstruir, podendo passar 15% do fluxo sanguíneo e mesmo assim 
ser suficiente para causar danos. O tratamento será feito em cima do trombo. 
A principal característica fisiopatológica da SCA é a instabilização da placa aterosclerótica, envolvendo erosão 
ou ruptura e subsequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo. Tal limitação de fluxo, no entanto, pode ocorrer 
por outros mecanismos, como vasoespasmo, embolia ou dissecção coronariana. Observou-se que a isquemia progride do 
subendocárdio ao subepicárdio. O tempo de progressão pode prolongar-se quanto há presença de irrigação colateral 
eficiente, redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio e intermitência no fluxo. A função ventricular sofre alterações 
decorrentes da progressão da isquemia miocárdica, ocorrendo disfunção diastólica inicialmente, seguida ou não por 
disfunção sistólica. 
• Outros possíveis mecanismos: vasoespasmo (cocaína e crack – mais sujeito a ter infarto com supra), 
embolia coronária ou dissecção coronária. 
O uso crônico de cocaína faz vasoespasmo em cima da artéria, além de ser um dos fatores predisponentes para 
a formação da placa. 
Artrite reumatoide pode causar arterite e aneurisma e haver formação de trombo. Covid pelo processo 
inflamatório intenso pode causar trombose sem placa aterosclerótica. 
• Outros fatores: alteração da oferta e consumo. 
Placa estável: possui capa fibrosa espessa, núcleo lipídico pequeno, pouca formação de vasos e pouco processo 
inflamatório. Pode ter uma obstrução da luz do vaso maior, mas a placa é firme e não forma trombos em seu interior. 
Infarto com infra de ST. 
Placa instável: capa fibrosa fina, núcleo lipídico grande, vários vasos em seu interior que podem romper e 
formar hemorragia intraplaca, trombo de coágulo que obstrui totalmente a luz do vaso. Infarto com supra de ST à mais 
perigoso. 
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Primeiramente, devemos saber como são divididas as síndromes coronarianas agudas (SCA). Essa divisão é 
feita por meio do ECG, que definirá se estamos diante de uma SCA sem supra do segmento ST (SCASSST) ou IAM com 
supra do segmento ST (IAMCSST). 
A SCASSST é dividida em 2 entidades: angina instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supra do segmento 
ST (IAMSSST). 
Epidemiologia: doença que mais mata no mundo inteiro, exceto na região do deserto de Saara. Responsável por 
10% das internações do SUS. Prevalência em idade superior a 50 anos. 
Clínica do IAM: 
• Dor torácica. 
A grande maioria se queixará de desconforto torácico, sem um ponto específico. 
Diagnóstico diferencial: 
• Síndrome isquêmica aguda. 
• Embolia pulmonar (TEP). 
• Dissecção de aorta. 
• Pericardite. 
• Miocardite. 
• Hipertensão pulmonar. 
• Esofagite. 
• Osteoarticular. 
• Psicogênica. 
• Doença pulmonar (pleura). 
• CMH. 
• Estenose aórtica. 
No caso de pericardite e miocardite pode ser sucedido de queixa de diarreia prévia porque podem ser 
ocasionados por vírus, assim como a miocardite e pericardite. 
Sopro sistólico (sopro ejetivo) em foco aórtico (estenose aórtica), acompanhado de dor aos esforços (sinais 
clínicos de estenose aórtica: sincope, angina e IC porque ocorre hipertrofia grande para pouca perfusão). 
Situações em que ocorre elevação de marcadores de necrose miocárdica, na ausência de isquemia detectada por 
quadro clínico, ECG ou exames de imagem, devem ser definidas como lesão miocárdica aguda e não IAM. Podem ser 
secundárias a causar cardíacas (como procedimentos cardiovasculares, miocardite, arritmias, insuficiência cardíaca 
descompensada) ou extracardíacas (choque, anemia grave, sepse e hipóxia). 
Sempre o diagnóstico vai nos fazer abrir um leque de raciocínio: 
1. Dor e suas características – dor em região abaixo do pescoço e acima do umbigo, opressiva, em aperto, 
queimação, irradia para ambos os braços e para dorso, pode acompanhar náuseas e sincope. 
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2. ECG em no máximo 10 min da entrada do hospital (diferenciar IAM com e sem supra do segmento ST) 
e orienta para tratamento de reperfusão o quanto antes S/N. 
3. Marcadores de necrose miocárdica contribuem para melhor definição e estratificação de risco desses 
pacientes (importante no SCASSST). 
Idosos, diabéticos e mulheres com sintomas atípicos (dispneia e/ou dor epigástrica) podem estar presentes 
(equivalentes anginosos). 
• O ECG tem papel fundamental (CONDUTAS SERÃO TOMADAS A PARTIR DOS ACHADOS DO ECG). 
Anamnese dirigida – FATORES DE RISCO para doença coronária: 
• DM, HAS, dislipidemia, tabagismo, obesidade, sedentarismo, idade, sexo, história familiar de DAC 
precoce (parente de 1º grau com aparecimento da doença quando homens < 55 anos e mulheres < 65 
anos), doenças inflamatórias crônicas (LES, Crohn, Retocolite ulcerativa). 
• Pelo processo inflamatório crônico podem ser fatores de risco porque a esse processo inflamatório 
também causa inflamação no endotélio e pode contribuir para a formação da placa. 
• Sintomas: normalmente em doença coronariana aguda vem em repouso e de forma aguda, ao passo 
que a crônica se repete sempre que o esforço for feito. Ambas podem melhorar com nitrato sublingual, 
entre 5 e 10 minutos que colocou o comprimido; quando a oclusão é total pode não ser o fator que 
resolverá o problema, mas também pode resolver os sintomas. 
 
Exame físico dirigido: 
• PA: 
o Emergência hipertensiva. 
o Hipotensão importante. 
o Pulsos diferenciais. 
o Pulso paradoxal. 
• Pulsos arteriais: palpação com diferencial. 
• Veia jugular: turgência. 
• Ausculta: 
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o B3 e B4. 
o Regurgitação aórtica (dissecção). 
o Regurgitação mitral (isquemia de papilar, rotura de cordoalhas). 
o Sopro ejetivo aórtico (estenose aórtica e CMH). 
• Pulmonar: sinais de congestão, pulmão limpo, som abolido com hipertimpanismo. 
• Se estivermos em processo isquêmico agudo, pode ter algo que nos chame a atenção ou então termos 
um exame físico completamente normal, ou seja, pode estar alterado ou não. 
• Podemos ter sopro sistólico em foco mitral (insuficiência mitral – regurgitação mitral). 
• Usa-se mais para diagnóstico diferencial: se tiver assimetria de pulso, sopro de refluxo aórtico pode ser 
dissecção aórtica, porém nem toda dissecção dá assimetria de pulso. Descartar hipótese com 
precaução. 
Classificações – dor torácica anginosa (estável ≠ instável): ANGINA 
• DAC crônica: assintomática ou desencadeada por esforços (dor quando aumenta a demanda). 
o Classificação da sociedade canadense de cardiologia (CCS): 
§ Classe I: sintomas com atividades intensas ou muito prolongada. 
§ Classe II: leve limitação das atividades habituais. 
§ Classe III: grande limitação das atividades habituais. 
§ Classe IV: limitação de todas as atividades. Pode ter dor em repouso (diferenciar de 
instabilidade = SCA). 
• DAC aguda: instabilidade clínica – rotura da placa com piora de uma obstrução crônica, obstrução 
aguda subtotal ou total (dor em repouso ou progressiva) à angina instável. 
o Classificação de Braunwald:§ Classe I: início recente (< 2 meses); Frequente ou grande intensidade (3 ou mais 
vezes ao dia); acelerada (desencadeada por esforços progressivamente menores). 
§ Classe II: repouso subaguda (< 30 dias, último episódio > 48 horas). 
§ Classe III: repouso aguda (dor nas últimas 48 horas). 
No PRONTO-SOCORRO: dor torácica = ECG. 
• Avaliar se a dor é típica ou atípica. 
• ECG: normal, supra ST (1 mm em 2 ou mais derivação que seja contígua da mesma parede. Em supra 
de parede inferior é necessário fazer V7, V8 e V9, além de V3R e V4R) infra ST, BRE, alteração da onda 
T. 
Pacientes com dor típica e no ECG não mostra nada, pedir derivações de paredes posteriores V7, V8 e V9. O que 
é patológico é supra acima de 0,5 mm. 
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A dor torácica é o principal sintoma em um paciente com SCA. O ECG deve ser realizado e interpretado nos 
primeiros 10 minutos do contato médico em pacientes suspeitos para SCA, e seus achados podem diferenciar o paciente 
em dois subgrupos: SCACSST ou SCASSST. 
Síndrome coronariana aguda: dividida em quem tem SUPRA ou SEM supra. 
• Com supra: mais importante porque a conduta será “abrir” o vaso. 
o Sintomas persistentes (duração da dor > 20 minutos). 
o ECG: correntes de lesão subepicárdicas (SUPRA ST). 
o Geralmente reflete oclusão completa de uma artéria coronária. 
o Neste cenário, o ponto central do atendimento é a reperfusão imediata, com agentes 
fibrinolíticos, ou com angioplastia percutânea. 
Paciente com dor torácica aguda e Supradesnivelamento persistente do segmento ST ou bloqueio de ramo 
esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente novo, condição geralmente relacionada com oclusão coronariana e 
necessidade de reperfusão imediata. 
• Sem supra: 
o Sintomas intermitentes. 
o ECG (desafio diagnóstico é maior): 
§ Corrente de lesão subendocárdica (INFRA ST). OU 
§ Isquemia: 
• Subepicárdica inversão simétrica da onda T. 
• Subendocárdica onda T positiva simétrica ampla (hiperaguda). 
• Normal. 
É uma síndrome isquêmica aguda associada à necrose miocárdica (marcadores de necrose positivos). Subgrupo 
de pacientes que não apresentam Supradesnivelamento do segmento ST no ECG e contém sintomas ou achados em 
exames complementares compatíveis com etiologia coronariana compõem as síndromes coronarianas aguda sem supra 
do segmento ST. A SCASSST pode causar morbidade significativa e mortalidade se não for tratada de forma adequada e 
imediata. 
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SCASSST: paciente com dor torácica aguda sem supra persistente do segmento ST, associado ou não a outras 
alterações de ECG que sugerem isquemia miocárdica de alguma natureza com amplo espectro de gravidade – elevação 
transitória do segmento ST, infra transitório ou persistente do segmento ST, inversão da onda T ou até mesmo ECG 
normal. Nesse grupo, estão os pacientes com angina instável (AI), ou seja, sem alterações de marcadores de necrose 
miocárdica, e aqueles com infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAMSSST), quando há elevação de marcadores 
de necrose miocárdica. O diagnóstico de IAMSSST é confirmado quando da presença de isquemia na lesão miocárdica 
aguda, confirmada por elevação dos níveis de troponina. 
o Angina instável: dor típica, com ou sem supra, não aumenta os marcadores de necrose, ou 
seja, troponina normal. Se não tratada poderá evoluir para um IAM. 
A angina instável é caracterizada por um desconforto torácico de inicio recente (< 2 meses), de caráter 
intermitente, podendo ser progressiva, ou seja, torna-se cada vez mais prolongada e/ou mais frequente do que antes. 
Não há necrose dos miócitos (marcadores de necrose miocárdica são negativos). 
**Com supra ou sem supra a Troponina estará aumentada. 
A síndrome coronária instável é um continuo entre: 
• Angina instável. 
• Infarto sem supra de ST 
• Infarto com supra de ST. 
O tratamento visa abordar a evolução. 
Definição universal do IAM: 
• Morte celular miocárdica e necrose (de qualquer proporção) do músculo cardíaco na evolução de 
uma isquemia miocárdica aguda (SCA). 
• Sempre com alterações de marcadores de necrose miocárdica, preferencialmente a troponina, em 
associação com pelo menos uma das ocorrências: 
o Sintomas típicos de isquemia. 
o Segmento ST – ponto J: alteração nova ou presumidamente nova. 
o Novo BRE. 
o Desenvolvimento de ondas Q patológicas. 
o Evidência (imagem): nova, ou presumidamente nova, perda de miocárdio viável ou 
deficiências segmentares da contratilidade (ECO, RNC, cintilografia). 
o Evidência de trombo coronariano durante cinecoronariografia ou necropsia. 
• Necrose de algumas células do coração, com aumento de Troponina do sangue em vigência de um 
processo isquêmico. Porque podemos ter elevação de Troponina por outras causas que não o coração. 
Então é necessário que tenha um processo isquêmico cardíaco com clínica que justifique esse 
processo isquêmico. 
o Clínica de infarto. 
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o ECG com evidência de isquemia da onda T. Pode ainda ter BRE + aumento da Troponina. 
o ECO, RNC, cintilografia: evidência nova ou presumidamente nova, perda de miocárdio viável 
ou deficiências segmentares da contratilidade. 
o Presença de trombo na coronária durante cinecoronariografia ou necropsia. 
Tipos de IAM: 
• Infarto tipo 1: mais comum. A ruptura da placa aterosclerótica ou ainda, uma ulceração, fissura, erosão 
ou dissecção, que leva à formação de um trombo intraluminal, em uma ou mais artérias coronárias 
(diminuição do fluxo coronariano com subsequente isquemia ou necrose do músculo cardíaco). 
• Infarto tipo 2: desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio. Diversos mecanismos podem estar 
envolvidos, como espasmo das artérias, disfunção endotelial, arritmias, anemia, sepse, choque ou as 
insuficiências de diversos órgãos). 
• Infarto tipo 3: IAM que resulta em morte (do atendimento ao óbito – sem tempo para avaliação dos 
marcadores de necrose). 
• Infarto tipo 4: IAM relacionada à angioplastia. 
o 4A: elevação acima de 5x o valor basal da troponina pós-procedimento. 
o 4B: trombose aguda do Stent (angiografia ou necropsia), com isquemia e acima de 5x MNM. 
o 4C: reestenose intra stent por aterosclerose ou hiperplasia endotelial. 
• Infarto tipo 5: IAM relacionado à cirurgia de revascularização miocárdica até 48 horas (aumenta em 
cerca de 10x a Troponina). 
Diagnóstico: 
• História clínica (análise da dor + FR). 
• Exame físico (afastar outros diagnósticos + dados para ER). 
• ECG: primeiro exame a ser solicitado. 
• Marcadores de necrose miocárdica (principalmente Troponina US – quanto mais elevada, maior a 
probabilidade de IAM). 
Necessário diagnóstico diferencial de supra de ST. 
 
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Biomarcadores: 
• SCA sem supra de ST, Biomarcadores complementam a avaliação inicial da dor e do ECG. 
• SCA com supra de ST, não serve para o diagnóstico. Mas é proporcional a massa atingida e pode ser no 
reinfarto ou diagnóstico tardio de infarto. 
• Troponinas: 
o Mais sensíveis e específicas, para “dano miocárdico” não necessariamente infarto à 
exemplo: IC também aumenta a Troponina porque causa injúria no miocárdio. 
o Elevam-se a partir de 60 min da injúria aguda. 
o Permanecem positivas por 7 a 10 dias. 
**Troponina, se disponível será o único marcador a ser solicitado. 
• Creatinofosfoquinase MB (CK-MB) atividade: auxilia no diagnóstico de reinfarto. Eleva-se de 4 a 6 
horas. Pico com 18 horas. Normaliza em 46 a 72 horas. 
o Relação CPK/CK-MB: quando a relação é de 4 a 25% ICO. 
§ < 4% corresponde a lesões musculares (rabdomiólise). 
§ > 25% presença de macromoléculas (variante da normalidade ou neoplasias?). 
ECO: na EU/internação. 
• Ajuda, mas não é para diagnóstico. 
• Avaliação da contratilidade “regional”(segmentares) das paredes do VE favorece o diagnóstico de SCA. 
• A avaliação da função sistólica de VE é um elemento importante na estratificação de risco. A fração de 
ejeção pós IAM é o principal fator de impacto no prognóstico. 
• Diagnóstico de complicações mecânicas. 
• O ECO ajuda nos diagnósticos diferenciais de dor torácica (Dissecção da aorta, de estenose aórtica, de 
miocardiopatia hipertrófica ou ainda nas pericardites). 
Heart Score – mnemônico para a predição de eventos cardiovasculares adversos maiores. Nos auxilia a saber 
se é infarto ou não, se deve ou não internar o paciente. 
O escore de HEART avalia o risco de um evento cardíaco maior (infarto, necessidade ou revascularização ou 
morte) em 6 semanas após sua apresentação inicial em pacientes atendidos com dor torácica. Baixo risco = escore 
HEART ≤ 3. 
 
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COMO PROSSEGUIR EM CASO DE DOR TORÁCICA AGUDA: 
 
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Em casos de dor torácica aguda SEMPRE devemos fazer um ECG porque devemos suspeitar de IAM. Se ao 
realizar o ECG tivermos presença de alterações isquêmicas como SUPRA DE ST ou um BRE novo, devemos seguir 
para o tratamento (imagem colorida). 
Se ao realizarmos o ECG, mas não tiver a presença das alterações de isquemia, devemos realizar o exame de 
troponina. Se esse exame der ELEVAÇÃO de TROPONINA > 5x o normal + sintomas de SCA, devemos ir direto para a 
ESTRATÉGIA INVASIVA, cinecoronariografia. Porém, se o resultado estiver ALTERADO, deve ser feito a reanálise 
dessa troponina após 1 hora; nessa reanálise, se os valores de troponina estiverem sem alteração, deveremos analisar 
os diagnósticos diferenciais; se a troponina APÓS 1 HORA estiver ELEVADA, deveremos partir para a estratégia 
INVASIVA, cinecoronariografia. 
Se ao realizarmos o ECG, mas não tiver a presença das alterações de isquemia, devemos realizar o exame de 
troponina. Se esse exame tiver com a TROPONINA NORMAL + dor < 6 horas, devemos REPETIR essa troponina APÓS 
1 HORA e se tiver normal/sem alterações + sem dor ou escore Grace < 140 e diagnósticos diferenciais excluídos, 
devemos dar alta ou realizar testes não invasivos como angioTC de coronárias. Se esse exame tiver com TROPONINA 
AUMENTADA + dor < 6 horas, a conduta será com terapia invasiva, cinecoronariografia. 
Se ao realizarmos o ECG, mas não tiver a presença das alterações de isquemia, devemos realizar o exame de 
troponina. Se esse exame der TROPONINA NORMAL + dor > 6 horas, e no momento da consulta se apresentar sem 
dor, escore Grace < 140, diagnósticos diferenciais excluídos, devemos dar alta ou realizar testes não invasivos, como 
angioTC das coronárias. 
Em supra de ST quer dizer que a artéria está inteiramente obstruída e é necessário fazer a desobstrução 
dessa artéria. O melhor método é a angioplastia por cateterismo (ICP), mas também pode ser feita passando cateter 
ou com fibrinolíticos por ia EV. 
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Se no local tiver ICP disponível, é necessário até < 90 minutos no tempo porta-balão (tempo de entrada no 
hospital até o cateterismo), porém, se não local não tem o ICP disponível, espera-se até <120 minutos no tempo porta-
balão, mas é necessário saber se a sala para a realização ou o material para utilização estará disponível. Se nem a 
sala ou nem a angioplastia estiverem disponíveis, é necessário ir para a trombólise química em até 30 minutos porta-
trombólise. 
Critérios para realizar reperfusão química ou mecânica – definido síndrome coronária aguda 
por critérios: 
• Clínicos. 
• ECG: 
o Supra desnivelamento do segmento ST > 1 mm em duas derivações contíguas (que avaliem a 
mesma parede) nas derivações do plano frontal e horizontal, com exceção de V2 e V3. Para V2 
e V3 segue as recomendações quanto a idade e sexo. O supra em V2/3 para mulheres deve ser 
> 1,5 mm, para homens (maiores de 40 anos) > 2,0 mm e para homens (menores de 40 anos) 
> 2,5 mm OU 
o BRE novo ou presumidamente novo* - Nova diretriz europeia engloba também o BRD ainda 
não incorporado pelas diretrizes brasileiras. 
• Tempo do início dos sintomas: quanto mais precoce melhores os resultados porque o dano é menor. 
o O melhor resultado é até 3 horas (equivalente os resultados com ACTP e fibrinolítico quando 
a artéria aberta no CATE). 
o Até 6 horas do início da dor pode ser feito o uso de fibrinolíticos (se não houver CI). 
o Pode ser feito até 12h caso dor persistente ou instabilidade clínica secundário ao evento 
isquêmico. 
o Após 12h pesar risco benefício do fibrinolítico – individualizar caso (especialista). 
Paciente que enfarta tem outra classificação, que é a de KILLIP: subgrupos clínicos e hemodinâmicos no IAM 
 
IAM com SUPRA ST: 
• Requer estratégia de reperfusão: química (trombolítico) ou mecânica (angioplastia). O tempo entre o 
início do sintoma e a efetiva terapia é primordial (MAXIMA: TEMPO É MUSCULO). 
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• A Intervenção coronária percutânea (ICP) é a melhor estratégia de reperfusão desde que o tempo 
porta-balão seja respeitada. Na ausência da ICP ou na presença de um retardo prolongado para a 
realização da intervenção, o uso do fibrinolítico pode ser a melhor opção terapêutica. 
• Aguardar o resultado de marcadores de necrose miocárdica para o início do tratamento é 
absolutamente contraindicado, pois retarda o tratamento. Cada minuto que se retarda a instituição da 
terapia de reperfusão, reduz-se a expectativa de vida em 11 dias. 
Síndrome coronariana aguda: MOV 
• Monitorização. 
• Oxigênio se SatO2 < 90% ou desconforto respiratório, somente. 
• Veia (acesso venoso): 
Tratamento para SCA com SUPRA de ST: 
1º. AAS não tamponada, 2 a 3 comprimidos para mastigar e engolir (163 a 300 mg). Age no tromboxano. 
2º. Segundo anti-agregante – nosso meio – clopidogrel 300 mg (se estratégia for fibrinólise). 
3º. Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) ou heparina não fracionada depende da estratégia 
de reperfusão. 
• Medicamentos sintomáticos: 
o Nitratos (EV ou SL): necessário pressão sistólica > 90 mmHg e FC entre 50-90 bpm. Usado 
somente se nenhum dos outros medicamentos acima fizeram efeito no quadro de dor do 
paciente. 
§ Para alívio sintomático e controle pressórico. 
§ Tratamento de insuficiência cardíaca aguda (diminuição da pré e pós-carga). 
§ Checar se o paciente fez uso de inibidores da fosfofiesterase-5 nas ultimas 36 horas. 
§ Contraindicado: suspeita de infarto de VD (IAM inferior). 
o Morfina: apenas para dor persistente. Diminui a absorção do clopidogrel. 
O FIBRINOLÍTICO que é mais utilizado é a alteplase. A tenecteplase é o único que pode ser feito na ambulância. 
Critérios de sucesso da trombólise: monitorar por 60 a 180 minutos os sintomas, exame físico, sinais vitais e o 
ECG. A trombólise é eficaz quando: 
• Alívio dos sintomas. 
• ECG com redução de > 50% do supra de ST. 
• Melhora hemodinâmica. 
• Arritmias de reperfusão (ritmo idioventricular acelerado). 
• Pico precoce dos biomarcadores. 
Ritmo idioventricular acelerado: morfologia de bloqueio de ramo, porém está com um ritmo muito acelerado, 
é uma taquicardia ventricular. É um ritmo transitório. É um ritmo de reperfusão, ou seja, é um bom sinal. 
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CONTRAINDICAÇÕES DE FIBRINOLÍTICOS ABSOLUTAS: qualquer sangramento intracraniano prévio (em 
qualquer idade ou período da vida, para sempre não poderá utilizar); sangramento ativo; hemofilias. 
CONTRAINDICAÇÕES DE FIBRINOLÍTICOS RELATIVAS: se o paciente estiver fazendo uso de anticoagulante 
previamente; Gestação também é, necessário pesar risco/benefício. 
ESTRATÉGIA DE DESOBSTRUÇÃO: 
• Reperfusão: pode ser química (fibrinolíticos) ou mecânica (angioplastia primária) ou fármaco invasiva. 
Estratégiacom desobstrução mecânica é a mais efetiva e preferida. 
• Tempo porta-balão (atendimento até angioplastia): hospital sem hemodinâmica é de 120 minutos; 
hospital com hemodinâmica é de 90 minutos. 
• Tempo do início da dor: melhor resultado até 6 horas. Até 12 horas para todos os pacientes. Até 24 
horas apenas se dor persistente ou instabilidade hemodinâmica. 
• Se a estratégia for a reperfusão farmacológica: fibrinolítico deve ser administrado em até 30 minutos. 
Complicações do IAM COM SUPRA: 
• Complicações mecânicas: 
o Ruptura da parede livre do VE. 
o Insuficiência mitral aguda. 
o Comunicação interventricular (CIV). 
o Aneurisma de VE. 
• Complicações elétricas: 
o Arritmias ventriculares. 
o Arritmias supraventriculares. 
o Bradicardia. 
o Bloqueio atrioventricular. 
o Distúrbios de condução (BRE). 
Complicações elétricas são as mais frequentes. 
SCA sem supra ST – escore de gravidade TIMI: cada um vale 1 ponto. 
Estratificação de risco de eventos isquêmicos cardiovasculares: 
• Idade > 65 anos. 
• ≥ 3 fatores de risco. 
• Lesão coronariana ≥ 50%. 
• Uso de AAS < 7 dias. 
• 2 crises de angina < 24 horas. 
• Desvio de ST ≥ 0,5 mm. 
• Aumento dos marcadores de necrose. 
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A partir de uma análise do banco de dados do estudo TIMI, encontraram os seguintes marcadores independentes 
de pior prognóstico em pacientes com SCASSST (escore de risco do grupo TIMI): idade ≥ 65 anos; elevação de marcadores 
bioquímicos; depressão do segmento ST ≥ 0,5 mm; uso de AAS nos 7 dias prévios aos sintomas; presença de 3 ou mais 
fatores de risco tradicionais para DAC (hipertensão, hipercolesterolemia, DM, tabagismo, história familiar; DAC 
conhecida; angina grave recente (< 24 horas). Conferindo 1 ponto para cada um desses itens, o paciente é classificado 
em baixo risco (0 a 2), risco intermediário (3 a 4), ou alto risco (5 a 7). 
SCA SEM SUPRA ST: 
• Medidas iniciais iguais a da SCA com supra de ST, com exceção da fibrinólise. 
• A estratificação invasiva (solicitação de CATE – cinecoronariografia) ocupa papel central na tomada de 
conduta terapêutica. 
• O momento ideal de realizar a estratificação invasiva (CATE) depende do risco individual do paciente 
avaliado. 
Tratamento de SCA SEM supra de ST (SCA SSST): existem critérios de gravidade. O quanto tempo demorará para 
levá-lo para a angioplastia dependerá os critérios de gravidade. 
O contrário do que ocorre no SCA com supra de ST porque é SEMPRE grave e deverá ser resolvido em menos 
de 120 minutos (supra). 
Critérios valorizados para estratificação de risco em pacientes com SCASSST: 
• Muito alto risco – estratégia invasiva muito precoce (< 2 horas): 
o Instabilidade hemodinâmica, choque cardiogênico. 
o Instabilidade elétrica com taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular. 
o Angina refratária a despeito de tratamento farmacológico máximo. 
o Insuficiência mitral aguda. 
o Edema agudo de pulmão. 
• Alto risco – estratégia invasiva precoce (< 24 horas): 
o Escore de risco alto (GRACE > 140). 
o Elevação de marcadores de necrose miocárdica. 
o Alterações dinâmicas de ST. 
• Risco intermediário – estratégia invasiva (24-72 horas): 
o Escore TIMI > 2, GRACE 109 – 140. 
o Presença de diabetes ou insuficiência renal (clearance de creatinina < 60 ml/min). 
o Disfunção ventricular esquerda (FE < 40%). 
o Angioplastia ou revascularização cirúrgicas prévias. 
• Risco baixo – estratégia conservadora: 
o Escores de baixo risco (TIMI 0 – 1, GRACE < 109). 
o Dúvidas quanto à natureza dos sintomas. 
Medicina SLM – T7C Paula R. C. Penteado 13/11/2021 
 
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Condutas na emergência após estratificação de risco: 
Indicações de estratégia invasiva emergencial: está indicada em situações de muito alto risco de morte. Nesses 
pacientes, está indicado a intervenção coronariana em até 2 horas. Está indicada em pacientes com SCASSST com angina 
refratária ou instabilidade hemodinâmica ou elétrica (sem comorbidades graves ou contraindicações para estes 
procedimentos). 
Terapia anti-isquêmica: o objetivo é reduzir o consumo de oxigênio (diminuindo a FC, PA e contratilidade 
miocárdica) ou aumentar a oferta de oxigênio (administrando oxigênio ou promovendo vasodilatação). 
• Nitratos: efeito venodilatador, diminuindo o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final do VE, reduz o 
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Os nitratos também agem reduzindo a congestão pulmonar. O tratamento é iniciado 
na sala de emergência, administrando-se o nitrato por via sublingual. Caso não haja alívio rápido da dor, esses pacientes 
podem se beneficiar com a administração intravenosa. São CI na presença de hipotensão arterial importante (PAS < 100 
mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas ultimas 24 horas, ou uso de tadalafila nas ultimas 48 horas. Considerado agente 
de 1ª escolha no tratamento das SCA na sala de emergência em pacientes sem CI. 
• ß-bloqueadores: inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. Diminuem a FC, a PA e a 
contratilidade miocárdica, provocando redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Recomenda-se o uso rotineiro 
de ß-bloqueador oral nos pacientes sem CI. Esses medicamentos não devem ser utilizados em pacientes com sintomas 
relacionados a vasoespasmo por uso de cocaína durante intoxicação aguda. Considerado agente de 1ª escolha no 
tratamento das SCA na sala de emergência em pacientes sem CI. 
IAM COM e SEM supra ST – terapia “associado”. 
Preferencialmente VO nas primeiras 24 horas após a decisão da estratégia de reperfusão e estabilização clínica. 
• Nitratos: dor persistente, pico hipertensivo e congestão pulmonar. 
• ß-bloqueador: queda da FC, da PA e do DC e o consumo de O2 pelo miocárdio. 
o CI: FC < 60 bpm, PR > 240 mseg, BAV 2º e 3º graus; PAS < 100 e PAD < 60 mmHg; disfunção 
grave, hipoperfusão periférica. 
• IECA ou BRA: iniciar nas primeiras 24h (remodelação miocárdica e ventricular) salvo CI. 
• Antagonista da aldosterona (Espironolactona) 25 a 50 mg (se FEVE < 35%). 
• Hipolipemiantes: vastatina de “alta potência” (INDEPENDENTE DOS NÍVEIS DE COLESTEROL). 
CATE: exame diagnóstico. 
ACTP (angiopastia): procedimento terapêutico de desobstrução mecânica vascular. 
• ACTP primária: estratégia de reperfusão. 
• ACTP de resgate: quando não há reperfusão com o tratamento fibrinolítico ou piora clínica. 
• ACTP eletiva: para tratamento de doença obstrutiva crônica. 
ACTP de resgate é realizado após o primeiro tratamento que deu errado. ACTP eletiva é realizada para 
tratamento da doença obstrutiva crônica, como no caso da angina.