APG 07 - Doenças Diarreicas

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Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
 
A definição comum de diarreia é a eliminação excessivamente 
frequente de fezes moles ou malformadas. A queixa da diarreia é 
inespecífica e pode estar relacionada com alguns fatores fisiológicos 
e patológicos. 
A diarreia pode ser aguda ou crônica e tem como causa agentes 
infecciosos, intolerância alimentar, fármacos ou doença intestinal. 
As diarreias agudas com menos de 4 dias de duração são causadas 
principalmente por agentes infecciosos e têm evolução 
autolimitada. 
Como manifestação clínica, a diarreia pode ser descrita como 
diminuição na consistência das fezes, fezes que causam urgência ou 
desconforto abdominal ou aumento na frequência de defecação. 
❖ A diarreia é definida pelo peso ou volume das fezes 
determinados ao longo de 24-72hs -> o peso diário das fezes 
de crianças e adultos é inferior a 200g e pesos maiores das 
fezes são uma definição objetiva de diarreia. 
FISIOPATOLOGIA DA DIARREIA 
Quer seja uma refeição hipotônica ou uma refeição hipertônica, o 
volume da refeição é aumentado pelas secreções gástricas, 
pancreáticas, biliares e duodenais. Fisiologicamente, a absorção de 
nutrientes e líquidos excede essa secreção, e o ID tem 
predominância neste processo. 
❖ ID recebe aproximadamente 10L de líquidos por dia, absorve 
cerca de 6L no jejuno e 2,5L no íleo. O cólon recebe do delgado 
em torno de 1,5L, e apenas 100mL são eliminados nas fezes. 
A capacidade absortiva total do cólon é de 4-5L/24hs e, quando essa 
quantidade é ultrapassada, surge a diarreia. 
O principal mecanismo pelo qual a água é absorvida e secretada se 
faz segundo o gradiente osmótico criado pelo transporte ativo do Na 
-> o Na é absorvido associado ao Cl ou a alguns nutrientes. 
A absorção de Na+/Cl- pelas vilosidades leva a água passivamente 
através da mucosa -> isso se dá pela menor concentração de Na no 
interior do enterócito em relação à luz intestinal. 
❖ Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação 
da adenilciclase e guanilciclase do enterócito -> essas enzimas 
podem ser ativadas pelas toxinas bacterianas. 
A absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é 
ativa e não sofre influência dos agentes infecciosos, por isso é 
utilizado para restaurar as perdas nas diarreias infecciosas. 
A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl-, que se 
acompanha da eliminação de Na+ e H2O para o lúmen intestinal 
pelas células das criptas. Assim, a água acompanha o movimento do 
Na+, e a absorção se faz pelas células do ápice das vilosidades, 
enquanto a secreção é realizada pelas células das criptas. 
 
Diversos agentes estimulam a secreção ou inibem a absorção, como 
as prostaglandinas, o peptídeo vasoativo intestinal (VIP) e o 
peptídeo calmodulina, enquanto as encefalinas atuam no sentido 
de estimular a absorção de água e eletrólitos. 
No cólon, há vários mecanismos de transporte de Na, através dos 
quais ocorre a absorção de água. A absorção e a secreção 
acontecem concomitantemente com predomínio do conteúdo 
absorvido -> a diminuição da absorção ou aumento da secreção, ou 
alteração de ambas, produzem diarreia. 
Muitos microrganismos alteram o equilíbrio de absorção e secreção 
no ID e são capazes de provocar diarreia -> alguns produzem 
enterotoxinas que ativam o mecanismo secretor e outros, por 
alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção. 
No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por 
invasão e destruição do epitélio, que resulta em ulceração, 
infiltrado da submucosa com eliminação de soro e sangue. Além 
disso, podem estimular resposta inflamatória local, que resulta na 
produção de vários secretagogos, como prostaglandinas e 
interleucinas. 
DIARREIA OSMÓTICA 
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente ativos não 
absorvidos no lúmen intestinal. Assim, ocorre retenção de líquidos 
intraluminais e, consequentemente, diarreia. É a partir desse 
mesmo mecanismo que funcionam os laxativos. 
DIARREIA SECRETORA 
Resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo enterócito, 
como ocorre pela ação das enteroxinas bacterianas. Pode também 
resultar da produção excessiva de hormônios e outros 
secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na síndrome 
carcinoide (serotonina, prostaglandinas e calcitonina), na cólera 
pancreática (VIPomas), no adenoma viloso, na insuficiência adrenal 
e no hipoparatireoidismo. 
Há um distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa 
intestinal, por meio do aumento de secreção de íons e água para o 
lúmen ou inibição da absorção por meio de drogas/toxinas. É o tipo 
de diarreia provocada por Escherichia coli enterotoxigênica, Vibrio 
cholerae e Salmonella sp. 
! Diferente da osmótica, tem um gap osmolar baixo, não melhora 
com jejum e é responsável por um grande volume de fezes aquosas. 
DIARREIA INFLAMATÓRIA/EXSUDATIVA 
Decorre de enfermidades causadas por lesões da mucosa 
resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que podem 
levar a perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e 
fluidez das fezes. 
APG 07 - DOENÇAS DIARREICAS 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
É encontrada nas DII, neoplasias, shigelose, colite 
pseudomembranosa e lifangiectasia intestinal. Pode ter alteração 
laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal. 
DIARREIA FUNCIONAL 
Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão normais, porém 
não há tempo suficiente para ocorrer a absorção desses nutrientes 
corretamente. Ocorre por hipermotilidade intestinal. 
Resulta de alterações motoras com trânsito intestinal acelerado, 
como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças 
metabólicas e endócrinas (ex.: DM). Surge também por redução da 
área absortiva. 
DIARREIA DISABSORTIVA 
Resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do ID que 
impedem a correta digestão/absorção. Pode causar diarreia com 
esteatorreia e resíduos alimentares. Acontece na DC, Crohn, doença 
de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e linfoma intestinal. 
DIARREIA AGUDA 
Diarreias agudas persistem por menos de 2-3 semanas ou, 
raramente, de 6-8 semanas. A causa mais comum de diarreia aguda 
é infecção. É a diarreia que começa subitamente, geralmente 
causada por agentes infecciosos. 
As diarreias agudas são subdivididas em não inflamatórias (volumes 
grandes) e inflamatórias (volumes pequenos) com base nas 
características das fezes diarreias. Patógenos entéricos causam 
diarreia por vários mecanismos. 
❖ Alguns desses patógenos não são invasivos e não provocam 
inflamação, já outros invadem e destroem células epiteliais, 
alterando o transporte de líquidos, o que faz com que a 
atividade secretória continua, mas a absortiva é interrompida. 
DIARREIA NÃO INFLAMATÓRIA 
Está associada a eliminação de fezes líquidas volumosas, mas sem 
sangue, com cólicas periumbilicais, distensão abdominal por gases, 
náuseas e vômitos. Em muitos casos, esse tipo de diarreia é causada 
por bactérias produtoras de toxinas ou outros patógenos que 
interrompem a absorção ou o processo secretório normal do ID. 
Vômitos abundantes surgem em enterite viral ou intoxicação 
alimentar por S. aureus. Embora geralmente seja branda, a diarreia 
pode ser volumosa e causar desidratação com hipopotassemia e 
acidose metabólica. Como não há invasão tecidual, não há leucócitos 
nas fezes. 
DIARREIA INFLAMATÓRIA 
Caracteriza-se por febre e diarreia sanguinolenta (disenteria). É 
causada pela invasão das células intestinais ou toxinas associadas às 
infecções por Clostridium difficile ou Escherichia coli. 
Como as infecções relacionadas a esses microrganismos afetam 
predominantemente o IG, a eliminação de fezes é frequente, as 
fezes têm volume pequeno e a defecação está associada a cólicas 
no QIE, urgência para defecar e tenesmo. 
! A disenteria infecciosa deve ser diferenciada da colite ulcerativa 
aguda, que pode causar diarreia sanguinolenta, febree dor 
abdominal. 
Diarreia que persiste por 14 dias não pode ser atribuída a patógenos 
bacterianos (exceto C. difficile), e o paciente deve ser avaliado a 
procura de outra causa diarreica crônica. 
EPIDEMIOLOGIA 
A prevalência mundial dessa afecção é de 3-5 bilhões de casos/ano, 
associada a 5-10 milhões de morte/ano. 
Brasil -> entre os anos de 2007 e 2015, foram registrados cerca de 
35.000 casos de diarreia aguda e, entre 2017-2018 foram 
notificados junto ao MS cerca de 10 milhões de casos, sendo que 
aproximadamente 2 milhões destes acometeram menores de 5 
anos de idade em todo o país. 
Segundo a OMS, doenças diarreicas são a 2ª principal causa de 
morte em crianças < 5 anos, e a diarreia aguda é uma das principais 
causas de morbimortalidade infantil (< 1 ano). 
A doença diarreica ocorre com uma frequência básica em países 
com recursos limitados, sobreposta a casos epidêmicos de diarreia, 
seja disenteria ou diarreia aquosa. As epidemias são geralmente 
devidas a Shigella dysenteriae sorotipo I e Vibrio cholerae. 
! Diarreia aguda está entre as principais causas de desnutrição em 
crianças menores que 5 anos. 
ETIOLOGIA E ETIOPATOG ENIA 
 
VIRAL 
Rotavírus 
Foi o primeiro agente identificado como importante causa de 
gastrenterite viral, principalmente em crianças entre 6 meses e 2 
anos, mas os adultos também podem ser atingidos. É o agente viral 
mais comum como causa de gastrenterite endêmica. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Após a inoculação do vírus, há encurtamento de vilosidades da 
mucosa do duodeno e do jejuno, nas quais encontra-se grande 
infiltrado de linfócitos. 
Crianças -> reagem de modo variado. A febre (1-2 dias) geralmente 
é baixa e os vômitos (até o 3º dia) precedem a diarreia. O número 
de evacuações pode ser de 8 ou mais por dia. A duração média da 
gastrenterite é de 8 dias, mas pode haver crises mais prolongadas. 
❖ A doença aguda é associada à diminuição dos níveis das 
enzimas da borda em escova da mucosa, como maltase, 
sacarase e lactase, com consequente má ́absorção e presença 
de substâncias redutoras nas fezes. 
Adultos -> rotavírus pode ser o agente causal da diarreia dos 
viajantes. Os sintomas são similares, com vômitos menos intensos. 
A infecção viral tem normalmente evolução autolimitada e deve ser 
tratada com medidas para o alívio dos sintomas e terapêutica de 
suporte -> reidratação VO/IV. 
! No Brasil, a partir de 2006, a vacina contra rotavírus foi incluída no 
calendário vacinal da criança, a qual é administrada aos 2 e 4 meses 
de vida. 
BACTERIANA 
Staphylococcus aureus 
Resulta de alimentos submetidos à cocção inadequada ou mal 
refrigerados, que constituem fonte ideal para a proliferação de 
agentes infecciosos e de rápida produção de toxinas. 
Os pacientes podem apresentar náuseas, vômitos intensos, cólicas 
e diarreia aquosa. Podem evoluir para desidratação aguda e choque 
hipovolêmico. Em geral, a diarreia é autolimitada e cessa dentro de 
algumas horas. 
❖ Tratamento -> reposição hidroeletrolítica VO e sintomáticos, 
mas casos graves exigem hidratação IV. 
Clostridium botulinum 
A toxina produzida por essa bactéria causa o botulismo e resulta da 
ingestão de enlatados, peixes crus, mel, que contenham toxina pré-
formada, esporos ou a própria bactéria -> embora possa ser 
destruída por fervura durante 10min, a toxina botulínica é a mais 
potente toxina alimentar. 
A clínica depende da quantidade de toxina ingerida e da resistência 
do hospedeiro. Assim, os sintomas podem ser discretos ou intensos, 
e levar ao óbito em poucas horas. Período de incubação -> 12-72hs. 
❖ Náuseas, vômitos e diarreia, que se associam com 
repercussões neurológicas e se assemelham ao efeito do 
curare. 
❖ O tratamento específico é com antitoxina e medidas de 
suporte; o paciente pode necessitar de respiração assistida. 
Clostridium perfingens 
Essa bactéria produz enterotoxinas que causa diarreia aguda e 
autolimitada. Tem origem em diversos tipos de alimentos 
contaminados, em especial carnes de aves e de gado. Diferente da 
intoxicação por S. aureus, essa intoxicação predomina no inverno, 
mas o quadro clínico e os cuidados terapêuticos são semelhantes. 
Escherichia coli 
É uma das bactérias que interagem com a flora bacteriana do 
intestino, mas, quando alguma cepa sofre alterações genéticas, 
pode tornar-se patogênica -> TGI e vias urinárias são seus alvos 
preferidos. 
O tratamento de uma forma geral visa a estabilização clínica com 
reposição hidroeletrolítica e uso de sintomáticos. Em casos mais 
intensos, antibioticoterapia pode ser necessária. 
E. coli enterotoxigênica -> produz duas toxinas (termotábil e 
termoestável) que causam aumento na secreção de água e 
eletrólitos e inibição da absorção destes, com desencadeamento de 
diarreia aquosa. 
❖ Sintomas: náuseas, diarreia aquosa e vômitos – o quadro pode 
durar cerca de 24h ou estender-se para 4-5 dias. 
E. coli enteropatogênica -> as bactérias aderem e destroem as 
microvilosidades, reduzindo, assim, a área absortiva. Está associada 
a casos esporádicos de diarreia, principalmente de RN. Os quadros 
mais graves apresentam vômitos e desidratação. 
E. coli êntero-hemorrágica -> em 90% dos casos, cursa com diarreia 
sanguinolenta, podendo iniciar com quadro mais branco e tornar-
se hemorrágica. Os sintomas declinam com 5-10 dias. 
E. coli enteroinvasiva -> tem como característica a habilidade de 
invadir as células do epitélio intestinal, multiplicar dentro delas e 
atingir as adjacentes, produzindo pequenas ulcerações. A diarreia é 
pouco frequente. 
❖ Pode apresentar apenas diarreia aquosa, mas pode evoluir 
com quadro febril, fezes sanguinolenta, cólicas e tenesmo. 
E. coli enteroagregativa -> sabe-se que ela produz inflamação 
intestinal e induz a liberação de IL-8 pelas células do epitélio 
intestinal. A diarreia é desencadeada pelas bactérias ao se 
agregarem ao epitélio intestinal. 
Diarreia dos viajantes 
É definida como diarreia infecciosa aguda que acomete indivíduos 
que viajam de área industrializada com boas condições de higiene 
para outras com piores condições sanitárias. 
❖ No Brasil, com desigualdade social entre regiões, essa diarreia 
também pode acometer viajantes. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Inicia-se de modo abrupto, com 4-6 evacuações por dia, associadas 
a cólicas e náuseas. É autolimitada, mas pode ser progressiva, 
evoluindo para disenteria e, até mesmo, para diarreia crônica. Pode 
ser causada por bactérias em 80% dos casos, e Escherichia coli 
enterotoxigênica é a principal causa na América Latina. 
O tratamento deve seguir os mesmos parâmetros, reservando-se a 
prescrição de antibióticos para os casos graves e com diarreia 
prolongada. 
Shigella 
É a causa mais comum de diarreia bacteriana em todo o mundo. É 
uma bactéria resistente à ação do ácido clorídrico; por isso, mesmo 
em pequeno número, passa pelo estômago e tem acesso ao ID, 
onde se multiplicam e chegam ao cólon, onde exerce sua ação 
patogênica. 
É a causadora da disenteria clássica, que consiste em febre, cólicas, 
diarreia com muco e sangue. Vômitos são pouco frequentes. O 
quadro clínico característico inicia com febre, anorexia, mal-estar e 
diarreia aquosa e, depois, fezes com muco e sangue e tenesmo. 
O número de evacuações varia de 8-10 por dia, mas pode ser mais 
frequente e em volume pequeno. Há perda pouco expressiva de 
líquidos, o que é característica das infecções do cólon. 
Salmonella 
Salmonella é um bacilo gram-negativo que coloniza ou infecta o ser 
humano. A infecção por este bacilo pode causar: gastrenterite, 
febre entérica, bacteriemia e infecção endovascular, infecção focal 
ou estado de portador crônico assintomático. 
Clostridium difficile 
É uma bactéria gram-positiva, anaeróbia, considerada a principal 
responsável pela enterocolite pseudomembranosa. É responsável 
por 50-70% das diarreiasnosocomiais associadas ao uso de 
antibióticos e que ocorrem até 6 semanas após sua administração. 
O quadro clínico varia de portadores assintomáticos, formas 
discretas e autolimitadas até formas fulminantes. A apresentação 
característica é de diarreia aquosa, com 10-12 evacuações por dia, 
por vezes com raias de sangue. Pode haver distensão abdominal 
com descompressão dolorosa. 
 
 
 
PROTOZOÁRIA 
Cryptosporidium parvum 
É uma importante causa de doença diarreica aguda. O uso rotineiro 
de cloro na água de beber é ineficaz para matar os oocistos (forma 
infectante desse protozoário). Bezerros são fonte de infecção 
humana, por isso, o consumo de leite de vaca não pasteurizado 
pode causar infecção. 
No hospedeiro, a replicação do parasita ocorre principalmente na 
borda apical do enterócito, no jejuno baixo e íleo, podendo observar 
atrofia vilositária variável no ponto de aderência -> quando grande 
quantidade desse protozoário está presente no intestino, é possível 
reduzir a superfície intestinal disponível para absorção. 
A diarreia ocorre por conta da má absorção por atrofia das 
vilosidades, com consequente redução da área de absorção e da 
atividade das dissacarídases. Após período de incubação, o 
indivíduo começa a apresentar diarreia aquosa, de odor fétido, sem 
muco ou com sangue. 
Hymenolepis nana 
É uma helmintíase intestinal causada por cestoides. A transmissão 
se dá pela ingestão de ovos embrionados, os quais liberam larvas 
que aderem à parede do ID, onde maturam até o verme adulto. 
Clinicamente, o paciente apresenta diarreia, às vezes com muco, 
dor abdominal em cólica, meteorismo, anorexia, perda de peso e 
cefaleia. 
Trichuris trichiura 
Parasita comum em regiões quentes e úmidas. A transmissão 
ocorre a partir da ingestão de ovos embrionados. As larvas 
amadurecem no ID e migram para o cólon proximal. Nas infecções 
graves, os vermes podem ser encontrados do íleo terminal ao reto, 
tornando a mucosa edematosa, friável e com facilidade de 
sangramentos. 
Dependendo da carga de parasitas, a infecção pode ser 
assintomática ou associada com diarreia, em geral crônica, 
disenteria ou retardo de crescimento. Se a infecção é 
exclusivamente luminar, não há sintomas. Se a carga de parasitas é 
pequena, o indivíduo pode apresentar desconforto e distensão 
abdominal, náusea, flatulência e diarreia. 
A disenteria é comum e clássica nas crianças com intensa carga 
parasitária. A diarreia é profusa, sanguinolenta, com muco e pus, 
acompanhada por anorexia, perda de peso, dor epigástrica, cólicas, 
vômitos, flatulência, tenesmo, urgência e prolapso retal, 
característico dessa síndrome; as crianças são frequentemente de 
baixo peso, anêmicas e malnutridas. 
Ancylostoma duodenale e Necator americanus 
A infecção ocorre por via percutânea, durante o contato com solo. 
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Durante a fase intestinal da infecção, os parasitas adultos aderem à 
mucosa duodenal, onde causam danos mecânicos e químicos. Por 
causa das lesões mecânicas, surge diarreia, em geral leve, 
raramente com sangue, dores abdominais, às vezes no epigástrio, 
anorexia, náuseas e vômitos, anemia, com melena presente nos 
casos graves. 
Strongyloides stercoralis 
A infecção ocorre a partir da penetração de larvas filarioides através 
da pele; A transmissão por via oral, a partir da ingestão de larvas, é 
mais rara. Após o ciclo pulmonar, o verme chega ao duodeno e 
jejuno sob a forma adulta. 
Nos indivíduos imunocompetentes, a estrongiloidíase pura, não 
complicada é, em geral, uma infecção assintomática e não causa 
diarreia. No entanto, existe a possibilidade de hiperinfecção, que 
ocorre quando o indivíduo é infectado por um número excessivo de 
larvas filarioides. 
Quando a infecção é disseminada e ocorre dano em todo o trato 
gastrintestinal, a diarreia resultante terá componentes osmótico, 
exsudativo, motor e bacteriano. 
No intestino delgado, os parasitas adultos podem causar 3 tipos de 
lesões: enterite catarral (secreção mucoide abundante recobrindo 
a mucosa), enterite edematosa (espessamento da parede intestinal 
e achatamento das dobras mucosas devido à edema da submucosa) 
e enterite ulcerativa (rigidez da parede intestinal por edema e 
fibrose secundários à inflamação prolongada com a mucosa 
podendo apresentar atrofia, erosões e ulcerações). 
Podem ocorrer episódios curtos de diarreia intercalados com 
constipação intestinal. A diarreia usualmente consiste de fezes 
semiformadas, sem sangue. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNI CAS 
As manifestações clínicas da diarreia aguda é bastante semelhante, 
independente do agente causador. Em alguns casos, podem ocorrer 
algumas diferenças. 
DIARREIA INFLAMATÓRIA 
Apresenta um espectro clínico mais grave. É causada por agentes 
que afetam preferencialmente o íleo e cólon, promovendo ruptura 
do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias e leucócitos 
para o lúmen. 
Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, 
pus/sangue, febre, dor abdominal predominante no QIE, tenesmo, 
dor retal. Algumas vezes, apresenta diarreia aquosa, que só́ mais 
tarde se converte em típica diarreia inflamatória, quando os 
microrganismos ou suas toxinas lesam a mucosa colônica. 
 
 
DIARREIA NÃO INFLAMATÓRIA 
É, em geral, moderada, mas pode provocar grandes perdas de 
volume. Causada habitualmente por vírus ou bactérias produtoras 
de enterotoxinas e afeta preferencialmente o ID. 
Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-́lo, 
determinando diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande 
volume e sem sangue; pode estar associada a náuseas e vômitos. As 
cólicas, quando presentes, são discretas, precedendo as 
exonerações intestinais. 
Relato de boca seca e sede, diurese concentrada, oligúria, 
associados a achados ao exame físico de pele e mucosas 
desidratadas e hipotensão postural com taquicardia, demonstram 
desidratação e sua gravidade. 
Sinais de alerta -> febre alta, taquipneia, vasodilatação periférica 
com hipotensão e pulsos rápidos e finos. 
DIAGNÓSTICO 
Na maioria dos casos, a avaliação clínica é suficiente para definição 
diagnóstica e para determinar a gravidade do quadro. O estado 
imunológico do hospedeiro também é importante na conduta 
diagnóstica e terapêutica. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Hemograma -> nas formas mais graves da diarreia aguda, pode-se 
encontrar anemia e hemoconcentração. 
❖ Diarreias virais -> linfocitose. 
❖ Diarreias bacterianas -> leucocitose com neutrofilia e desvio à 
esquerda. 
Função renal e eletrólitos -> há elevação da creatinina por conta da 
desidratação que causa hipovolemia e altera a perfusão renal. Urina 
também eleva. 
ESTUDO DAS FEZES 
Leucócitos fecais -> identifica processos inflamatórios. A presença 
de polimorfonucleares por si só não caracteriza diarreia infecciosa, 
pois são encontrados em outras afecções do ID também. 
Coprocultura -> deve ser reservada para os casos suspeitos de 
diarreia infecciosa por bactérias invasivas, na presença de sangue 
oculto e leucócitos fecais. 
Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos -> as toxinas podem 
ser identificadas por ELISA, comprovando a presença de infecção 
pelo microrganismo. Na infecção por rotavírus, é a melhor forma de 
confirmar. 
❖ Também pode ser usado PCR para a pesquisa de antígeno nas 
fezes -> alto custo. 
 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
EXAMES DE IMAGEM 
Rx simples do abdome -> nos casos mais graves, é útil para avaliar 
complicações, como íleo paralítico e megacólon tóxico. 
Endoscopia -> retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos 
pacientes com clínica de proctite e, também, se há suspeita de 
colite pseudomembranosa. Nesses casos, a biopsia é importante 
para excluir doença inflamatória intestinal. 
 
TRATAMENTO 
As metas para o tratamento da diarreia incluem reposição de líquido, 
agentes antidiarreicos, suporte nutricionale terapia antimicrobiana, 
quando indicada. Como a morte de pacientes com diarreia aguda é 
causada por desidratação, a primeira tarefa é avaliar o grau de 
desidratação e repor os déficits hidroeletrolíticos. 
REPOSIÇÃO HÍDRICA 
Pacientes muito desidratados devem ser tratados com lactato de 
Ringer ou solução salina IV, com potássio e bicarbonato adicionais 
conforme necessário. As soluções de reidratação oral, são efetivas 
porque contêm sódio, açúcares e, frequentemente, aminoácidos 
que usam transportadores de absorção de sódio dependentes de 
nutrientes. 
! Em pacientes alertas com desidratação leve a moderada, a SRO é 
tão efetiva quanto a hidratação intravenosa para reparar as perdas 
de líquido e eletrólitos. 
❖ Lactentes e crianças -> 50-100 mℓ/kg por 4-6hs. 
❖ Adultos -> podem precisar beber 1.000 mℓ/h. 
As soluções glicosadas, embora sejam efetivas na reidratação do 
paciente, podem piorar a diarreia. Ao contrário das soluções 
glicosadas, as soluções poliméricas à base de arroz reduzem a 
diarreia em vítimas de cólera. 
❖ Essas soluções podem não diminuir a produção de fezes na 
diarreia aguda, mas irão efetivamente reidratar o paciente 
apesar da continuação da diarreia. 
Após a reidratação ter sido realizada, as soluções de reidratação 
oral são administradas em taxas iguais à perda de fezes mais perdas 
insensíveis até que a diarreia cesse. 
REDUÇÃO DA DIARREIA 
O subsalicilato de bismuto (525 mg VO a cada 30 minutos a 1 hora 
por cinco doses, pode repetir no dia 2) é seguro e efetivo em 
diarreias infecciosas bacterianas. 
O opiáceo loperamida é seguro na diarreia aguda ou do viajante, 
desde que não seja administrado a pacientes com disenteria (febre 
alta, com sangue ou pus nas fezes), e especialmente quando 
administrado concomitantemente com antibióticos efetivos. 
Uma combinação de loperamida (2 mg VO, 4x/dia) mais simeticona 
(125 mg VO, 4x/dia) pode reduzir as cólicas abdominais e a duração 
da diarreia do viajante. Racecadotrila (100 mg VO, 3x/dia em 
adultos, 1,5 mg/kg VO, 3x/dia em crianças), um inibidor da 
encefalinase intestinal que é antissecretor, mas não paralisa a 
motilidade intestinal, é efetivo no tratamento da diarreia aguda em 
crianças e adultos. 
Alguns alimentos ou substâncias derivadas de alimentos (bananas 
verdes, pectinas, zinco) reduzem o volume ou a duração da diarreia 
em crianças. A suplementação de zinco (20 mg de zinco elementar 
VO, 1x/dia) é efetiva na prevenção de recorrências de diarreia em 
crianças desnutridas; a deficiência de cobre é uma complicação 
potencial da terapia prolongada com zinco. 
ANTIBIÓTICOS 
Fluoroquinolonas (ciprofloxacino, 500 mg VO, 2x/dia durante 1-3 
dias, ou levofloxacino, 500 mg VO, por 1-3 dias) são os tratamentos 
de escolha quando os antibióticos são indicados. 
Sulfametoxazol-trimetoprima (800 mg SMX + 160 mg de TMP VO, 
2x/dia durante 5 dias ou 2 comprimidos de 400 mg SMX + 80 mg de 
TMP VO, 2x/dia 5 dias) é a terapia de segunda linha. Se o complexo 
de sintomas sugerir infecção por Campylobacter, deve-se adicionar 
azitromicina (500 mg/dia VO, 3 dias). 
Determinadas diarreias infecciosas devem ser tratadas com 
antibióticos, incluindo aquelas associadas à shigelose, cólera, 
enterocolite pseudomembranosa, infestações parasitárias e IST. 
Diarreia do viajante -> ciprofloxacino (500 mg VO, 2x/dia 3 dias) é 
um tratamento efetivo. 
Azitromicina (500 mg VO no dia 1 e 250 mg/dia VO por 4 dias) pode 
ser uma opção efetiva para cepas resistentes de Shigella e 
Campylobacter. 
Se houver suspeita de C. difficile, metronidazol (250 mg VO, 4x/dia 
ou 500 mg VO, 3x/dia durante 10 dias) ou vancomicina oral (125 a 
250 mg VO, 4x/dia durante 10 dias) devem ser prescritos. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
A diarreia induzida por antibióticos causada por outros 
microrganismos que não C. difficile é geralmente leve e 
autolimitada, desaparecendo espontaneamente ou em resposta à 
terapia com colestiramina (4g VO, 4x/dia durante 2 semanas). 
DIARREIA CRÔNICA 
A diarreia é considerada crônica quando os sintomas persistem por 
4 semanas ou mais. Está frequentemente associada aos distúrbios 
como DII, síndromes de má absorção, doenças endócrinas ou colite 
pós-irradiação. Existem 4 grupos principais de diarreia crônica: 
❖ Conteúdo intraluminal hiperosmótico. 
❖ Aumento dos processos secretórios do intestino. 
❖ Doenças inflamatórias. 
❖ Processos infecciosos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que 5% da população dos EUA sofra de diarreia crônica, e 
aproximadamente 40% desses indivíduos têm > 60 anos. Uma 
aproximação razoável, baseada apenas no aumento da frequência 
das fezes, é que a diarreia crônica afeta aproximadamente 3-5 % da 
população em algum momento da vida. 
ETIOLOGIA E ETIOPATOGENIA 
ESTEATORREIA 
A má absorção de lipídeos pode induzir diarreia com fezes 
gordurosas de odor fétido e difícil de escoar, frequentemente 
associada a emagrecimento e deficiências nutricionais decorrentes 
da má absorção concomitante de aminoácidos e vitaminas. 
O aumento do débito fecal é causado pelos efeitos osmóticos dos 
ácidos graxos, especialmente depois da hidroxilação bacteriana e, 
em menor extensão, pela carga de lipídeos neutros. 
A esteatorreia é definida como nível de gordura fecal superior à taxa 
normal de 7g/dia; a diarreia de trânsito rápido pode resultar em 
gordura fecal de até 14g/dia. Podem causar esteatorreia: 
Má digestão intraluminal -> distúrbio que resulta mais comumente 
da insuficiência pancreática exócrina, que ocorre quando > 90% da 
função secretora pancreática são perdidos. Outras causas são 
fibrose cística e obstrução do ducto pancreático. 
❖ A proliferação bacteriana excessiva no ID pode desconjugar os 
ácidos biliares e alterar a formação dos micélios, dificultando a 
digestão das gorduras. 
Má absorção na mucosa -> pode ser atribuída a diversas 
enteropatias, mas ocorre com mais frequência por conta da DC. 
OUTRAS ETIOLOGIAS 
As principais causas de diarreia crônica são SII, DII, síndrome de má́ 
absorção e infecção crônica. 
❖ Esta última, é mais relevante em regiões de condições 
sanitárias inadequadas, com possibilidade de infecções 
bacterianas, por protozoários ou helmintos. 
Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemente 
diarreia associada a infecções oportunistas crônicas. O câncer 
colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente 
com sinais de perda de sangue. 
Uso de medicamentos também deve ser investigado -> algumas 
drogas têm efeito secretório direto no ID e cólon. 
O uso excessivo de dissacarídeos não absorvíveis, como o sorbitol, 
em dietas com restrição de açúcar pode causar diarreia osmótica à 
semelhança de laxativos, como o manitol e o sulfato de magnésio. 
Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores com 
ação secretora, como o VIP (peptídio vasoativo intestinal) nos 
VIPomas e a serotonina na síndrome carcinoide, estão associados à 
diarreia crônica e intensa. 
Em países subdesenvolvidos, a diarreia crônica é frequentemente 
causada por infecções crônicas bacterianas, micobacterianas e 
parasitárias, embora distúrbios funcionais, má absorção e doença 
inflamatória intestinal também sejam comuns. 
❖ Algumas infecções persistentes (C. 
difficile, Aeromonas, Plesiomonas, Campylobacter, Giardia, A
meba, Cryptosporidium, doença de Whipple e Cyclospora) 
podem estar associadas à diarreia crônica. Microsporidium 
deve ser considerado em pacientes imunocomprometidos 
com diarreia persistente. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pacientes com má absorção podem apresentar várias 
manifestações gastrintestinais ou extraintestinais. Má absorção 
significativa de gordura e carboidrato geralmente causa diarreia 
crônica, cólicas abdominais, flatulência, distensão abdominal e 
perda de peso. 
A esteatorreia (gordura nas fezes) manifesta-se como fezes oleosas 
e com odor desagradável, que são difíceisde dar descarga no vaso 
sanitário. As fezes podem ser grandes e volumosas (insuficiência 
pancreática) ou líquidas (crescimento excessivo de bactérias, 
doenças da mucosa). 
Indivíduos com má absorção também podem apresentar 
manifestações de deficiências de vitaminas e minerais. A dispneia 
pode ser causada por anemia ferropriva, cobre, folato ou vitamina 
B12. 
As manifestações de má absorção de cálcio, magnésio ou vitamina 
D incluem parestesias e tetania resultantes de hipocalcemia ou 
hipomagnesemia e dor óssea por osteomalácia ou fraturas 
relacionadas com a osteoporose. 
Maria Luiza Sena – Med XIV FASA 
 
Parestesias e ataxia são manifestações de deficiência de cobalamina 
e vitamina E. A neuropatia também pode ser consequente à 
desnutrição ou deficiência de cobre. 
As diarreias inflamatórias podem se manifestar com febre e dor 
abdominal ou com edema para sugerir perda crônica de proteínas. 
Os pacientes podem ter múltiplos episódios de eliminação de fezes 
com sangue, de baixo volume e tenesmo para sugerir proctite ou 
diarreia grave como resultado da doença do enxerto versus 
hospedeiro ou DC. 
DIAGNÓSTICO 
A anamnese e o exame físico detalhados levam ao diagnóstico em 
25-50% dos pacientes com diarreias crônicas. O relato de 10-20 
evacuações diárias que não respondem ao jejum sugere diarreia 
secretora. 
❖ A avaliação da má absorção começa com uma investigação 
cuidadosa dos hábitos intestinais, descrição das fezes, perda de 
peso, viagens, tolerância alimentar ou ao leite, doenças 
gastrintestinais, pancreáticas ou hepáticas subjacentes, 
cirurgia abdominal, radioterapia ou quimioterapia, história 
familiar e uso de medicamentos e de álcool. 
EXAMES DE SANGUE 
A determinação dos níveis sanguíneos de ferro, folato e vitamina 
B12, do tempo de protrombina e dos níveis sanguíneos de outras 
vitaminas lipossolúveis ajuda a avaliar a má absorção. Pesquisa de 
anticorpos específicos deve ser solicitada quando houver suspeita de 
DC. 
Achados de sangue periférico de leucocitose, eosinofilia, velocidade 
de hemossedimentação ou PCR elevada, hipoalbuminemia ou 
proteína sérica total baixa sugerem diarreia inflamatória, cuja marca 
registrada é a presença de sangue, macroscópico ou oculto, e 
leucócitos ou calprotectina nas fezes. 
EXAMES DE IMAGEM 
A má absorção pode ser sugerida se uma radiografia simples do 
abdome mostrar calcificação pancreática. Algumas doenças podem 
ser mostradas por TC ou RM do abdome após a administração de 
contraste orais ou por SEED (seriografia esôfago-estômago-
duodeno). 
A cintilografia com octreotida marcada com índio-111 pode ser útil 
na localização de gastrinomas, tumores endócrinos pancreáticos e 
tumores carcinoides. 
ENDOSCOPIA E BIÓPSIA 
A EDA com biopsias duodenais distais deve ser realizada se exames 
sorológicos para DC forem positivos ou se indícios diagnósticos 
sugerirem má absorção da mucosa do ID. 
Os pacientes com diarreia líquida grave ou de origem 
indeterminada devem fazer uma colonoscopia para investigar 
adenomas vilosos, colite microscópica, mastocitose ou doença 
inflamatória intestinal precoce. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento depende da etiologia específica e pode ser curativo, 
supressor ou empírico. Em muitos distúrbios crônicos, a diarreia 
pode ser controlada por supressão do mecanismo subjacente. 
Exemplos são a eliminação da lactose alimentar para deficiência de 
lactase ou glúten para espru celíaco, uso de glicocorticoide ou 
outros anti-inflamatórios para DII idiopática, etc. 
Quando não se consegue diagnosticar a causa ou o mecanismo 
específico da diarreia crônica, o tratamento empírico pode ser 
eficaz. 
❖ Os opiáceos fracos como o difenoxilato ou a loperamida são 
frequentemente valiosos na diarreia aquosa leve ou 
moderada. Para os pacientes com diarreia mais grave, a 
codeína ou a tintura de ópio pode ser benéfica. 
! Esses agentes antimotilidade devem ser evitados na DII grave, 
porque poderiam precipitar megacólon tóxico. 
A clonidina pode permitir o controle da diarreia diabética. Os 
antagonistas do receptor 5-HT3 podem aliviar a diarreia e a 
urgência dos pacientes com diarreia associada à SII. 
Outros fármacos aprovados para o tratamento da diarreia associada 
à SII são rifaximina e eluxadolina. 
❖ Eluxadolina pode provocar espasmo do esfíncter de Oddi e 
pancreatite aguda subsequente, geralmente nos pacientes 
submetidos à colecistectomia no passado. 
Em todos os pacientes com diarreia crônica, a reposição 
hidroeletrolítica é um componente importante do tratamento. A 
reposição de vitaminas lipossolúveis também pode ser necessária 
aos pacientes com esteatorreia crônica.