Alergia alimentar

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1) Definir alergia alimentar e citar os tipos
A alergia alimentar é uma resposta imunitária exagerada a componentes da dieta,
normalmente proteínas. As manifestações variam significativamente e podem incluir
dermatite atópica, sintomas gastrointestinais ou respiratórios e anafilaxia.
Principais causadores da reação alérgica:
Em recém-nascidos e crianças jovens: leite, soja, ovos (albumina), amendoim e trigo
Em crianças mais velhas e adultos: oleaginosas e frutos do mar
Em geral, a alergia alimentar é mediada por IgE, linfócitos T, ou ambos:
A alergia mediada pela IgE = tem um início agudo (ocorre até 2h), geralmente se
desenvolve durante a infância e ocorre mais frequentemente em pessoas com forte história
familiar de atopia. Decorrem de sensibilização a alérgenos alimentares com formação de
anticorpos específicos da classe IgE, que se fixam a receptores de mastócitos e basófilos.
Contatos subsequentes com este mesmo alimento e sua ligação a duas moléculas de IgE
próximas determinam a liberação de mediadores vasoativos e citocinas Th2, que induzem
às manifestações clínicas de hipersensibilidade imediata. São exemplos de manifestações
mais comuns que surgem logo após a exposição ao alimento: reações cutâneas (urticária,
angioedema), gastrintestinais (edema e prurido de lábios, língua ou palato, vômitos e
diarreia), respiratórias (broncoespasmo, coriza) e reações sistêmicas (anafilaxia e choque
anafilático.
A alergia mediada por linfócitos T (p. ex., gastroenteropatias por proteínas dietéticas,
doença celíaca) se manifesta gradualmente e é crônica (2h após até dias); ela é mais
comum em lactentes e crianças.
As alergias mediadas tanto por IgE quanto por linfócitos T (p. ex., dermatite atópica,
gastroenteropatia eosinofílica) tendem a ser de início tardio ou crônicas. Neste grupo estão
incluídas as manifestações decorrentes de mecanismos mediados por IgE associados à
participação de linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias.
Os principais fatores de risco para alergia alimentar incluem:
Histórico familiar: quando doenças como asma, eczema, urticária e outras alergias são
comuns na família, as chances de desenvolver alergias alimentares são maiores;
Privação do aleitamento materno: O leite materno contém IgA secretora, que funciona
como bloqueador de antígenos alimentares e ambientais, bem como vários fatores de
amadurecimento da barreira intestinal e fatores imunorreguladores importantes no
estabelecimento da microbiota.
Histórico de alergia alimentar: na maioria dos casos, muitas crianças deixam de
apresentar algumas alergias alimentares quando envelhecem, mas essas alergias podem
retornar na fase adulta;
Outras alergias: caso você já possua algum tipo de alergia alimentar, as chances de
desenvolver alergia a outros alimentos é maior;
Idade: dados comprovam que as alergias alimentares são mais comuns em crianças e
bebês, pois com o passar dos anos o sistema digestivo amadurece e o corpo torna-se
menos propenso a absorver alimentos ou componentes que provocam alergias.
Disbiose intestinal: Logo após o nascimento, inicia-se a colonização do recém-nascido.
Alguns fatores que interferem nesse processo são: parto cesariano, uso materno de
antibiótico, condiçoes excessivas de higiene e o uso de fórmula complementar oferecida à
criança que pode resultar em disbiose. O leite materno é rico em oligossacarídeos,
responsáveis pelo efeito bifidogênico, o que faz com que lactentes em aleitamento materno
tenham aumento de bifidobactérias em seu trato gastrintestinal. Já as crianças que recebem
fórmulas infantis ou leite de vaca integral desenvolvem uma microbiota intestinal com
predomínio de enterobactérias e bacteroides, tornando o sistema imunológico mais
vulnerável à quebra de tolerância.
Insuficiência de vitamina D: A insuficiência de vitamina D (abaixo de 15 ng/mL) foi
associada a risco aumentado para a sensibilização ao amendoim. A insuficiência de
vitamina D como fator de risco para alergia alimentar é mais frequente em países distantes
do Equador e com menor radiaçao ultravioleta, apesar desta associação ser controversa.
Fatores comportamentais e culturais: Estes fatores também estão associados ao risco de
alergia alimentar, e podem ser modificáveis. Os filhos de gestantes que fumaram na
gravidez apresentam níveis elevados de IgE e eosinofilia no sangue do cordão umbilical,
sugerindo que este irritante respiratório pode ser indutor de desvio Th2 e
consequentemente, de doença alérgica. Do mesmo modo, o consumo de álcool durante a
gestação encontra-se documentado como um fator de risco importante, com elevação da
IgE específica para antígenos alimentares e aeroalérgenos. Crianças expostas no início da
vida a irmãos mais velhos e animais de estimação em casa podem apresentar menor risco
de alergia ao ovo aos 12 meses, em decorrência da estimulação do microbioma, o que pode
ter efeito protetor em termos de desenvolvimento de alergia .
2) Epidemiologia
Estima-se que as reações alimentares de causas alérgicas verdadeiras acometam 6% a 8%
das crianças com menos de 3 anos de idade e 2% a 3% dos adultos. Pacientes com
doenças alérgicas apresentam uma maior incidência de alergia alimentar, sendo encontrada
em 38% das crianças com dermatite atópica e em 5% das crianças com quadro de asma.
Os principais alérgenos identificados foram frutos do mar (0,9%), fruta ou vegetal (0,5%),
leite e derivados (0,5%), e amendoim (0,5%).
3) Diferenciar reação alérgica de reação adversa
Reação alérgica = As reações alérgicas (reações de hipersensibilidade) são respostas
inadequadas do sistema imunológico a uma substância que normalmente é inofensiva.
Reação adversa = É qualquer reação indesejável que ocorre após ingestão de alimentos
ou aditivos alimentares. Essas reações podem ser tóxicas e não-tóxicas. As não-tóxicas
podem ser de intolerância ou hipersensibilidade. Exemplo de reação não-alérgica são as
reações por ingestão de alimentos contaminados por microrganismos, e que se apresentam
agudamente com febre, vômitos, diarreia e geralmente acometem várias pessoas que
ingeriram os alimentos contaminados.
3) Patogênese
A alergia é uma reação de hipersensibilidade desencadeada por mecanismos imunológicos
específicos. Segundo Gell e Combs, as reações alérgicas podem ser classificadas em
quatro tipos: tipo I – reação anafilática, tipo II – citotóxica, tipo III – reação por complexos
antígeno-anticorpo, e tipo IV – reação de imunidade celular. A reação de hipersensibilidade
imediata, ou tipo I, é a responsável pela maioria das reações alérgicas a alimentos em
indivíduos sensíveis. O mecanismo envolvido na hipersensibilidade imediata tipo I é bem
conhecido. O desenvolvimento da resposta mediada por IgE a um alérgeno é o resultado de
uma série de interações moleculares e celulares envolvendo as células apresentadoras de
antígeno, linfócito T e linfócitos B. A mucosa gastrointestinal apresenta uma barreira física,
constituída pelo muco, junções entre as células epiteliais e enzimas, e uma barreira
imunológica constituída pela secreção da imunoglobulina IgA. Após atravessarem essas
barreiras, os antígenos da dieta podem entrar na mucosa intestinal através das células M
situadas na placa de Peyer. Os macrófagos residentes nessa placa fagocitam, processam e
apresentam peptídeos unidos ao Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC) Classe
II para os linfócitos Th, os quais apresentam um receptor de célula T (TCR). Essa interação
é o “primeiro” sinal que leva à proliferação dos linfócitos T e síntese de citocinas, gerando
um “segundo” sinal que promove uma resposta Th2. Os linfócitos Th2 liberam interleucina-4
(IL-4), IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, que causam a ativação e a diferenciação dos linfócitos B,
em plasmócitos, que são responsáveis pela síntese do anticorpo IgE antígeno-específico.
Os linfócitos T e B migram, então, das placas de Peyer para os linfonodos mesentéricos;
desses trafegam para o ducto torácico chegando à circulação sanguínea. Da circulação, os
linfócitos ativados retornam à mucosa digestivae passam a residir na lâmina própria. Os
anticorpos IgE antígeno-específicos se ligam a receptores específicos presentes na
superfície dos mastócitos e basófilos. Quando novamente ingerido, o antígeno forma
ligações com várias IgEs (crosslinking) ligadas aos mastócitos, o que estimula a abertura
dos canais de cálcio, além de ativar a fosfolipase C. O cálcio, então, liga-se à calmodulina,
formando um complexo que é capaz de ativar enzimas. O inositol trifosfato (IP3) e o
diacilglicerol (DAG) ativam a proteína C presente na membrana. Ocorre, então, a
fosforilação de proteínas perigranulares pela proteína C ativada e pelo complexo
calmodulina/ cálcio. Após a fosforilação das proteínas perigranulares, há degranulação dos
mastócitos com liberação da histamina, serotonina, ECF-A (fator quimiotático para
eosinófilos da anafilaxia), NCF-A (fator quimiotático para neutrófilos da anafilaxia), e
mediadores derivados da matriz do grânulo, como heparina e tripsina. Esses mediadores
geram muitas modificações locais que são responsáveis pelas manifestações clínicas da
alergia alimentar
A via intestinal, embora seja a via predominante de sensibilização alergênica, não é a única
capaz de induzir alergia alimentar. A pele e o trato respiratório podem também atuar como
vias de penetração e sensibilização a antígenos alimentares. Acredita-se que a
sensibilização transcutânea ocorra especialmente nos pacientes com dermatite atópica,
onde a quebra da barreira cutânea é um mecanismo favorecedor da penetração de
alérgenos. A sensibilização primária pela via respiratória é rara, e o principal exemplo é a
"asma do padeiro", por sensibilização ao trigo devido à inalação frequente e em grandes
quantidades deste alérgeno.
4) Quadro clínico e complicações
http://aaai-asbai.org.br/detalhe_artigo.asp?id=851
Urticária é caracterizada por eritema, pápulas e pruridos cutâneos. O angioedema é o
mesmo fenômeno da urticária, porém acometendo a derme, levando ao edema de
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pálpebras, lábios, língua, bolsa escrotal e de mãos e pés. A dermatite atópica é a
manifestação alérgica mais pruriginosa, podendo levar a escoriações e assumindo uma
distribuição característica em flexuras, nos pacientes maiores. A síndrome oral alérgica é de
início rápido, com prurido e desconforto nos lábios, língua e orofaringe, podendo haver
sensação de aperto na garganta e angioedema. Alguns pacientes apresentam vômitos de
início súbito, bem como diarréia e dor abdominal. Anafilaxia associada ao exercício ocorre
com a realização de exercício físico 2 a 4 horas após a ingestão do alimento causal.
Durante o repouso, o mesmo alimento não causa sintoma algum . Asma é rara como
manifestação isolada de alergia alimentar. Geralmente, acompanha sintomas cutâneos e
gastrointestinais. FPIES = vômitos sucessivos.
Os sinais e sintomas das alergias alimentares variam de acordo com o alérgeno,
mecanismo e idade do paciente.
5) Diagnóstico
HISTÓRIA CLÍNICA: A história clínica tem baixo poder de resolução diagnóstica. Deve-se
questionar: a. Qual alimento é suspeito de provocar a reação; b. O intervalo entre a ingestão
do alimento e o surgimento dos sintomas; c. Quais foram os sintomas; d. Se os sintomas
ocorrem sempre que o alimento é ingerido; e. Se há melhora ou desaparecimento dos
sintomas após a suspensão do alimento suspeito; f. Se há re-surgimento dos sintomas após
a re-introdução (acidental ou provocada) do alimento suspeito. A descrição dos sintomas
deve ser compatível com as manifestações de alergia alimentar, descritas anteriormente. O
exame físico é útil para caracterizar as manifestações tipicamente alérgicas.
TESTES CUTÂNEOS: Os testes cutâneos imediatos devem ser realizados por alergista.
Isoladamente não confirmam o diagnóstico. Apenas detectam a presença de anticorpos IgE
específicos para os alimentos testados, demonstrando sensibilização. Devem ser testados
apenas os alimentos suspeitos. Painéis de testes com inúmeros alimentos não devem ser
realizados. A positividade do teste cutâneo pode persistir por muito tempo após o
desaparecimento do quadro clínico. Os testes cutâneos de contato com alimentos têm a
finalidade de investigar as reações tardias, mediadas por células T. Os testes cutâneos
geralmente são mais sensíveis do que os testes de IgE sérica específicos para alérgenos,
mas têm maior probabilidade de apresentar resultados falso-positivos.
DOSAGEM DE IGE ESPECÍFICA: Os testes in vitro (Unicap®) servem para dosar a IgE
específica para os alimentos suspeitos. Também não têm valor diagnóstico, apenas
demonstram se o paciente tem IgE específica para determinado alimento. Painéis de testes
para inúmeros alimentos não devem ser realizados, pois pode haver resultados positivos
que não se relacionam às manifestações clínicas.
DIETA DE EXCLUSÃO: Frente uma história e exame físico sugestivos de alergia alimentar,
deve ser realizada dieta de exclusão do alimento suspeito. A dieta de exclusão deve ser
realizada com número limitado de alimentos (1 a 3) e de acordo com a história clínica. Após
duas a seis semanas de exclusão, os sintomas devem desaparecer. Se os sintomas
desaparecerem, um teste de provocação oral deve ser feito para confirmar o diagnóstico.
Atenção! Crianças não devem ser submetidas a dietas de exclusão prolongadas, sem
provocação oral que confirmem, definitivamente, que as manifestações clínicas foram
provocadas pelo alimento excluído. Para crianças exclusivamente alimentadas com leite
materno, deve-se suspeitar de sensibilização através do leite materno. Nestes casos a mãe
deve submeter-se à dieta de exclusão do alimento suspeito.
TESTES DE PROVOCAÇÃO ORAL Uma vez que os sintomas e sinais desaparecem após
a exclusão do alimento suspeito, faz-se a provocação oral administrando o mesmo alimento
ao paciente. O teste é considerado positivo se os sintomas ressurgem, tal como eram antes
da eliminação do alimento da dieta. Os testes de provocação oral são padrão-ouro para
comprovação diagnóstica. Também são úteis para se constatar se o paciente já se tornou
tolerante ao alimento. São contraindicados quando há história recente de reação anafilática
grave e devem ser realizados em ambiente hospitalar.
Consiste na oferta progressiva do alimento suspeito e/ou placebo, em intervalos regulares,
sob supervisão médica para monitoramento de possíveis reações clínicas, após um período
de exclusão dietética necessário para resolução dos sintomas clínicos. Pode ser indicado
em qualquer idade, para: – confirmar ou excluir uma alergia alimentar; – avaliar a aquisição
de tolerância em alergias alimentares potencialmente transitórias, como a do leite de vaca,
do ovo, do trigo ou da soja; – avaliar reatividade clínica em pacientes sensibilizados e nos
com dieta restritiva a múltiplos alimentos; – determinar se alérgenos alimentares associados
a doenças crônicas podem causar reações imediatas; – avaliar a tolerância a alimentos
envolvidos em possíveis reações cruzadas; e – avaliar o efeito do processamento do
alimento em sua tolerabilidade. orientaçao pre-teste: suspensão de anti-histaminicos,
restriçao do alimento por pelo menos 2 semanas, redução do medicamento para asma,
jejum de no minimo 2h
aberto = sabem o que será oferecido. crianças menor que 3 anos, sintomas objetivos,
fechado: crianças maiores, sintomas subjetivos, aberto duvidoso
simples cego = so o examinador sabe
duplo cego placebo controlado = o nutricionista que sabe, pct e nem medico sabe. é
considerado padrão ouro.
dose inicial minima, intervalo 15 a 20min, tempo de observação de pelo menos 2h
sintomas objetivos = urticaria, eritema, palidez, tosse, coriza, espirros, alteração da voz,
vomitos, hiperemia conjuntival, anafilaxia
sintomas subjetivos = prurido sem lesao aparente, dor abdominal, nausea, cefaleia,
alterações do comportamento.
ENDOSCOPIA E BIÓPSIA: São úteis para avaliar pacientes com manifestações não
mediadas por IgE.
Hemograma: Embora não seja exame diagnóstico para alergia alimentar, auxilia na
detecção de complicações aela associadas, como a anemia. As reservas corporais de ferro
(ferritina sérica) devem ser avaliadas. Teoricamente, na alergia alimentar pode ocorrer
deficiência de ferro em função de perdas fecais ou de má absorção secundária à lesão do
intestino delgado, ou da inflamação sistêmica. Nos casos de doenças gastrintestinais
(esofagite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica, proctocolite eosinofílica), a eosinofilia é
encontrada em parcela expressiva dos casos, e pode auxiliar no diagnóstico.
6) Tratamento
● Dieta de eliminação de alimentos
● Às vezes, cromolina via oral
● Às vezes, corticoides para enteropatia eosinofílica
A Cromolina oral tem sido usada para diminuir a reação alérgica com sucesso aparente.
Anti-histamínicos são de pouco valor, exceto em reações agudas gerais com urticária e
angioedema. Corticoterapia prolongada é útil para a enteropatia eosinofílica sintomática.
Pacientes com alergias alimentares graves devem ser aconselhados a carregar consigo
anti-histamínicos a fim de tomá-los assim que uma reação começa, além de uma seringa
autoinjetável pré-preenchida com adrenalina para usar quando necessário em caso de
reações graves.
Com relação ao tratamento medicamentoso, várias drogas podem fornecer alívio para
certas manifestações da alergia alimentar. Os anti-histamínicos, por exemplo, aliviam
parcialmente os sintomas da síndrome da alergia oral e os sintomas cutâneos decorrentes
de reações mediadas pela IgE, porém não são capazes de bloquear as manifestações
sistêmicas mais graves. Não é correto afirmar que o uso de anti-histamínicos pode prevenir
o aparecimento de reações sistêmicas em pacientes sabidamente anafiláticos àquele
alimento. Os quadros de alergia não mediadas por IgE não respondem a estas medicações.
Os corticosteroides sistêmicos são geralmente eficazes no tratamento das doenças crônicas
IgE mediadas ou mistas (p. ex. dermatite atópica e asma), ou das doenças gastrintestinais
não IgE mediadas graves (p. ex. esofagite ou gastrenterite eosinofílica alérgica e
enteropatia induzida pela dieta). O emprego de corticosteróide oral por curto prazo pode ser
utilizado para reverter os sintomas inflamatórios graves, contudo seu uso prolongado está
contraindicado, tendo em vista os importantes efeitos adversos que ocasiona.
7) Conhecer quadro clínico e conduta na anafilaxia
A anafilaxia induzida por alimentos é uma forma de hipersensibilidade mediada por IgE,
com manifestações súbitas de sintomas e representa um quadro emergencial com risco de
morte. O complexo de sintomas resulta da ação de mediadores que atuam em alvos como
os sistemas respiratório, cardiovascular, gastrintestinal, cutâneo e nervoso. Embora
qualquer alimento potencialmente possa induzir uma reação anafilática, os mais apontados
são leite de vaca, ovo, camarão, peixe, amendoim e nozes.
Os principais sinais e sintomas de anafilaxia são:
Pele: eritema, prurido, urticária, angioedema, pode ocorrer ainda exantema morbiliforme e
ereção de pelos;
Sistema gastrintestinal: prurido e/ou edema dos lábios, língua e palato, sabor metálico na
boca, náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal;
Sistema respiratório: é o principal órgão do choque anafilático. Pode ocorrer: prurido e
sensação de garganta "fechando", disfonia, tosse seca irritativa, edema de glote e de
laringe, dispneia, sensação de aperto torácico, sibilos generalizados, crises de espirros,
lacrimejamento e congestão nasal intensa;
Sistema cardiovascular: síncope, dor torácica, arritmia, hipotensão e choque;
Sistema nervoso: cefaléia, diminuição do vigor, confusão mental, sonolência, convulsões,
incontinência, perda de consciência e coma.
Etapas do tratamento
a. Avaliar a permeabilidade das vias aéreas, respiração, circulação e nível de consciência
(estado mental alterado pode sugerir a presença de hipóxia);
b. Iniciar imediatamente a ressuscitação cardiopulmonar se observarmos parada
cardiorrespiratória;
c. Administrar adrenalina (solução 1/1000) na dose de 0,01 mg/kg (ou 0,01 mL/kg) em
crianças, máximo 0,3 mg em pré-púberes e 0,5 mg em adolescentes, e adultos por via
intramuscular (IM) a cada 5-15 minutos, até o controle dos sintomas e aumento da pressão
sanguínea. Em geral 6% a 19% dos casos necessitam duas doses, e raramente outra dose
adicional. As doses de adrenalina autoinjetável são fixas e podem ser aplicadas em
crianças a partir de 7,5 Kg até 25 Kg na dose de 0,15 mg, e nas crianças maiores ou iguais
a 25 Kg, a dose recomendada é de 0,3 mg. Evidenciou-se que a aplicação de adrenalina IM
na coxa (vasto lateral) determina absorção mais rápida e níveis séricos mais altos do que a
aplicação em outros músculos, tanto em crianças quanto em adultos. Nenhum estudo
evidencia a eficácia da adrenalina administrada por outras vias como sendo mais eficaz no
tratamento da anafilaxia. Não há contraindicação absoluta para o uso de epinefrina mesmo
nos idosos e com doença cardiovascular pré-existente, levando-se em conta o benefício
maior do que o risco; e
d. Deve-se chamar por auxílio de emergência.
Após a aplicação de adrenalina, outros cuidados são necessários, como descritos a seguir.
1. Colocar o paciente em posição supina, com elevação dos membros inferiores se ele
tolerar. Isto diminui a progressão de alterações hemodinâmicas; evitar mudanças bruscas
de posição; se a paciente estiver grávida, colocar em posição lateral esquerda com as
extremidades inferiores elevadas.
2. Fundamental manter as vias aéreas pérvias; assistência ventilatória pode ser necessária,
assim como intubação traqueal ou cricotireoidostomia.
3. Considerar o uso de adrenalina nebulizada no estridor por edema laríngeo na dose de 2 a
5 ampolas, em adição à adrenalina IM.
4. Oxigênio: deve ser administrado a todos os pacientes com anafilaxia que tenham reações
prolongadas, hipoxemia prévia ou disfunção miocárdica, para aqueles que receberam
ß2-agonista inalado como parte do tratamento, ou ainda naqueles que necessitaram
múltiplas doses de adrenalina.
5. Acesso venoso para reposição volêmica, preferencialmente com solução salina. Crianças
– 5 a 10 mL/kg nos primeiros cinco minutos, e 30 mL/ kg na primeira hora;
adolescentes/adultos – 1 a 2 litros rapidamente EV. A avaliação circulatória deve ser
periódica, pois muitas vezes há necessidade de aumentar este aporte de volume.
6. Considerar a administração de difenidramina 1 a 2 mg/kg ou 25-50 mg/dose (parenteral);
no nosso meio, a prometazina 0,5/kg/dose até 25 mg/dose. Os anti-histamínicos (agonistas
inversos dos receptores H1) são considerados de segunda linha, e nunca devem ser
administrados isoladamente no tratamento da anafilaxia.
7. Considerar a prescrição de ranitidina, 50 mg em adultos, ou 1 mg/kg em crianças EV.
Outra opção em adultos é a cimetidina 4 mg/kg EV, mas em crianças com anafilaxia, a dose
ainda não foi estabelecida.
8. Em broncoespasmos resistentes a doses adequadas de adrenalina, deve-se considerar o
uso de ß2-agonista por nebulização.
9. Na hipotensão refratária à reposição volêmica e à adrenalina IM, considerar a
administração de agentes vasopressores.
10.Os glicocorticoides EV não são úteis para manifestações agudas, mas ajudam a
controlar a hipotensão persistente ou o broncoespasmo. A administração oral de prednisona
(1 a 2 mg/kg até 75 mg) pode ser útil nos episódios anafiláticos menos graves, e pode
prevenir as reações bifásicas. Altas doses nebulizadas de corticosteroides podem ser úteis
no edema laríngeo.
11.De acordo com a evolução, deve-se considerar a transferência do paciente para unidade
de tratamento intensivo até a sua completa estabilização.