Câncer de Mama e Colo de Útero

Prévia do material em texto

1 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
Oncoginecologia 
4M1 – TUMORES E CÂNCER 
CÂNCER DE MAMA: 
Epidemiologia: 
Câncer que mais mata mulheres no mundo. 
Redução de mortalidade desde 1970: 
• Rastreamento e terapia adjuvante (QT e RT) 
• Entre 40 e 69 anos o rastreio reduz em 60% a 
mortalidade em 10 anos do diagnóstico. 
 
 
Rastreamento no CA de mama – rastreia o câncer, é 
para diagnóstico precoce, isso reduz mortalidade. 
No caso de CA de útero, quando faz o 
Papanicolau/preventivo – está rastreando lesões 
precursoras (ainda não é câncer), isso diminui a 
incidência do colo de útero. 
 
Fatores de risco: 
• Mulher – raro em homens 
• Idade 
• História familiar 
• Sobrepeso 
• Terapia de reposição hormonal 
• Mamas densas 
• Uso de álcool e tabaco 
• Amamentação e exercício físico: protetores 
Evitar sobrepeso também é fator protetor. 
 
Diagnóstico: 
Apresentação: 
• Alterações no rastreio mamográfico 
• Massa mamária 
• Linfadenopatia axilar – exame físico 
• Alterações cutâneas 
• Secreção mamilar sero-sanguinolenta – secreção 
quase transparente/amarela clara, água de rocha. 
• Metástases 
 
Secreção multiductal e bilateral tende a ser benigna – 
tende a ser algo sistêmico, alguma alteração 
hormonal. 
Quando a pct tem queixa de secreção mamilar sero-
sanguinolenta é preocupante em relação ao CA de 
mama. 
Como o CA é localizado, a secreção tende a ser 
unilateral e uniductal 
 
 
 
A mama pode produzir secreções variadas 
fisiológicas. 
 
Diagnóstico por histopatologia de biópsia. 
 
Avaliação por imagem: MMG, USG, RM 
Lesão suspeita: biópsia 
• PAAF (punção aspirativa por agulha fina) 
• Core biopsy – punção por agulha grossa 
• Incisional – com bisturi 
• Excisional – retira a lesão como um todo 
Estadiamento 
 
1ª Imagem- pouco suspeita, ovalada. 
2ª Suspeita – bordas irregulares... 
 
 
2 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
 
 
BI-RADS: 
0. Deu errado, repete (Acontece muito em 
mamografia de mama densa) 
1. Normal – seguir rastreio 
2. Certamente benigno – seguir rastreio 
3. Provavelmente benigno – repetir 6 meses 
4. Suspeita – biopsia 
5. Provavelmente maligno – biopsia 
6. Tirando foto do câncer 
Sistema internacional de laudo padronizado. 
Rastreio normal: anual ou Bi anual – 1 vez a cada dois 
anos. 
 
Birads 3 – repete em 6 meses 2 vezes e se ele 
continuar do mesmo jeito ele desce para birads 2. Se 
crescer vai para birads 4. 
 
Estadiamento: 
 
 
 
Histopatologia: 
• Carcinoma ductal invasor – deriva do epitélio do 
ducto 
• Carcinoma lobular invasor – deriva do epitélio 
do próprio lóbulo glandular 
• Carcinoma misto 
 
Imuno-histoquímica: 
• HER2, receptor de estrogênio, receptor de 
progesterona. 
• Diferentes estratégias terapêuticas 
Pesquisa os marcadores e dependendo da presença 
desses marcadores, vai ter diferentes tipos. 
 
Tratamento: 
• CA inicial (até estágio II): mastectomia ou cirurgia 
conservadora 
• Linfadenectomia se linfonodos doentes – 
linfonodo sentinela (primeiro a ser corado) 
Retirar linfonodo é muito pior que retirar a mama. 
• Considerar RT e terapia hormonal 
• CA avançado (estágio III): mastectomia com 
esvaziamento axilar + QT + RT + terapia hormonal 
Terapia hormonal se positivo para receptor de 
estrogênio e progesterona 
• CA metastático (Estágio IV): paliativo 
 
Tratamento hormonal: 
• CAs receptor hormonal positivos 
As células tem na sua superfície esses receptores para 
os hormônios que estimulam a multiplicação e 
crescimento dessa célula. Então podemos usar 
medicações que reduzem intensamente a produção 
desses hormônios e consequentemente reduz a 
proliferação do câncer. 
• Tamoxifeno: modulador seletivo do receptor do 
estrogênio – não reduz o estrogênio total do 
corpo, mas bloqueia os receptores de estrogênio 
das células cancerígenas. 
• Anastrozol: inibidor de aromatase – a mulher faz 
androgênios e depois transforma a testosterona 
em estrogênio, a aromatase é a enzima que faz 
isso, então inibindo a aromatase, diminui os níveis 
de estrogênio circulante. 
• Goserelina: análogo de GnRh – mantem o nível 
de GnRh estável e bloqueia o eixo (privação de 
estrogênio) 
Hipoestrogenismo: menor crescimento tumoral / 
efeitos colaterais (semelhante a menopausa). 
 
Prognóstico: 
• Estágio 
• Doença linfonodal 
• Tipo histológico 
• Padrão imunohistoquímico 
 
3 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
 
 
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO: 
Epidemiologia: 
3° principal CA ginecológico em países 
desenvolvidos 
• Vacinação e rastreio 
• Queda de 75% em incidência e mortalidade nos 
últimos 50 anos 
Ainda é o 2° mais comum nos países 
subdesenvolvidos. 
Vacina – HPV e colher preventivo 
 
Fatores de risco: 
Exposição ao HPV 
• Coitarca precoce 
• Múltiplos parceiros 
• Comportamento sexual de risco – não usar 
preservativo 
Outros: 
• Imunossupressão – HIV, usuária crônica de 
imunossupressor/₢orticoide 
• Tabagismo 
• ACO 
• Fatores genéticos 
 
Patogênese: 
• 75-80% da população terão HPV até os 50 anos. 
• A maioria das infecções são transitórias. 
Ter HPV não é significado de ter câncer. 
Carcinogênese: 
• Infecção da zona de transformação (HPV alto 
grau) 
Zona de transformação está exposta à acidez vaginal. 
A célula da ectocérvice (célula escamosa) aguenta 
essa acidez vaginal, já o epitélio glandular fica sendo 
danificado pela acidez vaginal. E aí as células da zona 
de transformação vão entrar no processo de 
transformação – metaplasia (tentar assumir uma forma 
diferente) – vai se transformar de um epitélio 
glandular para um epitélio escamoso. 
Cisto de Naboth: epitélio escamoso recobrindo o 
orifício da glândula que tinha, acumula um pouco de 
secreção. 
Esse processo de metaplasia deixa a célula vulnerável 
(não a infecção pelo HPV) ao processo de 
hibridização. O vírus do HPV chega ali, consegue 
colocar seu DNA na célula e hibridizar o DNA, uma 
parte do seu código genético vai entrar dentro do 
DNA da célula e aí ele vai conseguir ficar gerando 
cópias lentamente e fugindo do sistema imunológico. 
• Persistência da infecção 
• Progressão de clone infectado para neoplasia 
intra-epitelial (NIC) 
A maioria dos canceres são de epitélio. O que dá 
câncer é revestimento e glândula. O epitélio tem a 
membrana basal. Então falando de neoplasia intra-
epitelial, quer dizer que esse clone de células não 
rompeu a membrana basal. 
Isso é importante pq vaso sanguíneo, nervo, vaso 
linfático estão abaixo da membrana basal, então 
enquanto esse clone não romper a membrana basal, 
ele só pode se espalhar por contiguidade, para o 
lado. 
• Invasão da membrana basal (CA invasor) 
Ai aqui tem a chance de uma célula entrar no vaso e 
metastizar. 
• Tempo médio: 15 anos 
É um processo de exceção e lento. 
 
 
Diagnóstico: 
• Quadro clínico: sangramento TV anormal, 
corrimento, sinusorragia (sangramento na relação 
sexual) 
• Com frequência assintomático até que seja 
avançado: rastreamento! 
• Diagnosticar por histopatologia de biópsia. 
 
4 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
 
Biópsia 
• A olho nu quando lesão macroscópica 
• Colposcopia se necessário 
• Curetagem do canal endocervical se necessário 
• Imagens para estadiamento 
 
 
Parte preta – passou o iodo, cora o glicogênio. 
 
Histopatologia: 
• Carcinoma espino celular – 70-75% 
Clone das células escamosas. 
• Adenocarcinoma – 25% 
Clone das células glandulares. 
• Outros – raro 
 
 
Tratamento: 
• Estágio IA: conização (tira o pedaço específico), 
histerectomia total 
• Estágio IB: histerectomia radical (útero, colo, 
anexos e paramétrios) 
• Estágio avançado - II a IVA: QT + RT 
• Metastático IVB: paliativo 
 
 
Prognóstico: 
• Estágio 
• Invasão linfovascular 
• Tamanho do tumor 
• Profundidade da invasão estromal 
 
 
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO: 
Epidemiologia: 
• 2° CA ginecológico mais comum em países 
desenvolvidos. 
• 3° mais comumnos sub-desenvolvidos 
• Pico de incidência entre 60 e 70 anos – pct mais 
idosa, pós menopausa 
• Prognóstico bom em geral 
 
 
 
5 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
Histopatologia: 
Mais comum é o endometrióide. 
Existem outros tipos histológicos. 
Graus de diferenciação: 1, 2 e 3 
Tipo 1: 
• Endometrióides grau 1 e 2 
• Bom prognóstico 
Célula bem diferenciada 
Tipo 2: 
• Endometrióide grau 3, outros tipos histológicos 
• Pior prognóstico 
Célula má diferenciada (nada a ver com a célula 
original) 
 
Fatores de risco (tipo 1): 
• Hiperestrogenismo não balanceado por 
progesterona. Ex: TRH sem progestágeno, 
oligo/amenorreia crônica 
A pct cicla, endométrio cresce com estrogênio, mas 
ela não menstrua, não tem o estímulo da 
progesterona – isso faz com que ela acumule. Isso 
acontece muito frequente com a SOP. 
• Obesidade 
• Nuliparidade 
• Fatores genéticos 
Fatores de risco estão associados ao câncer tipo 1 
(Histologia endometrioide de grau 1 e 2 – bem 
diferenciados). 
 
Diagnóstico: 
• Quadro clínico: sangramento uterino anormal 
(pós menopausa) e espessamento endometrial 
ao USG (principalmente tipo 1) 
• Diagnóstico é histológico: curetagem semiótica, 
histeroscopia, peça de histerectomia 
• Estadiamento. 
Qualquer sangramento após a menopausa é 
sangramento uterino anormal. 
Menopausa: 1 ano sem menstruar. 
 
Endométrio espessado 
 
Tratamento: 
• Histerectomia radical com salpingo-
ooferectomia bilateral é padrão. 
• Avalição linfonodal. 
• Estratificação de risco de recorrência indicará 
adjuvância. 
Baixo risco – CA tipo 1 que invade menos que a 
metade da espessura do útero e não compromete 
linfonodos – nesses é só cirurgia. Se tiver qualquer 
coisa diferente disso, precisa de terapia. 
 
 
Risco de recorrência e tratamento adjuvante: 
Baixo risco: sem adjuvância 
 - Tipo 1 
 - invade menos da metade do miométrio 
 - sem comprometimento de linfonodos 
Risco intermediário: considerar RT/QT 
 - Só tipo 2 OU 
 - Só invade mais da metade do miométrio sem 
sair do útero OU 
 - Só comprometimento linfonodal 
Alto risco (os demais): QT/RT 
 
Prognóstico: 
 Principais fatores: estadiamento e tipo 
histológico 
 Tipo 1: prognóstico muito mais favorável 
 Sobrevida em 5 anos: 
◦ Estágio I 80-90% 
◦ Estágio II 70-80% 
◦ Estágios III e IV: 20-60% 
 
 
OUTROS CÂNCERES GINECOLÓGICOS: 
CA de vulva ou vagina: 
• Carcinoma Espino-Celular 
• Infecção pelo HPV 
 
 
Leiomiosarcoma uterino: 
 
6 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
Tumor de parede de útero. 
• Aproximadamente 1% de todas as malignidades 
uterinas 
• Semelhante a leiomioma (degeneração) 
• Doença agressiva e com alta mortalidade 
Ele cresce tão rápido que sofre degeneração – cresce 
mais rápido do que seu sistema de sustentação e aí 
ele morre. 
 
 
Carcinoma – vem do epitélio. 
Adenocarcinoma – vem do epitélio glandular. 
Carcinoma espinocelular – vem de epitélio de 
revestimento. 
Sarcoma – vem de mesênquima (carne), tecido 
conjuntivo (segundo folheto); é raro e agressivo. 
 
TUMORES OVARIANOS: 
São muito comuns. 
Tumor – qualquer tipo de processo expansivo dentro 
de um tecido. 
• Cerca de 5 a 15% das mulheres apresentarão 
cistos ovarianos 
• Origens diferente: funcionais vs neoplásicos 
• Neoplasias: benignas vs borderline vs malignas 
Tumor neoplásico – houve proliferação celular. 
Tumores funcionais: não são neoplásicos, não 
acontece proliferação celular. 
Neoplasias benignas – não invadem, não tem 
metástase 
Neoplasias malignas – câncer. 
Tumor borderline – intermediários ou malignos com 
pouca agressividade. 
• CA de ovário: 1,3% das mulheres nos EUA 
• Massa ovariana – avaliar risco de malignidade 
 
Classificação: 
 
 
Recapitulando: 
 
Estrutura de um ovário. 
Medula – vem do hilo do ovário 
Epitélio germinativo 
Túnica abugínea 
Folículo pré-ovulatório com teca e granulosa – cordão 
sexual, estroma. 
Ovócito é a célula germinativa. 
 
 
 
Folículo – composto de teca interna, externa, 
granulosa e tudo isso é cordão sexual. 
Célula germinativa – célula que vai se tornar o gameta 
– ovócito. 
 
 
Ao longo do ciclo menstrual vai ter a progressão do 
folículo, corpo lúteo etc. e é nesse processo de 
funcionamento do ovário que pode formar os cistos 
funcionais. 
CISTOS FUNCIONAIS: 
• Não são neoplásicos – não tem proliferação 
celular 
• Processo frequente (maioria dos tumores) e 
maioria subclínico 
São assintomáticos 
 
7 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
• Fatores de risco: tabagismo, tamoxifeno (CA de 
mama), contracepção com progestágeno (DIU 
mirena) 
• ACO reduz o risco 
• Em geral regridem espontaneamente em 3-6 
meses. 
 
Dois tipos principais: 
Folicular e corpo lúteo. 
 
Cisto folicular: 
• Preenchimento exagerado do folículo dominante 
por líquido 
• Fase folicular 
• Cisto simples anecóico 
• Assintomático 
 
 
Cisto de corpo lúteo (hemorrágico): 
• Hemorragia pós ovulatória para dentro do corpo 
lúteo (cisto de sangue no ovário) 
Depois que há a ruptura do folículo para liberar o 
corpo lúteo, pode haver lesão nesse processo e ela 
começa a sangrar para dentro desse corpo lúteo. 
• Evolução ao USG: denso, reticulado, coágulo 
Com o tempo o cisto pode coagular e gerar imagens 
mais estranhas 
• Pode gerar quadro de dor intensa: abdome 
agudo – devido ao sangue extravasado que irrita. 
(deve diferenciar de gestação ectópica rota e não 
deve abordar cirurgicamente) 
• DDX com endometrioma – a endometriose pode 
formar lesões císticas cheias de sangue também. 
• A princípio não é cirúrgico – trata com analgesia 
 
Imagem – coagulo. 
 
 
NEOPLASIAS OVARIANAS BENIGNAS: 
Mais comuns: 
• Teratoma cístico maduro 
• Cistoadenoma seroso (tumor benigno cístico) 
• Cistoadenoma mucinoso 
Proliferação celular benigna – não invadem, não são 
câncer. 
 
De linhagem epitelial: 
Cistoadenoma seroso: 
• Tumor cístico uniloculado – confunde com o 
cisto funcional 
• Preenchido por secreção serosa 
• 20% das vezes bilateral 
• Pode confundir com cisto funcional ao USG – 
não regride espontaneamente; pode crescer 
bastante. 
 
 
 
 
8 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
De linhagem epitelial: 
Cistoadenoma mucinoso 
• Tumor cístico frequentemente multiloculado 
• Preenchido por muco 
• Pode crescer muito 
 
 
 
Linhagem de cordões sexuais: 
Fibroma / tecoma / células da granulosa: 
• Tumor sólido 
• Normalmente pequenos 
• Podem ser produtores de androgênios (teca) ou 
estrogênios (granulosa) 
• Raros 
 
Esses três são considerados um complexo – é um 
tumor sólido que vão ter áreas características dos 3 
associados. 
 
Linhagem de células germinativas: 
Teratoma: 
• Monstro – é como se o óvulo tentasse fazer um 
bebê sozinho 
• Pode ter 3 folhetos germinativos 
• Imaturo: maligno (raro) 
Maduro (benigno): pode ser de 3 tipos 
• Sólido – cartilagem, músculo 
• Homúnculo – parece um embrião mesmo 
• Teratoma Cístico Maduro – maioria das vezes 
 
 
Teratoma cístico maduro: 
• 60% das neoplasias benignas do ovário. 
• Forma elementos dos 3 tecidos: mas endoderma 
e mesoderma com frequência vestigiais 
(microscópico) 
• Componente principal: ectoderma 
(macroscópico) 
• Cistos uniloculados de gordura, dente, cabelos... 
• Preocupação: torção frequente 
Tem o pedículo do ovário – por onde chega sangue, 
nervos, e lá na ponta tem a lesão e dentro da lesão 
tem dente e gordura. Isso tudo está dentro da 
cavidade abdominal virtual que é preenchida por 
lâmina fina de líquido. E aí a gordura tenta rodar para 
cima e o dente para baixo – isso favorece a torção do 
pedículo vascular que sustenta o ovário. 
 
No USG apresenta áreas ósseas (sombra acústica) e 
cabelos: 
 
1ª imagem – um ponto branco (provável osso) fazendo 
sombra acústica. 
2ª cabelo 
 
Torção ovariana: 
• Quadro de dor de início súbito e piora constante 
• Ao USG: massa anexial com ausência de 
vascularização ao doppler• Frequentemente na presença de neoplasia 
ovariana 
• Emergência cirúrgica 
 
 
NEOPLASIA OVARIANA BORDERLINE: 
• Tumor com características intermediárias 
(benigno/maligno) 
• Pode ser de vários tipos histológicos e várias 
morfologias – pode ser cístico, solido, combinado 
São características da microscopia que dizem que é 
borderline. 
• Apresenta invasão e disseminação lentas 
• Em geral será tratado de forma semelhante ao CA 
– mas o prognóstico é muito melhor. 
 
9 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
 
 
NEOPLASIA OVARIANA MALIGNA: 
• Mais frequente após os 60 anos 
• Macroscopicamente, podem assumir 
morfologias variáveis, em geral sendo 
complexos – combina elementos sólidos com 
elementos císticos; o tipo histológico é visto 
microscopicamente 
• Frequente tumor metastático (Krukenberg) – 
tumor de Krukenber é quando descobre-se o 
câncer por conta da lesão de ovário, mas na 
verdade essa lesão já seria uma lesão secundaria 
de um câncer que veio de outro lugar. 
Fatores de risco: 
• História familiar de CA de mama ou ovário – 
alterações genéticas responsáveis por 10% dos 
CA. 
• Nuliparidade – quem não tem filho, tem mais 
ciclos 
• Menarca precoce ou menopausa tardia – mais 
tempo ciclando também 
• Mulheres brancas 
• ACO reduz risco – o contraceptivo bloqueia o 
ciclo 
 
Microscopicamente, tipos mais comuns: 
Epiteliais: 
• Cistoadenocarcinoma seroso – mais comuns 
• Adenocarcinoma endometrióide 
• Adenocarcinoma mucionoso 
 
Outros tipos: 
• Estromais (cordões sexuais): 
• Células da granulosa 
• Células de Sertoli-Leydig 
• Germinativos: 
• Disgerminoma 
• Carcinoma embrionário 
• Tumor do seio endodérmico 
• Teratoma imaturo 
 
Características: 
• Disseminação por esfoliação – as células vão 
se desprendendo e vão caindo na cavidade 
peritoneal e aderindo ao peritônio, omento 
• Disseminação rápida peritoneal e implantes 
superficiais em outros órgãos 
• Prognóstico depende principalmente do 
estadiamento e tipo histológico 
 
 
Estadiamento: 
 
 
PROCESSAMENTO DIAGNÓSTICO DOS 
TUMORES OVARIANOS: 
Rastreamento: 
• Avaliação genética para pacientes com alto 
risco familiar 
• Marcadores tumorais, USG, TC, RM, exame 
pélvico – não reduzem mortalidade 
Pode rastrear, mas não reduz a mortalidade – então 
não existe indicação de rastreio. 
 
 
Quadro clínico: 
• Assintomáticos nas fases iniciais – diagnóstico 
precoce é muito difícil 
Fases avançadas: 
• Dor 
• Distensão abdominal pela massa 
• Sintomas abdominais inespecíficos – constipação, 
urgência miccional etc 
Com frequência é achado incidental de exame de 
imagem. 
 
10 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
 
 
Achou o tumor, a primeira coisa a se fazer é saber se 
é benigno ou maligno. Primeira coisa a avaliar é a 
idade. 
Idade: 
Pré-menarca: 
• Tumores são raros, mas frequentemente malignos 
• Teratomas (imaturos) 
• Disgerminomas 
Menacme: 
• Muito frequente cistos funcionais 
• Malignidade menos frequente 
Pós-menopausa: 
• Maior risco de neoplasias benignas e malignas 
Na pré-menarca e na pós-menopausa há muito mais 
suspeita dos tumores que podem ser encontrados. 
 
Imagem: 
• USG é ideal para caracterização do tumor 
• Algoritmos para cálculo de risco de malignidade 
IOTA (International Ovarian Tumor Analysis Group) 
• Regras simples: 
o Só regras benignas = benigno 
o Só regras malignas = maligno 
o Dos dois = indeterminado 
• Modelo de regressão 
 
Regras benignas: 
 
Se só características benignas – tumor benigno. 
O que diz se um tumor é benigno: 
• unilocular, 
• se componente sólido presente, ser menor que 
7mm; 
• presença de sombra acústica; 
• tumor de paredes lisas < 100mm; 
• tumor que não apresenta fluxo sanguíneo ao 
doppler. 
Regras malignas: 
 
• tumor sólido irregular 
• presença de ascite 
• se o tumor tiver 4 estruturas papilares (estruturas 
sólidas que se projetam para dentro do cisto) 
• tumor multilocular maior que 4cm 
• tumor com fluxo sanguíneo muito grande 
 
• Idade 
• Ascite 
• Papilas com fluxo 
• Tamanho da parte sólida 
• Paredes irregulares 
• Tamanho 
• Tumor totalmente sólido? (benignidade) 
 
Se for um tumor mais complicado, tem essa 
calculadora com esses itens. 
Obs: tumor totalmente sólido é uma característica que 
sugere mais benignidade. 
 
Patologia: 
• Não são possíveis biópsias não invasivas – 
principalmente pq o tumor é cístico e a punção faz 
com que o conteúdo do tumor extravase para 
dentro da cavidade abdominal e caso seja câncer, 
esse extravasamento pode acelerar muito a 
disseminação do tumor 
• Na dúvida, cirurgia de ressecção do tumor 
• Diagnóstico de benignidade/malignidade é 
anatomo/histopatológico 
 
 
TRATAMENTO DOS TUMORES OVARIANOS: 
Cistos funcionais: 
• Se a suspeita é cisto folicular ou lúteo, conduta 
preconizada é expectante – não precisa remover, 
ele vai sumir sozinho 
• Cisto hemorrágico: analgesia – para aguentar até 
que o quadro se resolva 
• Prescrição de ACO é questionável – não se indica 
só pq tem o cisto funcional. 
 
11 Laís Flauzino | GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA | 7°P MEDICINA 
• Persistência por > 6 meses: provável neoplasia 
benigna 
• Cisto folicular não necessita 
acompanhamento! 
Repetir USG para garantir que o cisto foi embora não 
faz parte. Então se tem uma lesão cística, de parede 
anecoica, de paredes lisas e regulares, unilocular, 
assintomática, menor que 5cm – a conduta é nada. 
 
Tumores provavelmente benignos: 
• Preocupação com borderline, malignidade ou 
torção motiva cirurgia 
• Menacme: 
• Tumores menores de 5 cm podem ser 
acompanhados 
Se maior que 5cm já opera pensando nos riscos de 
borderline, malignidade ou torção min 56 
• Tendência a operar teratomas pelo risco 
de torção 
• Pós-menopausa 
• Acompanhar apenas se cisto simples, 
<5cm, que não cresce e CA-125 normal 
 
Tumores provavelmente malignos: 
Cirurgia para patologia. 
 
Tumores sabidamente malignos: 
• Cirurgia de estadiamento 
• Histerectomia 
• Salpingo-ooforectomia bilateral 
• Omentectomia 
• Linfadenectomia pélvica e paraórtica 
• Lavado peritoneal diagnóstico 
O estadiamento do tumor de ovário não é por 
imagem, é cirúrgico. A cirurgia de estadiamento é o 
primeiro passo do tratamento do ca de ovário. 
Aí tira tudo isso e manda para o patologista, 
patologista avalia e estadia. 
 
 
 
Tumores sabidamente malignos: 
• Estágio IA e IB -> cirurgia de estadiamento é 
curativa 
• Estágio IC e II -> cirurgia de estadiamento + QT 
• Avançado (III e IV): 
• Citorredução: retirar todos os implantes 
macroscópicos (debulking) – pode ser 
cirurgia bem danosa para o organismo. 
• QT adjuvante após citorredução 
• QT neoadjuvante para reduzir implantes 
antes da citoredução 
 
Papel dos marcadores tumorais: 
• Não devem ser usados para rastreamento! 
• Papel diagnóstico limitado 
• CA-125 é pouco específico 
• Parte de algoritmos 
• Sugerem tumores menos comuns – outros 
marcadores, que não o CA-125. 
O papel do marcador no diagnóstico de ser maligno 
ou benigno é muito limitado pq são pouco 
específicos. Qualquer coisa pode aumentar o CA-125. 
Ele pode entrar como parte de algoritmos, 
isoladamente é pouco específico. 
• Seguimento 
• Em tumores malignos que inicialmente 
apresentam marcadores altos 
• Dosagem de marcadores no seguimento 
pós tratamento 
• Novas elevações podem sugerir recidiva