Dismenorreia e Endometriose

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Thais Alves Fagundes 
DISMENORREIA 
 DISMENORREIA 
Ocorrência de dor de origem uterina durante o período menstrual (cólica na região hipogástrica, podendo irradiar para a região 
lombossacra e face interna das coxas). Atinge 50% das mulheres no menacme e em 10% ocorre limitação das atividades diárias, 
com possível prejuízo do rendimento escolar e do trabalho. Chamada de cólica menstrual, algomenorréia, menalgia. 
Dismenorreia primária/idiopática: 
• Dor menstrual sem patologia pélvica, dor acompanha o fluxo menstrual ou se inicia algumas horas antes. 
• Geralmente surge cerca de 1 a 2 anos após a menarca, quando já foram estabelecidos ciclos ovulatórios. 
• Acomete mulheres jovens, podendo persistir na 4ª década de vida. 
Dismenorreia secundária: 
• Dor menstrual associada a patologia subjacente. Pode ocorrer na vigência de ciclos anovulatórios. 
• Geralmente surge anos após a menarca. 
• Ocorre antes e depois do ciclo menstrual. Pode ter caráter progressivo. 
 
Causas de dismenorreia secundária: 
Dispositivo intrauterino não hormonal ↑ prostaglandinas, pelo endométrio, por reação inflamatória local 
Endometriose (causa mais comum) ↑ prostaglandinas, pelo tecido endometrial ectópico 
Adenomiose (2ª causa mais comum) ↑ prostaglandinas, pelas ilhas de endométrio e pela hemorragia intramiometrial 
Pólipos 
Miomatose uterina 
Doença inflamatória pélvica (DIP) 
Malformações genitais obstrutivas Malformações: dismenorreia desde os primeiros ciclos menstruais 
Dificuldade de escoamento e distensão uterina por acúmulo de sangue menstrual Estenose cervical 
FISIOPATOLOGIA DA DISMENORREIA PRIMÁRIA 
Dismenorreia primária: 
- Contrações uterinas induzidas por prostaglandinas (PGF2α) produzidas no endométrio secretor (2ª fase do ciclo menstrual). 
- No fim da fase lútea, antes da menstruação, níveis de progesterona caem e níveis de prostaglandinas aumentam. 
- Ocorre na vigência de ciclos ovulatórios (responde bem à inibição ovulatória). 
 
Primeira fase do ciclo menstrual: endométrio proliferativo produz pouca prostaglandina. 
 
Segunda fase do ciclo menstrual: endométrio torna-se secretor, sob ação da progesterona. 
• Diminuição dos níveis de progesterona ao final da fase lútea (início do sangramento menstrual). 
• Deflagra a ação da enzima lítica, havendo necrose com liberação de fosfolipídios e ácido araquidônico. 
• Ativação da cicloxigenase converte de ácido araquidônico em prostaglandinas 
• Prostaglandinas são liberadas das células endometriais degeneradas. 
 
Prostaglandinas PGF2α: 
• Produzem contrações miometriais, que provocam isquemia miometrial e dor. 
• Potencializadoras da sensação dolorosa, por hipersensibilidade do miométrio à prostaglandina. 
• Sintomas sistêmicos: náuseas, vômitos, cefaleia, fadiga e diarreia. 
o Contração da musculatura lisa do estômago, intestino e vasos sanguíneos. 
Thais Alves Fagundes 
 QUADRO CLÍNICO 
DISMENORREIA PRIMÁRIA 
• Horas antes ou logo após o início da menstruação, podendo durar de 48 a 72 horas. 
• Inicia de 1 a 2 anos após a menarca, visto que somente ocorre em ciclos ovulatórios. Com pico de incidência aos 19 
anos. 
• Dor: 
o Cólicas suprapúbicas, podendo ser acompanhada por dor lombossacra e irradiar para face interna das coxas. 
o Associada a náuseas, vômitos, diarreia e, raramente, episódios de desmaios. 
o Melhora com massagem abdominal, contrapressão ou movimentação do corpo (diferencia de peritonite). 
• Exame físico: 
o Sinais vitais normais. 
o Dor à palpação da região suprapúbica, sem sinais de irritação peritonial. 
o Exame bimanual no momento do episódio de dismenorreia primária geralmente mostra dor à palpação 
uterina. 
o Órgãos pélvicos normais. 
DISMENORREIA SECUNDÁRIA 
• Determinada por doenças pélvicas. Não depende da ocorrência de ciclos ovulatórios. 
• Quadro progressivo. 
• Dor começa 1 a 2 semanas antes do início do fluxo menstrual e persiste até alguns dias após a cessação do 
sangramento. 
• Sinais e sintomas que colaboram para a identificação da causa da dismenorreia secundária: 
o Dispareunia e infertilidade: endometriose. 
o Menorragias e aumento do volume uterino: miomatose ou adenomiose. 
o Sangramento irregular: pólipos. 
o Após a menarca com massa abdominal: malformações uterinas. 
 FATORES DE RISCO 
• Menacme precoce (> 13 anos) 
• Baixo índice de massa corporal 
• Fluxo menstrual intenso ou prolongado 
• Nulíparas ou primiparidade tardia (início reprodutivo precoce reduz a sensibilidade uterina a prostaglandinas). 
• Início precoce da dor (associado a uma dor mais intensa) 
• História familiar de dismenorreia 
• Outros: tabagismo, obesidade, consumo de álcool, estresse, depressão, ansiedade, baixo consumo de peixe, ovos, frutas. 
 DIAGNÓSTICO 
DISMENORREIA PRIMÁRIA 
Diagnóstico clínico. Exame físico normal. Ultrassonografia pélvica 
Exames laboratoriais, imagem e videolaparoscopia, além de ultrassonografia pélvica, podem não ser necessários. 
DISMENORREIA SECUNDÁRIA 
Exame pélvico: útero fixo ou mobilidade uterina reduzida, massas anexiais e nodularidade uterossacro na 
endometriose; corrimento cervical mucopurulento no DIP; e aumento ou assimetria uterina na adenomiose. 
Exames especiais: hemograma, CA125, ultrassonografia, ressonância magnética, histeroscopia ou laparoscopia. 
• Indicativos de dismenorreia secundária: 
o Dismenorreia no primeiro ou segundo ciclo depois da menarca. 
o Primeira ocorrência de dismenorreia após os 25 anos de idade. 
o Anormalidades pélvicas durante o exame físico. 
o Infertilidade associada. 
o Fluxo menstrual irregular ou aumentado. 
o Dispareunia 
o Pouca ou nenhuma resposta ao tratamento com anti-inflamatório ou anticoncepcional oral. 
• Diagnóstico diferencial com doenças não ginecológicas que causam dor pélvica (cistite, colites). 
 
OBS.: útero em AVF? 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO DA DISMENORREIA PRIMÁRIA 
Anti-inflamatórios não esteroides: inibem a enzima cicloxigenase (COX), impedindo a formação do ácido araquidônico, com 
redução da produção de prostaglandinas pelo endométrio, redução do fluxo menstrual e da hipercontratilidade uterina. Indicado 
para adolescentes e mulheres sem desejo de contracepção. Tomados logo antes ou no início da dor, continuados de acordo com 
a posologia de cada um, durante os primeiros dias da menstruação. Tratamento deve ser mantido por um período de 6 meses, 
antes de considerar a paciente com dismenorreia refratária ao uso de anti-inflamatórios (nesses casos, considerar a presença de 
alguma doença pélvica não diagnosticada previamente). Exemplos: fenatamos, ibuprofeno, naproxeno, nimesulida, diclofenaco. 
Anticoncepcionais hormonais: indicado para mulheres que desejam contracepção e que não respondem à terapia com anti-
inflamatórios. Eficácia é superior a 90%. Escolha entre anticoncepcional combinados e progesterona oral deve ser guiada pelo 
alívio da dor, tolerância de efeitos adversos e pelo risco basal da paciente de tromboembolismo venoso. 
• Inibem o eixo hipotálamo-hipófise-ovário. 
• Inibem a ovulação e a proliferação endometrial (atrofia). 
• Criando um meio endócrino semelhante ao da fase proliferativa inicial. 
o Promovem produção hormonal sem as flutuações necessárias para a ovulação e a descamação do endométrio. 
o Causam atrofia endometrial, com redução da produção de prostaglandinas pelo endométrio. 
▪ Ambos implicados na fisiopatologia da dor, reduzida pelo medicamento. 
Medidas gerais: redução dos sintomas por meio da prática de exercícios físicos, acupuntura e a retirada de certos alimentos da 
dieta nesse período (café e chocolate), cessação do tabagismo (fumo atua como agente potencializador da dismenorreia). Uso de 
vitamina B6 pelo seu efeito antiespasmódico sobre o útero. Almofadas térmicas abdominais (bolsa de água quente, compressas). 
Progestinas: dispositivo intrauterino (DIU) medicado com levonorgestrel → liberação do progestágeno causa decidualização, 
atrofia endometrial, redução do fluxo menstrual e inibiçãoda síntese de prostaglandinas. 
Condutas cirúrgicas: ablação laparoscópica do nervo uterino, neurectomia pré-sacral, dilatações cervicais, devem ser sempre 
evitadas, sendo consideradas como tratamento de última linha para a dismenorreia primária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
ENDOMETRIOSE 
 ENDOMETRIOSE 
Presença de tecido semelhante ao endométrio (glândulas endometriais e estroma) em sítio ectópico / fora da cavidade uterina. 
Podendo instalar-se na cavidade peritonial (endometriose pélvica) ou em locais mais distantes (endometriose e endometriose 
extrapélvica). Em resposta à essa proliferação endometrial ectópica, há inflamação crônica, resultando em dor e infertilidade. 
FISIOPATOLOGIA 
Implantes ectópicos: 
Implante ectópico responde à estímulos hormonais, fazendo com que no fim do ciclo menstrual haja sangramento. 
Resulta em resposta inflamatória e irritação peritoneal. Ocorre evolução para fibrose, gerando áreas de aderências e estenoses. 
• Gravidade ou extensão da doença não está relacionada com a gravidade da sintomatologia. 
• Apresentação clínica está mais diretamente associada ao sítio de implantação do foco da doença. 
Dependência hormonal: estrogênio tem papel importante como causador de endometriose. 
Origem uterina da endometriose: 
Implantes se originam do endométrio uterino 
 
Refluxo menstrual: teoria mais aceita 
Refluxo de células endometriais pelas trompas de Falópio (fluxo tubário retrógrado). 
Disseminação das células endometriais viáveis no interior da cavidade peritoneal, com adesão e proliferação destas. 
Na maioria das mulheres com refluxo menstrual, o implante é destruído pelo sistema imune. 
Em mulheres com resposta imunológica ineficaz (predominantemente Th2), o implante permanece na cavidade pélvica. 
 
Metástase benigna / Propagação linfática ou vascular: 
Implantes endometriais ectópicos resultam da disseminação linfática e hematogênica das células endometriais. 
Essa teoria explica a presença de fragmentos uterinos encontrados em órgãos distantes, como cérebro e pulmão. 
Origem não uterina da endometriose: 
Implantes surgem a partir de tecidos que não seja o útero 
 
Teoria da metaplasia celômica: 
Ovários e ductos müllerianos (células peritoneais e endometriais) são derivados do epitélio celômico (célula totipotente). 
Peritônio parietal como tecido pluripotencial sofre transformação metaplásica para tecido endometrial. 
Havendo metaplasia e endometriose ovariana. Essa teoria explica o desenvolvimento de endometriose em homens tratados 
com estrogênio e orquiectomia e de endometriose na pré-menarca e na pós-menopausa. 
 
Resquícios Mullerianos: 
Nas áreas circunjacentes ao desenvolvimento dos ductos de Müller, células mullerianas poderiam estar presentes. 
Células residuais da migração embrionária dos ductos de Muller mantêm sua capacidade de desenvolver epitélio endometrial 
funcionante, no início da puberdade ou sob estímulo estrogênico. 
Tipos e localizações das lesões endometrióticas: 
Sedes mais comuns: ovário, tuba uterina, ligamentos uterinos, peritônio, cicatriz umbilical, cicatriz de laparotomia, bexiga, 
ureter, intestinos, reto, septo retovaginal. 
Localizações extra-pélvicas: diafragma, abdome superior e parede abdominal (raras). 
Tipos de endometriose: 
• Endometriose superficial: lesões superficiais na pelve (órgãos ou peritônio). 
• Endometrioma ovariano: massa pélvica ovariana que contêm líquido marrom espesso. 
• Endometriose infiltrativa profunda (EIP): focos de invasão maiores que 5mm de profundidade. 
 
FATORES DE RISCO 
Nulíparas 
Menarca precoce (11 anos) 
Fluxo com volume aumentado 
História familiar positiva 
Dismenorreia (contrações uterinas intensas da dismenorreia 
obstruem o fluxo, havendo fluxo menstrual retrógrado). 
FATORES PROTETORES 
Multiparidade 
Lactação por longo período 
Prática de atividade física 
Dieta rica em frutas e vegetais 
 
Thais Alves Fagundes 
 DIAGNÓSTICO 
QUADRO CLÍNICO 
Assintomático ou sintomático: 
• Dismenorreia secundária progressiva: intensidade aumenta progressivamente nos ciclos subsequentes. 
o Decorrente do aumento da pressão intracística no período menstrual, irritação peritonial e resposta inflamatória 
acentuada, pelo aumento da produção e liberação de prostaglandinas (endométrio tópico expressa maior 
quantidade de receptores estrogênicos e aromatase p450). 
o Causam vasoespasmo, contração uterina e irritação dos órgãos vizinhos por contato com o endometrioma. 
• Dor pélvica: sintoma mais comum. 
• Dispareunia: ocorre durante a penetração profunda, sendo mais frequente no período pré-menstrual. 
• Infertilidade: 
o Decorrente da alteração anatômica causada pela doença avançada (estenose e fibrose tubária) e do processo 
inflamatório. Impedindo a liberação ou o transporte ovular. Cistos endometrióticos formam aderências tubo-
ovarianas ou alteração na relação entre esses órgãos. 
o Outro mecanismo consiste no comprometimento da fertilidade por alterações no fluido peritoneal, com 
concentração elevada de prostaglandinas, proteases e citocinas inflamatórias e angiogênicas, associadas ao 
aumento de linfócitos, IgG e IgA no endométrio. 
• Sintomas específicos: de acordo com a localização do foco endometriótico (disúria e hematúria – bexiga; hemoptise; dor 
retal com sangramento; constipação, hematoquezia, disquezia/defecação dolorosa ou dificultada – intestino). 
EXAME CLÍNICO 
Achados ao exame clínico (exame especular – normal - e exame bimanual) pouco específicos e de baixo valor diagnóstico. 
• Nódulos ou massas anexiais 
• Mobilização uterina dolorosa 
• Retroversão uterina, fixo, sensível ao toque 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Após a confirmação clínica e exclusão de outras causas com exames de imagem (US, RNM), pode-se iniciar o tratamento empírico 
sem que a doença seja confirmada por laparoscopia. Se houver melhora do quadro, a mesma não é necessária. 
Ultrassonografia endovaginal: recomendado por sua alta sensibilidade (80%) e por ser pouco invasivo. Nos casos de endometriose 
extrapélvica, a sensibilidade é menor, sendo recomendado ultrassonografia transretal e Doppler para aumentar a sensibilidade. 
CA125: anticorpo monoclonal contra antígeno do epitélio ovariano (células celômicas). Apresenta baixa sensibilidade e 
especificidade, sendo seu uso indevido para o rastreamento da endometriose, apesar da grande vantagem de ser um método não 
invasivo. Indicado para monitoração do tratamento e de recorrências (controle pós-cirúrgico). Pode estar elevado em outras 
condições clínicas (gravidez inicial, DIP e câncer de ovário) e níveis séricos normais não excluem endometriose. 
Tomografia computadorizada (TC): para diagnosticar e avaliar a extensão da endometriose intestinal. 
Ressonância magnética: crescentemente usada como método não invasivo para diagnóstico da endometriose. 
Laparoscopia e estudo histopatológico: método cirúrgico propedêutico e terapêutico (retirada do implante) importante para o 
diagnóstico, estadiamento da endometriose, tratamento. Como desvantagem para o estadiamento e acompanhamento da 
doença possui aspecto invasivo. Diagnóstico da endometriose por meio do estudo histopatológico após biópsia (visualização dos 
endometriomas ou implantes de endometriose). 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Portadora de endometriose irá apresentar sintomas de dor pélvica crônica com acentuação da dor durante o período menstrual, 
coito ou mesmo após evacuação e micção. Dor pélvica crônica tem causas ginecológicas (adenomiose, miomas uterinos, cistos 
ovarianos, gestação ectópica) e não ginecológicas (síndrome do intestino irritável, apendicite aguda, colite). 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO 
Indicações para o tratamento da endometriose: 
• Dismenorreia 
• Dor pélvica 
• Infertilidade. 
Objetivo: tornar os focos endometrióticos inativos ou diretamente suprimindo as queixas. 
Terapêutica para cada objetivo é diferente: 
• Tratamento de infertilidade: opçãopor tratamento que preserve a fertilidade, sem supressão da ovulação. 
• Tratamento da dor sem desejo de ter mais ter filhos: cirurgia definitiva. 
Tratamento expectante: 
• Indicações: 
o Mulheres jovens, com doença mínima, pouco tempo de infertilidade e sem desejo imediato de gestação. 
o Mulheres na perimenopausa. 
o Sintomas leves ou assintomáticas diagnosticadas incidentalmente. 
Medicamentoso: 
Indução de um estado de hipoestrogenismo (doença estrogênio-dependente), impedindo a estimulação dos implantes ectópicos. 
Androgênios: 
Danazol: 
• Supressão do aumento do hormônio luteinizante (LH) no ciclo menstrual, criando um estado anovulatório crônico. 
• Aumenta os níveis séricos de testosterona livre (aumenta androgênios e reduz estrogênios). 
• Liga-se aos receptores do androgênio e da progesterona. 
o Estado hipoestrogênico e hiperandrogênico. 
o Induz atrofia da endometriose nos implantes endometrióticos. 
• Indicações: 
o Dor pélvica, sem o desejo imediato de gravidez. 
o Pré-operatório em casos graves. 
o Pós-operatórios sem desejo imediato de gravidez. 
• Efeitos colaterais: acne, sangramento de escape (spotting), ondas de calor, ganho de peso, hirsutismo, redução da libido, 
alterações gastrointestinais, cefaleia e mal-estar (relacionados ao efeito antiestrogênico e androgênico). 
Gestrinona: esteroide 
• Diminuição de progesterona e redução do número de receptores de estrogênio e de progesterona, com efeito 
antiestrogênico e androgênico, diminuindo a ligação entre a testosterona e o SHBG. 
• Efeitos colaterais: hirsutismo, acne, ganho de peso e alteração de voz (relacionados ao efeito androgênico). 
Progestogênios: oral, injetável trimestral, dispositivo intrauterino 
• Efeitos antagônicos ao estrogênio no endométrio, causando decidualização inicial e posterior atrofia endometrial. 
• Induz amenorreia, com consequente diminuição ou remissão do quadro de dor. 
• Efeitos colaterais: edema, mastalgia e a depressão (ação da progesterona). 
• Diu de progesterona: endometriose associada à dor pélvica para mulheres sem desejo de gravidez. 
Contraceptivos orais: 
• Efeito de pseudogestação. Induz anovulação e amenorreia com posterior decidualização do endométrio e necrose. 
• Grande quantidade de efeitos colaterais. 
Thais Alves Fagundes 
Análogos do GnRH: agonistas do hormônio liberador das gonadotrofinas 
• Promovem hipoestrogenismo. 
o Devido à desensibilização dos receptores hipotalâmicos e hipofisários. 
o Com consequente redução da secreção de gonadotrofinas. 
▪ Semelhante ao período de climatério, sem efeitos androgênicos. 
• Determinam a atrofia do endométrio ectópico e levam à supressão da secreção estrogênica e sintomatologia. 
• Indicações: mulheres com desejo de gravidez (ciclos de 3 meses e suspensão). 
• Efeitos colaterais: fogachos, secura vaginal, riscos de osteoporose e doença cardiovascular (sintomas climatéricos). 
o Para evitar esses riscos, pode-se utilizar a terapia adicional com reposição estrogênica. 
Anti-inflamatórios não esteroides: inibem as isoenzimas COX-1 e COX-2, responsáveis pela síntese das prostaglandinas envolvidas 
na dor e na inflamação associadas à endometriose. Indicado para mulheres com dismenorreia primária ou dor pélvica, antes da 
confirmação laparoscópica de endometriose, e para as mulheres com sintomas de dor mínima ou leve associados à doença 
diagnosticada. Usados em dose baixa e pelo menor tempo possível. 
Tratamento cirúrgico: 
• Distinguir as pacientes que desejam manter seu potencial reprodutivo. Para esses casos deve-se manter a capacidade 
reprodutora, preservando os órgãos pélvicos (ovários, trompas e útero) e tentando-se evitar a formação de aderências. 
• Objetivo: erradicar todas as lesões pélvicas visíveis, retornando a anatomia ao mais próximo possível do fisiológico. 
• Indicações: 
o Alteração da anatomia pélvica (estágios III e IV). 
o Falha ou intolerância ao tratamento clínico anterior. 
o Endometriose grave (endometriomas > 4cm, dilatação ureteral, lesão suboclusiva reto-sigmóide, neuralgia). 
• Vias: laparotomia ou videolaparoscopia.