Tuberculose: Fisiopatologia e Transmissão

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TUBERCULOSE - FISIOPATOLOGIA
Dentre as infecções de vias respiratórias, a tuberculose é a principal causa e a maior responsável pela taxa de mortalidade provocadas por apenas um patógeno, no caso a bactéria Mycobaterium tuberculosis. 
Mycobaterium tuberculosis
É o principal bacilo causador. 
É um bacilo conhecido como BAAR (bacilo ácido-álcool resistente). Como o próprio nome sugere, se trata de um bacilo muito forte e difícil de ser matado o que faz da Tuberculose uma doença grave, cujo tratamento não é fácil e a recuperação do paciente é lenta e difícil. Pode haver reincidência, uma vez que infectado pela primeira vez, pois o bacilo não morre facilmente 
É capaz de sobreviver até em ambiente necróticos, basta haver oxigênio para garantir sua sobrevivência. 
Possui uma capsula que o envolve deixando-o mais resistente – fator de virulência. BAAR
São aeróbicos obrigatórios 
Pelo fato de o oxigênio ser favorável à sua sobrevivência, o bacilo da tuberculose vai preferir ambientes ricos em O2. Por exemplo os pulmões. 
Os lobos superiores (e alvéolos) recebem mais oxigênio, portanto, é geralmente uma das regiões mais afetadas.
A bactéria vai se instalar nos alvéolos superiores, para que a infecção aumente e ela se replique e consiga infectar alguns macrófagos
Transmissão
A transmissão se dá por meio da disseminação de micro gotículas provenientes da tosse, fala e espirro (ou seja, secreções respiratórias). Dentro das micropartículas se alojam o bacilo Mycobacterium tuberculosis hominis, responsável por causar a tuberculose humana.
Essas gotículas se evaporam deixando os microrganismos suspensos no ar, impossíveis de serem vistos, mas com grandes chances de se disseminarem.
Cerca de 2 bilhões de pessoas no mundo possuem o bacilo de Koch, estão contaminadas, mas não desenvolvem os sintomas tão rapidamente embora se trate de uma doença grave. A cada 9 milhões, 2 não apresentam sintomas (infecção latente).
Patogênese em imunodeprimidos
Macrófago alveolar: localizados no interior dos alvéolos.
Fagocitose: sua função é de limpar as vias respiratórias e proteger os alvéolos de possíveis danos, por meio da fagocitose. Ele fagocita partículas e microrganismos que venham a adentrar os alvéolos e células que estejam danificadas ou envelhecidas.
Há o primeiro contato com o patógeno (seja por contato com pessoas ou superfícies contaminadas);
Pacientes imunocompetentes são mais pré dispostos à infecção prévia;
Como o bacilo está entrando num organismo imunocompetente ele será mais forte que as células de defesa do paciente, conseguindo atravessar o epitélio ciliado (traqueia, brônquios e cavidade nasal) chegando até o alvéolo onde estão os macrófagos.
Ao alcançar os alvéolos, o bacilo sofrerá fagocitose (invaginação do bacilo dentro do macrófago; ação do lisossomo para “digerir” a vesícula formada ao redor do bacilo) mas por ser mais forte ele consegue sobreviver pois os lipídeos de sua membrana impedem a ação das enzimas do lisossomo.
Após a sobrevivência do bacilo à fagocitose, temos a infecção dos macrófagos pelo Mycobacterium, ou seja, as células de defesa estão infectadas.
Os bacilos que estão dentro destes macrófagos irão se replicar. Os macrófagos tentam degradar as micobactérias de outras formas liberando enzimas lisossomais dentro do citoplasma, não conseguem degradar todos os bacilos, mas os que consegue destruir são usados para produzir antígeno contra aquela bactéria. Os antígenos são apresentados ao linfócito T, que por sua vez estimula o macrófago a produção de enzimas para destruir mais bacilos. 
Com o aumento da produção de enzimas, elas passam a ser liberadas no exterior da célula, no liquido extra celular, pode destruir tanto os bacilos que estão no LEC quanto o epitélio alveolar.
O macrófago acaba por destruir o epitélio alveolar, por isso acaba levando a cavitações, ou seja, as paredes alveolares são destruídas e aquele saco acaba ficando vazio.
Patogênese em pessoas sem alteração imunológica
Nesse caso a doença avança mais lentamente, ao contrário de pessoas com imunidade mais debilitada. 
FOCOS DE GHON: É o resultado da formação de uma lesão ganulomatosa circunscrita (granolocitos dentro da lesão, que ocorre dentro dos alvéolos )de cor cinza esbranquiçada com aspecto de queijo.
Os alvéolos estão cheios de macrófágos já infectados. O bacilo entra na via respiratória do paciente, mas demora um pouco mais para passar todas as barreiras de proteção, se estabelecer nos alveolos e se replicar nos macrófagos após a fagocitose. 
Os focos de Ghon, cheio de macrófagos infectados, começa a ser fechado por fibroblastos, que depositam fibrinas com a intenção de fechar/isolar a infecção apenas no local em que ela está. Ou seja, após a lesão do eplitélio, o fibroblato tenta reparar a lesão deixando ela fechada dentro do alvéolo, criando essa camada mais clara.
Pulmão de paciente que morreu por conta da tuberculose. 
É visível os focos de Ghon.
Essa infecção ocorre geralmente na zona subpleural (zona do pariquima pulmonar logo abaixo da pleura, região com bastante O2), ocasionando a pleurite – infecção da pleura – causando dor nas laterais do pulmão após a inspiração completa; e nas regiões mais superiores do pulmão. 
Sintomatologia
Em casos da tuberculose em sua forma latente em que a progressão se dá lentamente (tem um quadro insiodioso, ou seja, não tem sintomas específicos),e em caso de infecção primária, os sitomas são:
· Febre;
· Perda de peso (mais rápido);
· Cansaço;
· Sudorese noturna (é o mais característico).
Os sintomas repentinos começam com:
Febres mais altas;
Pleurite e finfadelite.
Em caso de infecção progressiva – reincidente, a sintomatologia se apresenta com:
· Febre entre 37,5 e 38°C;
· Cansaço (relacionado ao cansaço muscular ou a dificuldade respiratória);
· Perda de peso;
· Tosse seca com secreção esverdeada podendo haver gotículas de sangue;
Em fases mais avançadas:
Dispneia (dificuldade de respirar);
Ortopneia (disficuldade de respirar quando estiver deitado;
Sudorese noturna;
Anemia hemorrágica (por diminuição de glóbulos vermelhos);
Ruídos durante a respiração.