Sódio - hipo e hipernatremia

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Sódio: hipo e hipernatremia
Conceitos básicos 
SÓDIO → principal íon do meio extra-celular. Concentração normal = 135-145 mEq/l
Potássio → principal íon do meio intra-celular; concentração normal = 3,5-5,0 mEq/l
Sódio e água estão intimamente relacionados para o controle da osmolaridade - o sódio controla o volume extracelular, 
enquanto que a água controla a tonicidade extracelular.
obs.: perdas de água sempre afetam primeiro o extracelular; o intracelular somente será afetado se a [Na] e a pressão osmótica 
do extra for afetado
OSMOLALIDADE PLASMÁTICA:
O sódio sérico é o principal determinante da osmolaridade plasmática efetiva.
obs.: a regulação do volume extracelular está vinculada à do volume intracelular, mais especificamente da volemia arterial efetiva 
(VAE) - aumento da VAE = edema pulmonar agudo, insuficiência respiratória; diminuição da VAE = desidratações, hipoperfusão, 
choque circulatório
Hiponatremia 
[Na+ plasmático] = <135 mEq/l.
É primariamente um distúrbio do metabolismo da água.
obs.: a concentração plasmática de sódio reflete a proporção entre as perdas de sódio e água → utilizada para classificação das 
desidratações, que são divididas entre isotônicas/isonatrêmicas, hipotônicas/hiponatrêmicas e hipertônicas/hipernatrêmicas.
obs.: alteração na [plasmática] não significa desidratação e pctes desidratados podem apresentar Na+ normal
Regulação da homeostase da água depende de:
Mecanismos de estímulo da sede intactos
Manuseio renal adequado de água e soluto
Liberação e resposta intacta do ADH
Normalmente, a tonicidade sérica é mantida entre 280-295 mOsm/KgH2O, devido à regulação do balanço da água 
(transtornos disso são vistos pelo Na+ sérico)
Nesse contexto, a liberação de ADH pode ocorrer por alterações osmóticas, como o aumento de 2% da osmolalidade 
plasmática (fisiológico), e pressóricas, como a redução de 5% da volemia arterial.
Com liberação de ADH, há variação das osmolalidade urinária = 60-1200 mOsm/KgH2O.
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Ação máxima do ADH:
Redução do débito urinário a 500 ml/dia
Aumento da osmolalidade urinária
Ausência de ADH:
Diurese 15-20l/dia
Redução da osmolalidade urinária a <60
CLASSIFICAÇÃO HIPONATREMIA:
Hiponatremia isotônica
Hiponatremia hipertônica
Hiponatremia hipotônica
Quadro clínico 
Assintomática (maioria)
Sintomas → letargia, apatia, desorientação, cãimbras, anorexia, náuseas, agitação, cefaleia (com redução de Na+, 
água vai para regiões mais concentradas, como cérebro)
Sinais → sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Chine-Stokes, hipotermia, convulsões
obs.: respiração de Chine-Stokes → distúrbio do sono caracterizado por períodos de hiperventilação em que o volume corrente, 
crescente ou decrescente, se alternam com a apneia obstrutiva do sono ou a apneia central do sono; pode ser sinal de edema 
cerebral
Curiosidade❔ O soro fisiológico 0,9% tem Na = 154 mEq/l, sendo que o normal é 135-145. Isso acontece, porque o Na+ 
plasmático tem uma fração hidrofílica (90%) e uma hidrofóbica (10%) e o fotômetro de chama dosa apenas a hidrofílica (~140), 
logo o total é 154.
Pseudo-hiponatremia
CAUSADO POR:
Hiperlipidemia Paraproteínas
Com o aumento de paraproteínas (mieloma múltiplo) ou lipídios, a leitura da concentração de sódio não é feita 
corretamente.
Esta alteração ocorre, principalmente, quando a natremia é mensurada em aparelhos de espectrofotometria de chama que só 
detectam o sódio em fase aquosa. Quando a mensuração é realizada por métodos íon seletivos ou ionometria este tipo de erro 
é minimizado, embora ainda existam descrições de pseudo-hiponatremia com mensuração de sódio por ionometria.
Hiponatremia isotônica/isosmolar
A concentração extracelular de Na+ não se altera.
Pode ser associada a infusões isotônicas glicose, manitol, glicina, ou a pseudo-hiponatremia.
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A dosagem de Na+ mostra-se diminuída em função da super-representação da fração não-aquosa do plasma em relação 
ao volume plasmático total. Assim, apesar da natremia encontrar-se em valores normais, as amostras terão um volume 
efetivo de plasma inferior ao habitual, e a extrapolação do valor obtido para o total da amostra levará a uma concentração 
falsamente baixa. Dessa forma, condições que elevem patologicamente os níveis de proteínas séricas (mieloma múltiplo, 
macroglobulinemia de Waldenström, amiloidose) ou de lípides (dislipidemias familiares) podem produzir estados 
de pseudo-hiponatremia.
Hiponatremia hipertônica (translocação)
CAUSADA POR:
Hiperglicemia → translocação de água do intra para o extracelular na tentativa de diminuir a osmolalidade plasmática
Deve-se corrigir o Na:
Na+ corrigido = Na+ medido + variação da glicemia (1,7 para cada 100 mg/dL de glicemia > que 100 mg/dL)
Infusões hipertônicas → glicose, manitol, glicina e contraste radiológico
Perda excessiva ou ingesta diminuída de água (idosos, exercícios)
Hiponatremia hipotônica 
Associada a expansão do volume extracelular
Associada a volume extracelular normal
Associada a contração do volume extracelular
Volume extracelular aumentado
Sódio corporal total elevado e água corporal total ainda mais elevada → hemodiluição leva à hiponatremia
Liberação pressórica de ADH.
Insuficiência cardíaca congestiva → reduz o DC, reduz a FE = reduz o fluxo renal = ativação do SRAA; pode causar 
hipertensão portal, redução de albumina, cirrose hepática, insuficiência renal (aumenta o volume), sd. nefrítica
Cirrose hepática
Síndrome nefrótica
Insuficiência renal
TTO:
Correção do distúrbio subjacente
Restrição salina
Diuréticos
Restrição hídrica → insuficiência renal em oligoanúria, insuficiência cardíaca grave
Volume extracelular normal
Hipotireoidismo → redução do DC e estimulação do ADH por barorreceptores (aumento da reabsorção tubular de 
água)
Insuficiência supra-renal
Estresse emocional, dor e drogas
❗Síndrome da secreção inapropriada de ADH (SSIADH):
Ocorre por secreção aumentada do ADH ou aumento dos receptores de ADH.
Secreção de ADH mesmo com baixa osmolalidade plasmática, aumentando a retenção de água e, portanto, diluindo 
solutos, como o sódio, gerando uma hiponatremia. O aumento de volume plasmático e a hiponatremia aumentam a 
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secreção do peptídeo natriurético atrial e reduzem a secreção de aldosterona, o que promove a excreção de sódio 
(reduz mais ainda a osmolalidade plasmática de sódio), atraindo água para a urina e gerando um volume extracelular 
normal.
Assim, tem-se hiponatremia hipotônica euvolêmica.
Neoplasias → carcinomas (broncogênico, pancreático, prostático, renal), adenocarcinoma de cólon, timoma, 
osteossarcoma, linfoma, leucemia
Patologias do SNC → TCE, isquemia (AVE), meningite, HSA, encefalite, sd. Guillain Barré, hidrocefalia, porfiria 
intermitente aguda, psicose
Pneumopatias → tuberculose, pneumonia bacteriana, aspergilose, bronquiectasia, ventilação sob pressão positiva, 
neoplasias; infecções
Drogas → nicotina, inibidores de prostaglandinas, morfina, antidepressivos (sertalina, fluoxetina), 
anticonvulsivantes, quimioterápicos (ciclofosfamida, azatioprina, vincristina, colchicina), neurolépticos 
(haloperidol, fenotiazinas), anti-Parkinsonianos, fibratos, amiodarona, somatostatina, clorpropamida, barbitúrico
Sintomas (de hiponatremia) → cefaleia, náusea, vômitos, tremores, cãimbras, edema cerebral (confusão, alucinação, 
mudanças de humor, até convulsões, coma e morte)
Dx → clínica + laboratorial (hiponatremia, hipo-osmolalidade plasmática, com hiperosmolalidade urinária e 
hipernatriurese com uricosúria)
A hiponatremia reduz a osmolalidade plasmática:
Uosm pode variar de 60 a 1200mOsm/Kg H2O em pessoas normais → Uosm deveria estar no valor mais baixo (60 
mOsm/KgH2O) para excretar a água livre
Uosm >100 mOsm/KgH2O
Uosm>Posm
Urina deveria estar maximamente diluída para excretar o excesso de água livre, mas não está.
Ddx → sd. cerebral perdedora de sal = liberação de BNP, com hipovolêmiaTto → ttar causa e redução de ingesta de líquidos + ingesta de sódio; SF hipertônico
Depleção de potássio
Potomania → aumento da ingestão de líquidos
TTO:
Deficiência de hormônio tireoideano ou corticosteróides → reposição hormonal
❗SSIADH → diuréticos de alça, carbonato de lítio, demeclortetraciclina; a osmolaridade da solução administrada 
(3%) tem que ser maior que a osmolaridade da urina❗
Volume extracelular diminuído
Perdas TGI ou para o 3° espaço → Na+ urinário <20 mEq/l
Perdas renais (Na+ urinário >40 mEq/l)
Uso de diuréticos
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Nefrite perdedora de sal
Doença de Addison (insuficiência supra-renal) → diminuição na produção de cortisol e aldosterona, com perda 
urinária de sódio e retenção de potássio
Diurese osmótica
TTO:
Perdas TGI ou para o 3° espaço → hidratação com SF 0,9%
Perdas renais → hidratação com SF 0,9%, correção do distúrbio adjacente
Reposição de sódio 
Deve ser realizada em hiponatremia sintomática ou Na <125 mEq/l.
obs.: <120 = grave, mas analisar sintomas
Duração deve ser considerada → aguda (<24-48 horas = tto agressivo) ou crônica (>48 horas = tto brando por risco de 
desmielinização osmótica pontina e extrapontina).
Resposta celular precoce à hipoosmolalidade (adaptação rápida) → perda de íons (sódio, potássio e cloreto); 
imediata
Resposta tardia à hipoosmolalidade (adaptação tardia) → perda de osmólitos orgânicos; 24 a 48 horas
Hiponatremia e o cérebro
Osmolalidade intracelular cerebral = osmolalidade plasmática
Osmolalidade intracelular cerebral = soluto /água
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Os osmólitos orgânicos (osmóis idiogênicos) são solutos orgânicos intracelulares osmoticamente ativos que podem 
variar a concentração sem afetar a função celular. São perdidos pelo cérebro em 24 a 48 horas em resposta à 
hiponatremia.
Polióis → sorbitol, mio-inositol
Aa → taurina, alanina e prolina
Metilaminas → betaína, glicerilfosforilcolina
Com o início da hiponatremia, demora 48h para perder osmólitos orgânicos e minimizar o edema cerebral. Após correção, 
demoram 5 dias para recuperar os osmólitos.
SF x SG e %
O que ocorre quando reponho 1000ml de SF 0,9%? 
Toda solução fica no extracelular devido ao Na+ → 2/3 vão para o interstício (660ml) e 1/3 fica no vaso (340ml)
O que ocorre quando reponho 1000ml de SG5%?
A solução se distribui → 2/3 vão para o intracelular (670ml), 1/3 fica no extracelular (330ml - 2/3 vão para o interstício =
220ml e 1/3 fica no vaso = 110ml)
Portanto, reposição volêmica deve ser feita com SF 0,9%❗
obs.: idosos → NaCl 6g Na + furosemida
Aguda (<24h)
Edema cerebral, convulsão e morte por herniações, especialmente em mulheres jovens e crianças.
Correção rápida reverte o quadro sem sequelas ou lesões histológicas, bem tolerada.
TTO → NaCl 3% 100-300 ml em 10-30min ou 30ml de NaCl 20% em bolus (ou 30ml de NaCl 20% em bolus (eleva Na em ~5 
mEq-l e reduz a PIC em 40%)
obs.: corredores de maratona 
❗
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Crônica (>48h)
Mínimo edema cerebral → adaptações minimizam edema cerebral mas alteram função cerebral de modo reversível 
(náuseas e vômitos, confusão e alterações da personalidade, distúrbios da marcha, convulsões com valores de sódio 
muito baixos)
Bem tolerada se não tratada. 
Correção rápida causa deterioração neurológica de início lento, com desmielinização pontina e extrapontina, 
desidratação cerebral e morte❗
TTO:
Deve ser lenta, e não ultrapassar 0,5 mEq/l/hora
Recomenda-se não ultrapassar 10-12 mEq/l/24 horas
Condições que aumentam o risco de complicações neurológicas:
Alcoolismo
Desnutrição
Hipopotassemia
Queimados
Mulheres idosas em uso de tiazídicos
Se ultrapassar 12 mEq/l → deterioração pontina:
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LIMITE TERAPÊUTICO → correção não pode exceder 6-8 mEq-l em 24h, independente de ser agudo ou crônico e da 
apresentação clínica
Tto SSIADH
❗SSIADH → diuréticos de alça, carbonato de lítio, demeclortetraciclina; a osmolaridade da solução administrada (3%) 
tem que ser maior que a osmolaridade da urina❗
SF 3%, 100-150ml, 10-30 min ou 30ml de NaCl 20% em bolus (eleva Na em ~5 mEq-l e reduz a PIC em 40%)
Correção por peso:
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ex.: pct 60kg com Na+ = 110 mEq/l
1. Repor Na+ com NaCl 3% (1000ml = 513 mEq)
2. Preparo de solução salina 3%
3. Cálculo
Reposição de Na+ deve ser acompanhada de uso de diurético de alça, para promover perda de água livre.
Deve ser feita dosagem de Na+ após 6 horas → infusão de SG 5% ou DDAVP se detectada elevação excessiva.
Hipernatremia 
Concentração de sódio plasmático >150 mEq/l.
Etiologia 
Perda de água → renal ou extra-renal
Renal → diurese osmótica, uso de diuréticos, defeito na concentração renal (DI hipofisário/central = hipotálamo 
não produz ADH e DI nefrogênico = rins não respondem ao ADH)
Extra-renal → sudorese excessiva, diarreia em crianças, perdas insensíveis (crianças, idosos e doentes), grandes 
queimaduras
Adição de sódio → infusão de solução hipertônica, hiperaldosteronismo primário, sd. Cushing, hiperplasia adrenal 
congênita, afogamento em água salgada
DI
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Quadro clínico 
Disfunção do sistema nervoso central pela desidratação celular, que pode levar à laceração dos vasos cerebrais, 
hemorragia sub-aracnóide e trombose dos seios venosos
Espasmos musculares
Hiperreflexia
tremores
Ataxia
Tto 
Associado a volume extra-celular contraído (perda de água livre):
SF 0,45% até normalização do VEC e depois SG 5%
Associado a volume extra-celular normal:
SF 0,9% até normalização do VEC e depois SG 5% ou NaCl 0,45%
ex.: pct 60kg Na+ = 170 mEq/l
1. Cálculo do déficit de água livre
2. Usar solução com pouco ou sem Na+
3. Definir a velocidade de infusão - ex.: reduzir 12 mEq/l em 24h
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Associado a volume extra-celular expandido:
Diurético de alça
Restrição salina
Diálise (insuficiência renal)
Ritmo de redução do Na+ sérico → <1 mEq/l/h ou <12 mEq/l/24h
Correções mais rápidas podem causar edema cerebral (osmóis idiogênicos).