Topicos 04 - artrite reumatoide

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Carolina Martins - XXVII 
1. Identificar os sinais e sintomas da doença 
articular inflamatória (diferenciar das dores 
traumáticas). 
O processo de doença está realmente localizado 
primariamente no sistema musculoesquelético? 
O relato de dor na topografia de estruturas do sistema 
musculoesquelético não é garantia de que o processo de 
doença nele se localize. Doenças sistêmicas frequentemente 
apresentam sintomatologia musculoesquelética. Processos 
infecciosos (p. ex.: endocardite infecciosa e infecção crônica 
pelo vírus da hepatite C), malignidades (p. ex.: leucemias 
e linfomas) e desordens endócrinas (p. ex.: hipotireoidismo e 
hiperparatireoidismo) são exemplos de condições sistêmicas 
que podem cursar com síndromes reumáticas difusas. Além 
disso, queixas reumáticas localizadas podem ter origem fora 
do sistema musculoesquelético, como a dor no ombro 
causada por um tumor de Pancoast, um abscesso subfrênico 
ou uma pneumonia basal ou ainda uma lombalgia originada 
de uma cólica nefrética ou de um aneurisma da aorta 
abdominal. 
Sintomas Degenerativa Inflamatória Psicogênica 
(funcional) 
Rigidez 
articular 
Alguns 
minutos 
Horas Pouca ou 
nenhuma 
variação 
Dor Piora com 
atividade e 
melhora com 
repouso 
Mesmo em repouso Pouca ou 
nenhuma 
variação 
Fraqueza Incomum Frequentemente 
acentuada 
Frequente 
Fadiga Incomum Frequente (inicio da 
tarde) 
Frequente 
(acordar) 
Labilidade 
emocional 
e depressão 
Incomum Comum Frequente 
Sinais 
Dor 
localizada 
Comum Presente Dor difusa 
Edema Efusão é 
comum, 
pouca reação 
sinovial 
Efusão é comum, 
espessamento 
sinovial é frequente 
Ausente 
Calor e 
eritema na 
pele 
Incomum Comum Ausente 
Crepitações Grosseiras e 
médias 
Médias e finas Ausência 
Esporões 
ósseos 
Comuns Associação com 
osteoartrite 
Ausência 
EXEMPLOS AO, trauma, 
anormalidades 
mecânicas 
AR, LES, FR, Gota, 
Artrite crônica 
juvenil, 
Fibromialgia, 
síndrome 
miofascial 
(menisco, 
ligamentos), 
distrofia 
simpático-
reflexa, 
Osteonecrose 
asséptica, 
tendinites, 
artropatia 
metabólica 
espondiloartropatias, 
artrites virais, 
artrites infecciosas, 
artrites por 
imunocomplexos 
Manifestações Cutâneas 
Embora as manifestações cutâneas sejam frequentes nos 
pacientes com doenças autoimunes soropositivas, 
especialmente LES, estas são manifestações importantes em 
todas as doenças autoimunes. Um rash com vermelhidão que 
não desaparece à digitopressão pode indicar vasculite, 
e rash nas regiões extensoras específicas é comum na 
dermatomiosite. Nos casos de LES ou dermatomiosite, 
os rashes são desencadeados ou agravados pela exposição à 
luz ultravioleta e distribuem-se de acordo com a exposição à 
luz. Os rashes da vasculite podem indicar a presença de uma 
doença autoimune, como LES, ou doença vascular 
inflamatória, como os anticorpos anticitoplasma de 
neutrófilos (ANCA) associados à vasculite. Estes tendem a 
apresentar-se durante dias e são, com frequência, palpáveis; 
uma biópsia das lesões pode ser muito útil para o diagnóstico. 
Os rashes podem ser temporários. 
O rash facial que não atinge as dobras nasolabiais é indicativo 
de lúpus. Um rash que atinja as dobras nasolabiais é sugestivo 
de rosácea. A psoríase está quase sempre presente na artrite 
psoriática (uma variante de espondiloartropatia). Embora a 
psoríase se apresente frequentemente disseminada, 
envolvendo superfícies extensoras, pode não ser detectada 
se existirem poucas lesões ou se estiver localizada em áreas 
que não são facilmente visíveis (regiões intertriginosas, tais 
como ouvidos, umbigo, dobras da região das nádegas ou 
couro cabeludo) ou se apenas atingir as unhas. O rash da 
psoríase pode estar presente em muitas variantes das 
espondiloartrites. Ocasionalmente, a AR poderá se manifestar 
através de nódulos ao longo das regiões extensoras 
ou rash nas mesmas regiões, mas isso é cada vez mais raro. 
No entanto, a presença de nódulos nas regiões extensoras 
também pode indicar tufos gotosos. Na ES ainda podem 
surgir endurecimento distal da pele, telangiectasias e úlceras 
digitais. Estas também devem ser avaliadas no contexto da 
síndrome de Raynaud, caracterizada por espasmos 
vasculares nas mãos. 
Dor e Rigidez 
A avaliação da dor deve incluir a descrição do seu 
aparecimento, constância/cronicidade, gravidade, qualidade, 
fatores causadores ou que melhoram a dor, e localização e 
irradiação da dor. Rigidez, frequentemente descrita como 
“aperto” ou ligada a dificuldades no movimento ou função, 
deve ser determinada em função da localização (p. ex., se se 
localiza numa articulação em particular ou se é mais difusa) e 
da periodicidade e duração (p. ex., ocorre depois de um 
período de descanso). A rigidez que termina 10 a 15 minutos 
depois é mais característica de OA. Na doença inflamatória, a 
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rigidez normalmente tem maior duração, muitas vezes 
durando no mínimo 1 hora até o dia todo. 
Quais os dados epidemiológicos do paciente? 
Assim, a febre reumática ocorre mais comumente em 
pacientes com idade entre 5 e 15 anos, sendo excepcional 
surto primário no adulto. Ao contrário, idade avançada é um 
dos mais fortes fatores de risco para a osteoartrite, 
osteoporose e a doença por deposição de pirofostato de cálcio 
(condrocalcinose). Gota e espondilite anquilosante são 
enfermidades com nítida predominância no sexo masculino, 
enquanto lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica e 
osteoporose exibem predominância no sexo feminino. Raça 
branca é um fator de risco para osteoporose, enquanto a 
anemia falciforme, que pode cursar com manifestações 
reumatológicas, é claramente mais prevalente na população 
negra. 
Dados da anamnese Diagnósticos 
Paciente jovem  Febre reumática 
 Leucose 
Idoso  Osteoartrose 
 Gota 
Sexo Masculino  Gota 
Artrite recorrente  Microcristalinas 
 Hidroartrose 
intermitente 
 Reumatismo 
Palindrômico 
 Sinovite eosinofílica 
Artrite episódica  Trauma 
 Artrite séptica 
Sintomas gerais  Artrite séptica 
 Microcristalinas 
 Artrite inflamatória 
 Neoplasia 
Usuário de corticóide  Osteonecrose 
asséptica 
 Artrite séptica 
Coagulopatia  Hermartrose 
 
A expressão clínica do processo de doença é 
predominantemente inflamatória ou não inflamatória? 
Uma distinção inicial importante é determinar se a 
apresentação clínica do processo de doença é 
predominantemente inflamatória ou não inflamatória 
(mecânica). Alguns dados de anamnese podem ser valiosos 
nessa diferenciação. Processos predominantemente 
inflamatórios costumam se exteriorizar clinicamente por 
rigidez matinal prolongada (maior que 1 hora), dor e rigidez 
que aliviam ao longo do dia, fadiga significante e presença 
objetiva de edema de partes moles ao exame clínico. Por 
outro lado, processos predominantemente não inflamatórios 
se caracterizam clinicamente por rigidez matinal e pós-
inatividade de curta duração (menor que 30 minutos), fadiga 
mínima ou ausente e dor que aumenta com a atividade. 
Mecânica  Relacionada ao 
movimento 
 Pode ocorrer no 
início do movimento 
 Mais frequente após 
longos períodos de 
permanência na 
mesma posição 
 Principalmente nas 
articulações de 
carga (joelho, 
quadris, coluna) 
 Queixa-se de dor e 
rigidez ao levantar-
se 
Inflamatória  Mais continua 
 Pode acontecer no 
repouso noturno 
 Ocorre nas 
artropatias 
inflamatórias 
crônicas 
 
Aumento de volume  Sinovite 
 Edema periarticular 
Eritema e calor Casos mais graves 
Derrame articular  Consistência cística 
a palpação 
 Joelho ‘‘sinal de 
tecla’’ – sensível 
para derrame 
articular 
Estão presentes fatos clínicos de doença sistêmica? 
Algumas formas de artrites são acompanhadas de fatos 
clínicos de doença sistêmica, elementos que podem orientar 
para o diagnóstico etiológico. Assim, artrite no contexto de 
doença febril aguda multissistêmica com rápida evolução 
sugere afastar as possibilidades diagnósticas de lúpus 
eritematoso sistêmico, vasculites eprocessos infecciosos. A 
ocorrência de fraqueza muscular faz lembrar as miopatias 
inflamatórias ou doenças reumáticas que cursam com 
neuropatia periférica. A presença de pus estéril na câmara 
anterior do olho sugere fortemente as possibilidades de 
doença de Behçet e espondiloartrites. Artrite associada à 
púrpura petequial palpável de membros inferiores faz 
lembrar vasculites. A ocorrência de artrite associada à fibrose 
pulmonar intersticial difusa lembra esclerose sistêmica; a 
fibrose bibasal sugere a artrite reumatoide, e a fibrose apical, 
a espondilite anquilosante. Artrite/artralgia associada a queda 
de cabelo, fotossensibilidade, xerostomia/xeroftalmia e 
fenômeno de Raynaud orientam para a possibilidade 
diagnóstica de doença difusa do tecido conjuntivo. 
Existem antecedentes patológicos ou comorbidades 
relevantes? 
A presença de antecedentes patológicos ou comorbidades 
pode ser de grande valor no esclarecimento etiológico de um 
processo reumático. O antecedente de diarreia infecciosa 
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precedendo um quadro de oligoartrite por 4-6 semanas pode 
ser capital para o diagnóstico de artrite reativa. O diagnóstico 
de psoríase ou de doença inflamatória intestinal pode 
preceder, suceder ou ser contemporâneo a um quadro de 
artrite ou espondilite. O antecedente de uma neoplasia 
pélvica pode ser um dado fundamental na abordagem 
etiológica de uma lombalgia crônica refratária por metástase 
vertebral. 
Há dados de história familiar ou fatores ambientais 
importantes? 
A história familiar pode ser fonte de informações diagnósticas 
importantes. Muitas das doenças reumáticas têm uma 
predisposição genética. Por exemplo, as espondiloartrites 
associadas ao HLA-B27 podem apresentar forte agregação 
familiar. Uma história familiar de lúpus materno pode ser 
fundamental no diagnóstico de lúpus neonatal. Outras 
doenças que também têm uma tendência a ser mais 
prevalentes em membros de uma mesma família são a gota, 
artrite reumatoide, algumas doenças difusas do tecido 
conjuntivo, osteoartrite (principalmente a doença nodal de 
mãos) e doenças hereditárias do tecido conjuntivo, como a 
síndrome de Marfan. 
Fatores ambientais importantes, comportamento, inclusive 
sexual, exposição ocupacional, viagens ou infecções virais ou 
bacterianas recentes no paciente e em membros da família 
devem ser investigados. Uma cuidadosa história do 
desenvolvimento deve ser obtida, principalmente em 
crianças. 
2. Descrever os componentes da articulação e sua 
participação nas diferentes manifestações 
clínicas. 
As articulações do corpo humano, pertencentes ao sistema 
articular, são responsáveis por muitos movimentos que 
realizamos. 
Ela conecta os ossos do esqueleto humano aos outros ossos 
e cartilagens. Isso acontece nos joelhos, cotovelos, punhos, 
tornozelos, ombros, dentre outros. 
Portanto, podemos dizer que a articulação é o ponto de 
encontro entre os ossos, possibilitando os movimentos do 
corpo. 
O movimento do corpo é produzido a partir da comunicação 
entre as extremidades do ossos envolvidos, realizadas pelas 
articulações sinoviais. 
As bolsas sinoviais atuam como amortecedores em 
articulações móveis. O líquido sinovial é viscoso, transparente 
e facilita os deslocamento entre duas partes ósseas. 
Com o envelhecimento, a produção desse líquido diminui, 
ocasionando dores nas articulações. 
Componentes: 
 a cartilagem articular (tecido conjuntivo elástico); 
 os ligamentos (estruturas fibrosas); 
 a cápsula articular (membrana fibrosa); 
 a membrana sinovial (bolsa com líquido sinovial); 
 ossos 
 
CLASSIFICAÇÃO ESTRUTURAL 
 
1. ARTICULAÇÕES FIBROSAS 
•Tecido conjuntivo fibroso 
•Não há cavidade sinovial 
 
Tipos: 
 Suturas: Articulação fibrosa composta por fina camada 
de tecido conjuntivo denso que une os ossos do crânio. 
Classificadas  Sinartroses. 
 Sindesmoses: Comparada à sutura há maior distância 
entre os ossos que a compõem. Tecido conjuntivo 
fibroso aparece como feixe (ligamento) ou lâmina 
(membrana interóssea). Permitem algum movimento 
 Anfiartroses. 
 Gonfoses: Estrutura coniforme encaixa-se em uma 
depressão óssea. Encaixe entre as raízes dos dentes e 
alvéolos do maxilar e mandíbula. Classificadas  
Sinartroses. 
 
2. ARTICULAÇÕES CARTILAGINOSAS 
•Tecido cartilaginoso 
•Não há cavidade sinovial 
 
Tipos: 
 Sincondroses: Articulação cartilaginosa, onde o tecido 
conjuntivo é cartilagem hialina. Classificada  
Sinartrose. Ex.: Articulação 1 a costela e o manúbrio 
(esterno) 
 Sínfises: Disco plano de fibrocartilagem que faz a ligação 
entre os ossos. Exs.: Sínfise púbica/ Junção manúbrio 
esternal com o corpo do esterno. Classificadas  
Anfiartroses. 
 
3. ARTICULAÇÕES SINOVIAIS 
• Há cavidade sinovial 
• Cápsula articular 
• São diartroses 
 
Organização estrutural: 
1. CAVIDADE SINOVIAL OU ARTICULAR: Espaço virtual onde se 
encontra o líquido sinovial 
2. CARTILAGEM ARTICULAR: Recobre a superfície dos ossos 
tornando-as lisas e escorregadias sem uni-los. 
3. CÁPSULA ARTICULAR: Envolve a articulação sinovial, formada 
por 2 camadas: 
 
▪Cápsula fibrosa externa 
- Tecido conjuntivo denso 
- Feixes paralelos  ligamentos 
 
▪Membrana sinovial interna 
- Tecido conjuntivo elástico 
 
4. LÍQUIDO SINOVIAL: Secretado PELA membrana sinovial, 
Formado por ácido hialurônico (viscosidade) e líquido intersticial 
filtrado do plasma sanguíneo. 
 
https://www.todamateria.com.br/ligamento/
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TIPOS: 
 Planas: articulações intercárpicas, intertársicas, 
esternoclaviculares. ✓ Não axiais  permitem 
movimento de deslizamento. 
 Em gínglimo: Articulação em dobradiça  superfície 
convexa de um osso encaixa-se na superfície côncava de 
outro Ex.: articulações do joelho, cotovelo, tornozelos. 
✓Monoaxiais ou uniaxiais  permitem movimento 
sobre eixo único. 
 Condilares ou elipsoides: Projeção oval de um osso 
encaixa-se com a depressão do outro. Ex.: articulações 
do punho, metacarpofalangianas. ✓Biaxial  permite 
movimento em dois eixos. 
 Pivô ou trocoide: Superfície pontiaguda de um osso 
articula-se com um anel (formado parte por osso e 
parte ligamento). Ex.: articulação atlanto-axial, 
radioulnar. ✓Monoaxial  permite movimento de 
rotação. 
 Esferóides: Superfície esférica de um osso se encaixa na 
depressão côncava de outro Ex.: articulações do ombro 
e do quadril. ✓Multiaxiais ou poliaxiais. 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL 
 
As articulações são classificadas conforme o grau de 
mobilidade que oferecem. Elas podem ser de três tipos: 
 Sinartrose: São as articulações fibrosas, localizadas entre um 
osso e outro, caracterizadas por serem inflexíveis. As duas 
superfícies ósseas são praticamente contínuas, separadas 
apenas por uma camada de tecido conjuntivo ou 
cartilaginoso. Exemplos: a articulação do crânio (sutura), dos 
dentes e do maxilar, da tíbia e a fíbula. 
 Anfiartrose: São articulações semi-móveis, flexíveis e 
cartilaginosas. Elas possuem cartilagens entre os ossos e 
permitem movimentos que evitam o desgaste excessivo dos 
ossos, auxiliando, dessa maneira, no deslizamento de uns 
sobre os outros a partir dos diferentes movimentos do 
corpo. Exemplos: ossos do quadril e vértebras. 
 Diartrose: São articulações flexíveis, caracterizadas pela 
presença de bolsas sinoviais, que contém o líquido sinovial 
ou sinovia, que evita o desgaste ocasionado pelo atrito. Elas 
localizam-se entre a pele e os ossos. Exemplos: articulações 
do ombro, joelhos e cotovelos. 
 
O processo reumático é articular, periarticular ou não 
articular? 
Dores de origem muscular ou originadas de sítios 
periarticulares podem frequentemente mimetizar processos 
genuinamente articulares. Como exemplo, síndrome 
anserina pode simular desordens da articulação do joelho, 
tenossinovite de De Quervain pode aparentar enfermidades 
do punho e doença ligamentar do tornozelo pode fornecer a 
falsa impressão de doença própria daquela articulação. 
Manobras propedêuticas específicassão capazes de distinguir 
desordens articulares de processos periarticulares. Algumas 
condições apresentam dor musculoesquelética difusa, que 
não respeitam a topografia articular ou mesmo periarticular. 
A fibromialgia é o protótipo desse tipo de desordem. 
DOR ARTICULAR DOR PERIARTICULAR 
Todos os movimentos são 
dolorosos 
Apenas um (ou alguns) 
movimentos são dolorosos 
Dor tanto na movimentação 
ativa quanto passiva 
Dor piora na movimentação 
ativa 
Amplitude de movimento 
pode estar limitada na 
movimentação passiva 
Amplitude de movimento 
preservada na movimentação 
passiva 
Dor semelhante com 
manobras resistidas 
Dor piora com manobras 
resistida 
Dor/edema/crepitação/calor 
ao longo da margem articular 
Dor localizada à palpação da 
estrutura 
DOR NA MÃO 
A OA (ou artrite degenerativa) pode manifestar-se como dor 
na articulação interfalangeana distal (IFD) e articulação IFP, 
com hipertrofia óssea suficiente para produzir os nódulos de 
Heberden e Bouchard, respectivamente. A dor, com ou sem 
tumefação óssea, que acomete a base do polegar (primeira 
articulação carpometacárpica) também é altamente 
sugestiva de OA. Em contrapartida, a AR tende a cometer as 
articulações IFP, MCF, intercárpicas e carpometacárpicas 
(punho) com dor, rigidez prolongada e hipertrofia palpável 
dos tecidos sinoviais. A artrite psoriática pode simular o 
padrão de acometimento articular observado na OA 
(articulações IFD e IFP), mas pode ser diferenciada pela 
presença de sinais inflamatórios (eritema, calor, tumefação 
sinovial), com ou sem acometimento do carpo, depressões 
ungueais ou onicólise. 
 
DOR NO OMBRO 
Durante a avaliação dos distúrbios do ombro, o médico deve 
assinalar com extremo cuidado qualquer história de 
traumatismo, fibromialgia, infecção, doença inflamatória, 
perigos ocupacionais ou doença cervical prévia. Além disso, o 
paciente deve ser interrogado acerca das atividades ou 
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movimento(s) que induzem à dor no ombro. Enquanto a 
artrite é sugerida pela ocorrência de dor com o movimento 
em todos os planos, a dor induzida por um movimento ativo 
específico sugere um processo periarticular (não articular). A 
dor no ombro pode originar-se nas articulações glenoumeral 
ou acromioclavicular, bolsa subacromial (subdeltoidea), 
tecidos moles periarticulares (p. ex., fibromialgia, 
laceração/tendinite do manguito rotador) ou coluna cervical. 
 A dor no ombro irradia -se com frequência a partir da coluna 
cervical, mas pode irradiar-se também de lesões 
intratorácicas (p. ex., um tumor de Pancoast) ou de doenças 
vesicular, hepática ou diafragmática. A fibromialgia deve ser 
suspeitada quando a dor glenoumeral é acompanhada por 
dor periarticular difusa (isto é, subacromial, bicipital) e 
pontos hipersensíveis (isto é, trapézio ou supraespinal). 
 
DOR NO JOELHO 
A dor no joelho pode resultar de processos intra-articulares 
(OA, AR) ou periarticulares (bursite anserina, distensão do 
ligamento colateral) ou pode ser referida de uma patologia do 
quadril. 
DOR NO QUADRIL 
O quadril é mais facilmente avaliado observando a marcha do 
paciente e determinando a amplitude de movimento. A 
grande maioria dos pacientes que relatam “dor no quadril” 
localiza essa dor unilateralmente na musculatura glútea 
posterior. Essa dor tende a irradiar-se para baixo ou ao longo 
da superfície póstero-lateral da coxa e pode ou não estar 
associada a queixas de lombalgia. Essa manifestação resulta 
com frequência de artrite degenerativa da coluna 
lombossacra ou dos discos e adota comumente distribuição 
dermatomal com o acometimento das raízes nervosas entre 
L4 e S1. A ciática é causada pela compressão do nervo em L4, 
L5 ou S1 (isto é, de disco herniado) e manifesta-se na forma 
de dor neuropática unilateral, que se estende a partir da 
região glútea, seguindo pela parte póstero-lateral da perna 
até o pé. Diferentemente, alguns indivíduos localizam sua 
“dor no quadril” lateralmente na área sobre a bolsa 
trocantérica. Por causa da profundidade dessa bolsa, a 
tumefação e o calor costumam estar ausentes. O diagnóstico 
de bursite trocantérica pode ser confirmado ao induzir à 
hipersensibilidade localizada sobre a bolsa trocantérica. A dor 
glútea e trocantérica pode indicar também fibromialgia 
subjacente. 
 
Qual a topografia das articulações inflamadas? 
Do ponto de vista diagnóstico, é muito útil classificar a 
topografia das articulações inflamadas em 
comprometimento (1) axial, (2) periférico ou (3) axial e 
periférico. As espondiloartrites podem se apresentar 
clinicamente nas formas axial, periférica ou envolvendo as 
duas topografias. Já a artrite reumatoide, a febre reumática e 
as artrites microcristalinas são essencialmente artrites de 
distribuição periférica. 
 
 Articulações Diagnósticos 
Axial  Intervertebrais 
 Inter-apofisárias 
 Costovertebrais 
 Esterno-clavicular 
 Esterno-costais 
 Sacroilicas 
 Artropatia 
soronegativa 
 Osteoartrite 
de coluna 
 Artrite 
reumatóide 
com envolv. 
cervival 
 
Periférica  Punho 
 Cotovelo 
 Metacarpo-
falangianas 
 Falangianas 
proximais e 
distais 
 Metatarso-
falangianas 
 Tornozelo 
 Joelhos 
 Demais 
articulações 
 Artrite 
reumatoide 
 DDTC 
 Gota 
 Osteoartrite 
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Algoritmo para identificação de artrite inflamatória periférica 
indiferenciada. 
O processo articular é artrite ou apenas artralgia? 
Artralgia é a denominação dada à sintomatologia dolorosa 
em uma ou mais articulações. Está configurada a ocorrência 
de artrite quando, além de dor, existem outros sinais 
inflamatórios (calor, rubor, aumento de volume articular e 
prejuízo funcional). 
3. Classificar as doenças que acometem as articulações 
(número e tipos). 
Qual o modo de instalação do processo articular? 
Algumas desordens articulares têm início súbito, abrupto, 
quase instantâneo. É o caso, por exemplo, das fraturas 
subcondrais e das rupturas de ligamentos intra-articulares. 
Outras são igualmente agudas, mas sua instalação envolve 
horas ou dias, como acontece na artrite infecciosa bacteriana 
e nas artrites microcristalinas (gota e pseudogota). Existem, 
porém, os processos articulares de instalação insidiosa, 
arrastada, envolvendo semanas ou meses. Tipicamente é o 
caso da artrite reumatoide, das artrites infecciosas crônicas – 
tuberculosa e fúngica – e da neuroartropatia de Charcot. O 
processo de doença pode ainda se instalar de forma lenta e 
gradualmente aumentar ao longo de anos, como geralmente 
acontece na osteoartrite. 
Qual a duração da artrite? 
Do ponto de vista prático, artrites com duração menor que 6 
semanas são ditas agudas e, de um modo geral, são 
autolimitadas. Esse é tipicamente o caso das artrites virais e 
das artrites microcristalinas. As artrites com duração maior 
que seis semanas são ditas crônicas, como é o caso da artrite 
reumatoide e das espondiloartrites (espondilite 
anquilosante, artrite psoriásica, artrite reativa, artrites 
associadas à doença de Crohn e à retocolite ulcerativa e as 
espondiloartrites indiferenciadas e juvenis). Algumas artrites 
virais, como a febre Chikungunya, além da fase aguda, podem 
ter curso subagudo ou crônico. 
Aguda  Artrites 
microcristalinas 
 Artrites infecciosas 
 Febre reumática 
incial 
 Artropatias 
relacionadas a 
traumas 
Crônica  Artrite reumatóide 
 Artrites 
soronegativas 
 DDTC 
 Artrite infecciosa 
 
Quantas articulações estão acometidas? 
Em relação ao número de articulações inflamadas, o processo 
pode envolver apenas uma articulação (monoarticular), mais 
de uma e menos que quatro (oligoarticular ou pauciarticular) 
e mais de quatro articulações (poliarticular). Algumas 
doenças têm apresentação tipicamente monoarticular. É o 
caso das artrites infecciosas bacterianas, tuberculosa e 
fúngica, como também as artrites microcristalinas. Outras 
enfermidades exibem artrite defeição oligoarticular, como 
pode acontecer com as espondiloartrites. A artrite 
reumatoide e as artrites virais são exemplos de doenças 
caracteristicamente poliarticulares. 
 Número de 
articulações 
Diagnóstico 
Monoarticular 1  Gota 
 Infecciosas 
 Osteoartrite 
Oligoarticular 
2 a 4  Artropatias 
soronegativas 
 Osteoartrite 
 Febre reumática 
Poliarticular 
>4 
 Artritr reumatóide 
 DDTC 
 Osteoartrite 
 Artropatias 
soronegativas 
Poliarticular 
com ínicio 
monoarticular 
  Artrite reumatóide 
 Artrite psoriática 
 Doença de Behçet 
 Artrites reativas 
 Enteroartropatias 
 LES 
Qual a localização da dor? 
- Localizada: tendinite, bursite, capsulite e entesite 
- Difusa: dor difusa acometendo ambos os lados do corpo 
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Difusa  Miopatias 
 Fibromialgia 
 Síndromes 
miofasciais 
Localizada  Artrite 
 Reumatismo de 
partes moles 
 Vasculites 
 
O padrão de distribuição da artrite é simétrico ou 
assimétrico? 
Observar a simetria ou assimetria das artrites oligo ou 
poliarticulares pode fornecer uma pista para a sua etiologia. 
Dessa forma, a artrite reumatoide, a osteoartrite erosiva e as 
artrites virais exibem apresentação simétrica, enquanto as 
espondiloartites e a gota tofácea crônica tendem a se 
apresentar com distribuição assimétrica. 
Simétrica  Artrite 
reumatóide 
 DDTC 
Assimétrica  Artropatias 
soronegativas 
 Artropatias 
microcristalinas 
 
Estão presentes “padrões-guia” que podem sugerir a 
etiologia? 
Algumas combinações de achados propedêuticos são muito 
sugestivas de uma desordem reumática específica. Assim, a 
“podagra” (artrite aguda da 1ª articulação 
metatarsofalangeana) aponta fortemente para a 
possibilidade de gota. A artrite das articulações 
interfalangeanas distais (IFD) orienta para o diagnóstico de 
artrite psoriásica, notadamente se acompanhada de 
onicodistrofia. Edema crônico, simétrico e fusiforme das 
articulações interfalangeanas proximais (IFP) faz lembrar o 
diagnóstico de artrite reumatoide e a presença de nódulos de 
Heberden (IFD) e Bouchard (IFP) orienta para a ocorrência de 
osteoartrite. Edema difuso das mãos e dedos que não se 
restringe ao limite articular pode ser observado na síndrome 
da dor complexa regional (distrofia simpático-reflexa), na 
hanseníase, na RS3PE, nas fases iniciais da esclerose sistêmica 
e nas espondiloartrites. Artrite das articulações 
acromioclavicular, esternoclavicular e sacroilíaca obriga incluir 
espondiloartrites e infecção no diagnóstico diferencial. 
Qual a sequência do comprometimento articular? 
A sequência de envolvimento articular geralmente atende a 
três formas de comportamento: aditivo, migratório e 
intermitente. No padrão aditivo, as articulações são 
comprometidas seguidamente, sem que o 
comprometimento prévio das outras articulações se resolva. 
Esse padrão de envolvimento somatório é característico da 
artrite reumatoide, artrite reativa e osteoartrite. O padrão em 
que a inflamação cessa em uma articulação e uma nova se 
inflama é o migratório, típico da febre reumática e das fases 
iniciais da artrite gonocócica. No padrão intermitente, a 
doença evolui por crises e há completa remissão das 
manifestações clínicas no período intercrítico, 
comportamento observado nas artrites microcristalinas e no 
reumatismo palindrômico. 
COMO UTILIZAR A COMBINAÇÃO DE “PADRÕES” NA 
CONSTRUÇÃO DO DIAGNÓSTICO EM REUMATOLOGIA 
Após caracterizar o processo reumático respondendo às 
perguntas anteriores por meio de uma história clínica 
cuidadosa e um exame físico minucioso, o médico poderá 
combinar os achados clínicos. Por exemplo, a artrite 
reumatoide é uma poliartrite crônica simétrica aditiva, 
essencialmente de articulações periféricas, de instalação 
insidiosa, predominando classicamente em mãos e pés. Já a 
artrite infecciosa bacteriana e as artrites microcristalinas se 
apresentam habitualmente como monoartrites agudas, de 
instalação em horas ou dias. As espondiloartrites costumam 
se apresentar clinicamente como oligoartrites assimétricas 
de grandes articulações, predominando em membros 
inferiores e comprometendo o esqueleto axial. 
PADRÕES CLÍNICOS DOS PROCESSOS REUMÁTICOS – 
ASPECTOS CRÍTICOS 
Uma doença pode exibir vários padrões, como acontece com 
a artrite psoriásica e as artrites microcristalinas. Por outro 
lado, duas doenças podem compartilhar o mesmo padrão 
clínico, como artrite séptica e artrites microcristalinas que, de 
regra, se apresentam na forma de monoartrite aguda. Além 
disso, uma dada doença pode assumir um padrão pouco 
habitual, extravagante, como pode ser visto na artrite séptica 
poliarticular. Contudo, o reconhecimento das características 
clínicas dos processos reumáticos pode, certamente, poupar 
tempo, esforço e recursos diagnósticos auxiliares na sua 
abordagem diagnóstica. 
 
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4. Citar as doenças articulares e diferenciar clinicamente 
as doenças articulares (diagnóstico e tratamento). 
 
DOENÇAS DIFUSAS DO TECIDO CONJUNTIVO: doenças 
crônicas, que cursam com comprometimento sistêmico 
(acometimento do estado geral e de vários órgãos), e estão 
relacionadas com distúrbios do sistema imunológico 
(processo inflamatório, com ativação de células e produção 
de auto-anticorpos). 
 Lúpus Eritematoso Sistêmico; 
 Artrite Reumatóide; 
 Esclerodermia Sistêmica; 
 Miopatias Inflamatórias; 
 Síndrome de Sjögren; 
 Doença Mista do Tecido Conjuntivo; e 
 Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide. 
VASCULITES SISTÊMICAS: doenças cujo processo inflamatório 
compromete a parede dos vasos sangüíneos (desde artérias 
à vênulas). 
 Arterite de Takayassu; 
 Granulomatose de Wegener; 
 Arterite Temporal; e 
 Doença de Behçet. 
ESPONDILOARTROPATIAS: doenças crônicas com 
comprometimento inflamatório preferencial da coluna 
vertebral e articulações sacroilíacas. Em alguns casos pode 
haver concomitantemente envolvimento das articulações 
periféricas e de outros sistemas. 
 Espondilite Anquilosante; 
 Espondiloartropatia da Psoríase; 
 Espondiloartropatia das Doenças Inflamatórias 
Intestinais; 
 Espondiloartropatias Reativas; e outras. 
DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS: doenças que acometem o 
metabolismo ósseo. 
 Osteoporose; 
 Osteomalácia; 
 Doença de Paget; e 
 Hiperparatireoidismo. 
DOENÇAS ARTICULARES DEGENERATIVAS: doenças que 
afetam as cartilagens das articulações promovendo 
degeneração estrutural. 
 Osteoartrite primária 
 Osteoartrite secundária (após infecções, fraturas, 
doenças por cristais etc). 
ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS: doenças que 
comprometem as articulações e partes moles, tendo como 
causa depósitos de microcristais. 
 Gota; 
 Condrocalcinose; 
 Artrite por hidroxiapatita; e 
 Artrite por outros microcristais. 
ARTROPATIAS INFECCIOSAS E REATIVAS: doenças com 
comprometimento osteoarticular associadas a processos 
infecciosos no local ou a distância, de diversas causas. 
 Artrites infecciosas; 
 Osteomielite; 
 Artrite Reativa; 
 Febre Reumática; e 
 Doença de Lyme. 
REUMATISMO EXTRA-ARTICULAR: acometem estruturas nas 
vizinhanças de uma articulação ou coluna vertebral. 
 Tendinites; 
 Bursites; 
 Esporão de calcâneo; 
 Fasceíte Plantar; 
 Epicondilite lateral e medial; 
 Fibromialgia; 
 Dor miofascial. 
ARTRITES INTERMITENTES: doenças inflamatórias têm por 
característica o envolvimento articular episódico. 
 Febre Familiar do Mediterrâneo; 
 Reumatismo Palindrômico; e 
 Hidrartrose intermitente. 
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ARTROPATIAS SECUNDÁRIAS A OUTRAS DOENÇAS 
REUMÁTICAS: comprometimento osteoarticular relacionado 
ao contexto. Título clínico e evolutivo de outras doenças. 
 Diabetes Mellitus; 
 Hipotireoidismo; 
 Hipertireoidismo; 
 Tumores malignos; e 
 Doenças hematológicas. 
Monoartrite aguda (MA) 
É uma das principais emergências reumatológicas, sendo um 
quadro potencialmente grave com consequências 
desastrosas para o paciente, quandonão tratado de maneira 
adequada. Os três principais diagnósticos a se considerar 
frente a um quadro de monoartrite aguda são: infecção, 
doença por deposição de cristais (DDC - principalmente gota e 
pseudogota) e trauma. Um paciente com artrite 
monoarticular aguda deve ser considerado portador de 
artrite séptica até que se prove o contrário, devido à sua 
grande morbidade. A artrite bacteriana não gonocócica é 
monoarticular em 80 a 90% dos casos, mas o acometimento 
poliarticular está relacionado a um coeficiente de 
mortalidade mais alto. Nos casos típicos, a monoartrite 
infecciosa acomete joelhos (40-50%), quadris, ombros, 
punhos, tornozelos, cotovelos e pequenas articulações das 
mãos ou dos pés. 
A mobilidade articular é de extrema importância, pois: 
 Limitação passiva e ativa: sinovite articular 
(inflamação ou infecção) ou alteração estrutural 
importante. 
 Mobilidade passiva preservada: quadros 
periarticulares como tendinites e bursites, a 
mobilidade ativa pode apresentar-se 
comprometida. 
 
Pacientes com histórico de uso de drogas, por via venosa, ou 
infecção recente devem ser investigados exaustivamente 
para uma artrite infecciosa e aqueles que têm um histórico 
prévio de dor aguda e edema (artrite) com remissão 
espontânea provavelmente são portadores de doença por 
depósito de cristais. Outros fatores importantes são: 
sobrecarga articular (trauma), uso prolongado de corticóide 
(infecção, osteonecrose), presença de diátese hemorrágica 
ou uso de anticoagulantes orais (hemartrose). 
Pacientes em pós-operatório imediatos ou internados por 
intercorrências clínicas, são mais susceptíveis a DDC e a 
quadros infecciosos. Sintomas extra-articulares e sintomas 
sistêmicos, quando presentes, podem ajudar no diagnóstico 
diferencial. Por exemplo, a presença de fadiga, adenopatia, 
alopecia, ulcerações mucosas, xerostomia e xeroftalmia ou 
psoríase cutânea, são achados que devem levantar a suspeita 
de uma doença reumática sistêmica. Embora um quadro de 
monoartrite aguda envolva uma variedade de diagnósticos 
diferenciais, sua manifestação inicial pode estar relacionada 
a uma doença poliarticular. 
 
Os sintomas característicos da artrite séptica e DDC são: dor 
intensa, edema, eritema e restrição de mobilidade na 
articulação acometida. Os sintomas gerais podem ser febre 
(frequentemente presente na artrite séptica) e mal estar. A 
febre pode também estar associada a um ataque agudo de 
gota ou pseudogota, artrite reumatóide, sarcoidose e artrite 
reativa. 
MONOARTRITE INTERMITENTE: 
GOTA 
Causada por quantidades excessivas de ácido úrico, o 
produto final do metabolismo de purinas, dentro dos tecidos 
e de líquidos corporais. Em geral, isso é evidenciado por 
hiperuricemia maior que 6,8 mg/dL, porque os líquidos com 
teores maiores que esse ficam supersaturados, o que 
favorece a precipitação dos cristais de urato, que induzirão 
reação inflamatória aguda. 
• Epidemiologia: afeta cerca de 1% da população. 
- Pico de incidência: homens na quinta década de vida e 
mulheres depois dos 65 anos de vida, sendo mais comum nos 
homens. Rara: antes da vida adulta nos homens ou antes da 
menopausa nas mulheres. 
- Quase sempre está relacionado com erro inato do 
metabolismo ou distúrbio congênito. 
A gota é caracterizada por episódios recorrentes de artrite 
aguda, às vezes acompanhada pela formação de grandes 
agregados cristalinos, chamados de tofos, e pela deformidade 
articular permanente final. Embora elevado nível de ácido 
úrico seja um componente essencial da gota, nem todas as 
pessoas desenvolvem gota, e fatores genéticos e ambientais 
também contribuem para sua patogenia. 
Ela pode ser dividida em: 
→ forma primária (90% dos casos): causa básica é 
desconhecida ou (menos comumente) nos quais a doença é 
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devida a um defeito metabólico congênito que causa a 
hiperuricemia. 
→ forma secundária (10% dos casos): causa da hiperuricemia 
é conhecida, mas a gota não é necessariamente a doença 
clínica principal ou mesmo dominante. 
→ forma assintomática: probabilidade de desenvolver gota 
assintomática e a idade com que isto ocorre estão 
relacionadas com a duração e gravidade da hiperuricemia. 
Todos os pacientes em algum momento da doença irão 
apresentar hiperuricemia, embora isso possa não ocorrer 
durante a crise aguda, podendo estar normal ou até mesmo 
diminuído em 12% a 43% dos pacientes. Entretanto, a 
maioria dos indivíduos hiperuricêmicos nunca irá desenvolver 
um quadro de gota, por isso, o seu diagnóstico é baseado 
fundamentalmente na deposição tecidual de cristais de urato 
e o processo inflamatório concomitante e as possíveis 
consequências degenerativas. 
Algumas causas relacionadas com a crise aguda de gota são: 
trauma, cirurgia, diabetes, síndrome metabólica, 
insuficiência renal, o uso de alguns fármacos que afetam as 
concentrações de urato como o alopurinol, agentes 
uricosúricos, os tiazídicos e o ácido acetilsalicílico. 
Além disso, alguns hábitos dietéticos como o consumo de 
álcool e o de carne vermelha (rica em purina) e peixes. 
Polimorfismos em genes envolvidos no transporte e 
homeostase do urato, como URAT1 e GLUT9, também estão 
associados à hiperuricemia e à gota. 
• Morfologia: As principais manifestações morfológicas da 
gota são artrite aguda, artrite tofácea crônica, tofos em vários 
locais e nefropatia gotosa. 
- Artrite aguda: denso infiltrado neutrofílico que permeia a 
sinóvia e o líquido sinovial. Longos e delicados cristais de 
urato monossódico, em formato de agulha, frequentemente 
são encontrados no citoplasma dos neutrófilos, além de 
pequenos agregados na sinóvia. A sinóvia está edematosa e 
congesta, e contém células inflamatórias mononucleares. 
Quando o episódio de cristalização diminui e os cristais se 
solubilizam, o ataque sofre remissão. 
- Artrite tofácea crônica: se desenvolve a partir da 
precipitação repetitiva de cristais de urato durante ataques 
agudos. Os uratos podem se incrustar profundamente nas 
superfícies articulares e formar depósitos visíveis na sinóvia. 
A sinóvia se torna hiperplásica, fibrótica e espessada pelas 
células inflamatórias, formando um pannus que destrói a 
cartilagem subjacente, levando a erosões ósseas justa-
articulares. Em casos severos, uma anquilose fibrosa ou óssea 
se inicia, resultando em perda da função articular. 
→ Tofos são patognomônicos para a gota, formados por 
grandes agregados de cristais de urato circundados por 
intensa reação inflamatória de linfócitos, macrófagos e 
células gigantes de corpo estranho, tentando englobar as 
massas de cristais. Eles podem aparecer na cartilagem 
articular das articulações e nos ligamentos periarticulares, 
tendões e tecidos moles, incluindo lóbulos das orelhas, 
cartilagens nasais e a pele das pontas dos dedos das mãos. Os 
tofos superficiais podem levar a grandes ulcerações da pele 
sobrejacente. 
- Nefropatia gotosa: complicações renais associadas à 
deposição de uratos, formando de forma variável tofoS 
medulares, precipitações intratubulares ou cristais de ácido 
úrico livres e cálculos renais. 
Características Clínicas: 
Há quatro estágios: hiperuricemia assintomática, artrite 
gotosa aguda, gota “intercrítica” e gota tofácea crônica. 
1. Hiperuricemia assintomática: aparece ao redor da 
puberdade em homens e após a menopausa em mulheres. 
2. Artrite gotosa aguda: seu primeiro episódio geralmente 
acontece cerca de 10 a 30 anos depois de iniciar a 
hiperuricemia assintomática e não existem evidências de que 
ocorra lesão de qualquer outro sistema do organismo 
durante esse intervalo. Então, ela aparece na forma de início 
súbito de dor intensa associado ao aumento da temperatura 
local, ao edema e eritema da articulação afetada. Em um 
período de 8 a 12 horas, a dor progride de leves pontadas até 
um nível mais intenso. A intensidade da dor é tal que os 
pacientes não conseguem sequer sustentar o peso do lençol 
do leito sobre a parte afetada e a maioria acha impossívelcaminhar. 
A crise aguda pode vir acompanhada por febre, calafrios e 
mal-estar. O eritema cutâneo associado à crise aguda pode 
estender-se além da articulação afetada e causar um quadro 
semelhante ao da celulite. À medida que a crise regride pode 
causar descamação da pele. A vasta maioria dos primeiros 
ataques é monoarticular; 50% ocorrem na primeira 
articulação metatarsofalângica (do dedão do pé) e 90% no 
dorso do pé, tornozelo, calcanhar ou punho. Os punhos, os 
dedos e cotovelos são mais no caso avançada. 
Os sinais e sintomas regridem rapidamente com tratamento 
adequado, mas ainda que não seja tratada, a crise aguda cura 
espontaneamente dentro de 1 semana. 
3. Gota intercrítica: com a regressão da crise, os pacientes 
entram nesse período, ficando absolutamente 
assintomáticos. No início, os episódios de artrite não são 
frequentes e os intervalos variam de meses a anos; com o 
tempo, as crises tornam-se mais frequentes, o início mais 
gradativo, a duração maior e há tendência de acometer mais 
articulações. 
Durante esse período, apesar das articulações acometidas 
ficarem praticamente assintomáticas, há deposição dos 
cristais de urato contínua e os tofos aumentam de tamanho. 
As crises tendem estar associadas aos aumentos rápidos e, 
mais comumente, às reduções da concentração de urato no 
líquido sinovial, refletindo as oscilações detectadas no soro. 
Por essa razão, uma redução súbita do nível sérico de urato e 
pode desenvolver uma crise aguda, mas com níveis normais 
de ácido úrico no sangue. Traumatismo, ingestão de álcool e 
uso de alguns fármacos são fatores que comprovadamente 
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desencadeiam crises. As crises de gota aguda são comuns em 
indivíduos que se recuperam de uma bebedeira. Os fármacos 
que desencadeiam crise fazem isso porque elevam ou 
reduzem os níveis de urato rapidamente (ex: diuréticos 
salicílatos). É possível que essas alterações nos níveis de urato 
desestabilizem os tofos da sinovial afetada pela gota. À 
medida que os microtofos são dissolvidos, os cristais são 
espalhados pelo líquido sinovial e a crise aguda da gota 
começa. 
4. Artrite gotosa crônica: à medida que a doença progride, o 
paciente entra nesse estágio, que resulta da resposta 
inflamatória crônica perpetuada pelos macrófagos que 
circundam os tofos e, em geral, começam 10 anos ou mais 
depois da gota intermitente aguda. A transição para gota 
crônica está concluída quando os períodos intercríticos 
passam a ser sintomáticos. Nessa situação, as articulações 
afetadas tornam-se persistentemente dolorosas e podem 
edemaciar; também pode haver rigidez sensação de 
gelificação. Durante esse estágio, tofos visíveis podem ser 
palpados; em geral, eles refletem a duração e a gravidade da 
hiperuricemia e, em média desenvolvem-se cerca de 12 anos 
depois do início da primeira crise de gota. Nesse estágio, as 
radiografias mostram uma característica erosão óssea justa-
articular causada pelos depósitos de cristais de urato 
monossódico nas cartilagens, articulações, tendões e partes 
moles, e pela perda do espaço articular. A progressão leva a 
uma severa doença incapacitante. O local clássico dos tofos é 
a hélice do pavilhão auricular externo. 
As manifestações renais da gota podem aparecer como 
cólicas renais associadas à passagem de cascalho e cálculos, 
e podem evoluir para nefropatia gotosa crônica. Cerca de 
20% das pessoas com gota crônica morrem de insuficiência 
renal. 
MONOARTRITE AGUDA: 
1) Pioartrite (causa mais frequente e mais grave): infecção 
causada por bactérias que acomete a articulação. 
2) Causa mais comum para ortopedista é trauma. 
3) Causa mais comum para clínico é gota. 
4) Mais raras: outros cristais, artrite reativa, artrite psoriásica, 
endocardite bacteriana, síndrome dolorosa, complexo 
regional (distrofia simpático reflexa), leucemia, Hemartrose. 
MONOARTRITE CRÔNICA: raras 
1) Artrite tuberculosa 
2) Infecções indolentes (Brucela, Lyme, fungos) 
Artrite séptica: quadro de grande morbidade quando não 
diagnosticado e tratado rapidamente, colocando a vida do 
paciente em risco. Tem uma incidência de 2 a 10 casos por 
100.000 habitantes. Apresenta-se geralmente de forma 
insidiosa, com sinais inflamatórios intensos, sendo que na 
grande maioria dos casos é monoarticular (> 80%) podendo 
levar a um quadro avançado de sepse, as articulações mais 
acometidas são os joelhos (44%), quadril (17%), ombro (10%), 
tornozelo (8%), cotovelo (7%), punho (6%) e mão (4%). Os 
fatores de risco mais comuns relacionados são idade maior 
de 80 anos, doenças crônicas debilitantes como artrite 
reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico, diabetes mellitus, 
nefropatia, pacientes imunossuprimidos, infecções cutâneas 
e uso de fármacos, por via venosa. Além disso, qualquer 
alteração articular estrutural como as provocadas pela artrite 
reumatóide e pela osteoartrose e procedimentos articulares 
prévios aumentam a probabilidade de determinada 
articulação ser acometida. O agente etiológico mais comum é 
o Staphylococcus (64%), sendo o Staphylococcus aureus o 
mais comum da espécie, seguido do estreptococo (20%) e 
pelo pneumococo (12%) e outros agentes nos demais casos. 
Não esquecer que em pacientes com mais de 60 anos, os 
agentes Gram-negativos podem ser os responsáveis em até 
15% dos casos. 
A infecção gonocócica disseminada (IGD) é a mais comum 
causa de monoartrite aguda não traumática em adultos 
jovens. O paciente apresenta intensa poliartralgia 
assimétrica, a qual pode ser aditiva ou migratória, com pico 
dentro de poucos dias e pode resolver espontaneamente na 
apresentação clínica usual. Febre de moderada intensidade e 
calafrios são comuns. Lesões cutâneas ocorrem em dois 
terços ou três quartos dos casos e são não pruriginosas, 
pápulas, pústulas ou vesículas com base eritematosa, 
envolvendo o tronco e os membros, poupando face e couro 
cabeludo. Elas são frequentemente discretas e pouco 
numerosas o que pode passar despercebido pelo paciente. 
Tenossinovite ocorre na metade ou dois terços dos casos, 
com ou sem envolvimento articular, mais comumente sobre 
o dorso das mãos, dedos, punhos, tornozelos e pés, 
sugerindo o diagnóstico presuntivo. A artrite é observada em 
menos de 50% dos casos. 
A monoartrite é mais frequente do que a poliartrite. Qualquer 
articulação pode ser afetada. 
Entretanto, a artrite bacteriana não gonocócica é a mais 
potencialmente perigosa e destrutiva forma de monoartrite 
aguda. 
3) Cristais (pseudogota): deposição de pirofosfato de cálcio 
4) Tumor primário de articulações: sinovite vilonodular 
5) Metástases 
Oligoartrite 
É um grupo mais heterogêneo. 
1) Espondiloartrites 
 Axiais 
 periféricas 
2) Infecciosas (Lyme, Gono, fungos, micobactérias) 
3) Behçet 
4) Cristais 
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5) Sarcoidose 
ARTRITE PSORIÁSICA 
DEFINIÇÃO 
A artrite psoriásica (APs) é uma artrite inflamatória crônica 
que afeta até 30% das pessoas com psoríase. HLA-B27 é 
encontrado em 50-70% daqueles com doença axial, mas em 
< 20% dos pacientes com envolvimento periférico somente. 
O início da psoríase em geral precede o surgimento da 
doença articular; cerca de 15 a 20% dos pacientes 
desenvolvem artrite antes do início da doença cutânea. 
Alterações nas unhas ocorrem na maioria dos pacientes com 
APs; dactilite e entesite são comuns na APs e ajudam a 
distinguir de outros distúrbios das articulações. 
PADRÕES DE ACOMETIMENTO ARTICULAR 
Existem cinco padrões de acometimento articular na APs, que 
podem se sobrepor: 
•Oligoartrite assimétrica: acomete frequentemente as 
articulações interfalângicas proximal (IFP) e distal (IFD) das 
mãos e dos pés, joelhos, pulsos e tornozelos. 
•Poliartrite simétrica (40%): assemelha-se à artrite 
reumatoide, exceto pelo fator reumatoide, que é negativo; 
ausência de nódulos reumatoides. 
•Acometimento predominante da articulação IFD (15%): alta 
frequência de associação com alterações psoriásicas das 
unhas. 
•“Artrite mutilante” (3a 5%): agressiva; forma destrutiva da 
artrite com grave deformidade das articulações e dissolução 
óssea. 
•Espondilite e/ou sacroileíte: acometimento axial está 
presente em 20 a 40% dos pacientes com artrite psoriásica; 
pode ocorrer na ausência da artrite periférica. 
AVALIAÇÃO 
•Testes negativos para o fator reumatoide. 
•Anemia, VHS elevada. 
•A infecção pelo HIV deve ser suspeitada na doença 
fulminante. 
•Líquido sinovial inflamatório e biópsia sem achados 
específicos. 
•As características radiográficas consistem em erosão na 
margem articular, anquilose óssea, reabsorção das falanges 
terminais, deformidade em “lápis na xícara” (proliferação 
óssea na base da falange distal com afunilamento da falange 
proximal), esqueleto axial com sacroileíte assimétrica e 
sindesmófitos não marginais assimétricos. 
DIAGNÓSTICO 
 
TRATAMENTO 
•A terapia coordenada é dirigida à pele e às articulações. 
•Orientação do paciente, fisioterapia e terapia ocupacional. 
•Agentes moduladores do TNF (etanercepte, infliximabe, 
adalimumabe, golimumabe, certolizumabe pegol) podem 
melhorar a doença articular, assim como retardar a 
progressão radiográfica. Etanercepte, infliximabe e 
certolizumabe pegol também podem ser utilizados para 
doença cutânea. Biossimilar de infliximabe pode ser utilizado 
para doença cutânea e articular. 
•O ustequinumabe (anticorpo monoclonal anti-IL-12/23 p40) 
tem eficácia na doença cutânea e articular. 
•O apremilaste (inibidor da fosfodiesterase 4) tem efeitos 
benéficos para o envolvimento cutâneo e articular. 
•Foi demonstrado que o secuquinumabe e o ixequizumabe 
(antagonistas da IL-17A) melhoram a atividade da doença e 
também podem ser usados para a psoríase em placas de 
moderada a grave. 
•O abatacepte (CTLA4-Ig) tem sido usado para reduzir os 
sinais e sintomas de APs ativa. 
•O tofacitinibe (inibidor da Janus cinase) é usado em adultos 
com APs ativa que tiveram resposta inadequada ou 
intolerância ao metotrexato ou outros fármacos 
antirreumáticos modificadores da doença (DMARDs). 
 •AINEs. 
•Injeções intra-articulares de esteroides: úteis em algumas 
circunstâncias. Os glicocorticoides sistêmicos só devem ser 
usados raramente, pois podem induzir a uma exacerbação de 
rebote da doença cutânea quando sua dose é reduzida. 
•A sulfassalazina, 2 a 3 g/dia, apresenta eficácia clínica, 
porém não bloqueia a erosão articular. 
•O metotrexato, 15 mg/semana, pode não ser modificador 
da doença, mas pode apresentar efeitos modificadores dos 
sintomas e pode melhorar os escores cutâneos. 
•A leflunomida pode ser benéfica para as doenças cutânea e 
articular. 
Poliartrite 
A dor poliarticular (poliartralgia) compromete várias 
articulações, podendo ser em momentos diferentes. As 
origens articulares da dor situam-se no interior da 
articulação; já as origens periarticulares da dor situam-se nas 
estruturas que envolvem a articulação (ex. tendões, 
ligamentos, bursas, músculos). 
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A dor poliarticular pode resultar de: 
 Inflamação (infecção, artrite induzida por cristais, 
doenças inflamatórias sistêmicas como AR e artrite 
psoriática) 
 Doença mecânica ou outras não inflamatórias (ex. 
osteoartrite, síndromes de hipermobilidade) 
Padrão mecânico da dor: 
 dor piora com o uso da articulação 
 pior no fim do dia 
 melhora com o repouso 
 rigidez protocinética (início do movimento) de 
poucos minutos 
 período de exacerbação inflamatória 
Agudas  Virais: eritrovírus B19, rubéola, arboviroses (fase 
aguda), hepatite C, HIV (agudo) 
Crônicas: > 6 semanas 
Artrite reumatóide: poliartrite crônica aditiva simétrica, 
erosiva de pequenas e médias articulações, acometendo 
preferencialmente mãos e punhos. 
ARTRITE POLIARTICULAR AGUDA: 
1) Infecção (geralmente viral) 
2) Surto de alguma doença inflamatória sistêmica 
3) Gota ou artrite por pirofosfato de cálcio (pseudogota) 
4) Febre reumática: complicação inflamatória aguda, não 
supurativa da infecção faríngea por estreptococos do grupo 
A, causando combinações de artrites, cardites, nódulos 
subcutâneos, eritema marginado e coreia. O diagnóstico 
baseia-se na aplicação dos critérios modificados de Jones 
relacionados com dados de história, exame e testes 
laboratoriais. O tratamento inclui ácido acetilsalicílico ou 
outros anti-inflamatórios não esteroides (AINE), corticoides 
durante cardites graves e antimicrobianos para erradicar 
infecção estreptocócica residual e prevenir a reinfecção. 
Um primeiro episódio da febre reumática aguda (FRA) pode 
ocorrer em qualquer idade, mas com maior frequência entre 
os 5 e os 15 anos, que são o pico de idade para faringite 
estreptocócica. É incomum antes dos 3 anos e depois dos 21 
anos. Mas faringite sintomática prévia só é reconhecida em 
cerca de dois terços dos pacientes com FRA. A incidência 
mundial é de 19/100.000, com taxas menores (< 10/100.000) 
na América do Norte e no Oeste Europeu, e taxas mais altas 
(> 10/100.000) na Europa Oriental, Oriente Médio, África, 
Ásia, Austrália e Nova Zelândia. 
Frequências mais elevadas de crises de pacientes com 
faringite por estreptococos do grupo A que desenvolvem 
FRA, ocorrem com certos tipos sorológicos de proteínas dos 
estreptococos M e uma intensa resposta imunológica do 
hospedeiro (provavelmente resultante de tendências 
genéticas ainda não caracterizadas). 
• Sinais e sintomas: os sintomas iniciais ocorrem tipicamente 
cerca de 2 a 3 semanas após a infecção estreptocócica. As 
manifestações envolvem tipicamente algumas combinações 
das articulações, do coração, da pele e do SNC. 
Articulações: 
- Poliartrite migratória: manifestação mais comum, ocorre 
em cerca de 35 a 66% das crianças; frequentemente 
acompanha de febre. Ocasionalmente ocorre monoartrite 
em populações indígenas de alto risco. 
- Articulações extremamente dolorosas e sensíveis: esses 
sintomas muitas vezes são desproporcionais ao modesto 
calor e inchaço presentes ao exame (isso se contrapõe à 
artrite da doença de Lyme, em que os achados de exame 
tendem a ser mais graves do que os sintomas). Tornozelos, 
joelhos, cotovelos e punhos geralmente estão envolvidos. 
Pode haver comprometimento dos ombros, dos quadris e de 
pequenas articulações dos pés e das mãos, geralmente não 
isolado. Se ocorrer comprometimento das articulações 
vertebrais, deve-se suspeitar de outras doenças. Sintomas 
semelhantes à artralgia podem decorrer de mialgia 
inespecífica ou tendínea da zona periarticular; a 
tenossinovite pode aparecer no local da inserção muscular. A 
dor articular e a febre desaparecem em 2 semanas e 
raramente têm duração > 1 mês. 
Coração: a cardite pode ocorrer isoladamente ou em 
combinação com atrito pericárdico, sopros, cardiomegalia ou 
insuficiência cardíaca. No primeiro episódio da febre 
reumática aguda, a cardite ocorre em cerca de 50 a 70%. Os 
pacientes podem ter febre alta, dor no peito ou ambos; 
taquicardia é comum, especialmente durante o sono. As 
lesões cardíacas ocorrem muito mais tarde, em cerca de 50% 
dos casos. 
Embora a cardite da FRA seja considerada pancardite 
(envolvendo o endocárdio, miocárdio e pericárdio), valvite é 
a característica mais consistente da FRA e, se não estiver 
presente, o diagnóstico deve ser reconsiderado. 
Classicamente, o diagnóstico da valvite é feito pela ausculta 
de sopros, mas casos subclínicos (disfunção valvar não 
manifestada por sopros, mas reconhecida em exames de ECO 
e Doppler) podem ocorrer em até 18% dos casos de FRA. 
Insuficiência cardíaca causada pela combinação de cardite e 
disfunção valvular pode causar dispneia sem ruídos 
adventícios, náuseas e vômitos, dor no quadrante superior 
direito ou dor epigástrica e tosse seca persistente. Letargia 
acentuada e fadiga podem ser manifestações precoces da 
insuficiência cardíaca. 
Pele: aspectos cutâneos e subcutâneos são raros e quase 
nunca ocorrem sozinhos, aparecendo geralmente em 
pacientes que já apresentam cardite, artrite ou coreia.- Nódulos subcutâneos ocorrem com maior frequência nas 
superfícies de extensão das grandes articulações (ex.joelhos, 
cotovelos) e geralmente coexistem com artrite e cardite. Um 
pouco mais de 10% das crianças com febre reumática aguda 
apresentam nódulos. De modo geral, os nódulos são 
Carolina Martins - XXVII 
indolores, transitórios e respondem ao tratamento da 
inflamação articular ou cardíaca. 
- Eritema marginado é serpiginoso, plano e às vezes 
discretamente elevado, sem cicatrizes e erupção indolor. Um 
pouco mais de 2% das crianças apresentam essa erupção 
cutânea. O rash geralmente aparece no tronco e 
extremidades proximais, mas não na face. Ela às vezes dura < 
1 dia. Seu aparecimento é estimulado pela infecção 
estreptocócica e pode aparecer com as manifestações da 
inflamação reumática ou depois delas. 
SNC: a coreia de Sydenham ocorre em cerca de 10 a 30% das 
crianças. Pode surgir com outras manifestações, porém com 
maior frequência surge após abrandamento das outras 
manifestações (em geral, meses após a infecção 
estreptocócica aguda) e, portanto, pode ser negligenciada 
como um indicador de febre reumática aguda. A coreia tem 
início tipicamente insidioso e pode ser precedida de riso ou 
choro. Coreia consiste em movimentos rápidos, irregulares e 
abruptos que podem iniciar nas mãos, mas, com frequência, 
tornam-se generalizados, envolvendo pés e face. Aspectos 
característicos incluem força de apreensão oscilante 
(apreensão da ordenhadeira de leite), fasciculações na língua, 
movimentos incoordenados da língua, caretas e fala gutural 
explosiva. Os sintomas motores associados incluem perda do 
controle motor fino, fraqueza e hipotonia (que pode ser grave 
o suficiente para ser confundida com paralisia). 
 
Tratamento é dividido em profilaxia primária (erradicar o 
EGA), tratamento das manifestações clínicas e profilaxia 
secundária (prevenir recorrências). 
PROFILAXIA PRIMÁRIA 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
 
A duração da profilaxia secundária da FR depende da idade 
do paciente, intervalo do último surto, presença de cardite 
no surto inicial e da gravidade da DCR. 
 
 
Em adultos, a ARTRITE POLIARTICULAR CRÔNICA: 
1) Artrite reumatóide 
2) Espondiloartropatia soronegativa (normalmente, 
espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática ou 
artrite enteropática) 
DOR POLIARTICULAR NÃO INFLAMATÓRIA em adultos ocorre 
mais frequentemente de: 
1) Osteoartrite: caracterizada pela erosão progressiva da 
cartilagem articular. 
Epidemiologia: é o tipo mais comum de doença articular, 
sendo uma das dez condições incapacitantes em nações 
desenvolvidas. O termo osteoartrite implica uma doença 
inflamatória; entretanto, apesar de células inflamatórias 
poderem estar presentes (por vezes em pequeno número), a 
osteoartrite é considerada uma doença intrínseca da 
cartilagem, na qual alterações biomecânicas e metabólicas 
em pacientes com susceptibilidade genética resultam no seu 
colapso. 
- Osteoartrite idiopática ou secundária: forma insidiosa, sem 
causa aparente; grande maioria dos casos, como um 
fenômeno de envelhecimento. Nesses casos, é comum a 
doença afetar algumas poucas articulações (oligoarticular), 
mas pode ser generalizada. 
- Osteoartrite secundária: cerca de 5% dos casos, a 
osteoartrite pode aparecer em indivíduos jovens que 
apresentam alguma condição predisponente, como injúria 
articular prévia; deformidade congênita de desenvolvimento 
Carolina Martins - XXVII 
das articulações; ou alguma doença sistêmica de base como 
a diabetes, ocronose, hemocondrose ou obesidade 
acentuada. 
Nessas situações, e usualmente envolve uma ou mais 
articulações predispostas; como o comprometimento do 
ombro ou cotovelo em jogadores de beisebol e dos joelhos 
em jogadores de basquete. Os joelhos e as mãos são afetados 
com maior frequência em mulheres e os quadris, nos 
homens. A OA pode classificar-se em dois subtipos: 
- OA típica: surge de forma progressiva em doentes de meia-
idade ou idosos e envolve uma ou mais das articulações 
frequentemente afectadas: 
a) coluna, coxofemoral (CF), joelho (J) e 1.ª MTF; 
b) 1.ª carpometacárpica (CMC), interfalângicas proximais 
(IFP) e distais (IFD). 
O envolvimento poliarticular é a regra, com forte tendência à 
simetria. Este tipo de OA é, na maior parte das vezes, 
primária, podendo associar-se um componente de 
predisposição genética. O excesso de peso está 
particularmente ligado ao desenvolvimento de OA 
patelofemoral, mas a sua relação estatística e causal com a 
OA de outras localizações é controversa. Algumas profissões 
constituem factores de risco para OA da CF (mineiros, 
trabalhadores rurais) ou do joelho (calceteiros, mecânicos). A 
OA nodular das mãos e a rizartrose são abordadas nos 
quadros. 
Poliarticular com início monoarticular 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
DEFINIÇÃO E PATOGÊNESE 
Doença de etiologia desconhecida na qual os tecidos e células 
sofrem dano mediado por autoanticorpos que se ligam aos 
tecidos e por complexos imunes. Fatores hormonais, 
genéticos e ambientais têm provável importância patogênica. 
Ocorrem hiperatividade das células T e B, produção de 
autoanticorpos com especificidade contra determinantes 
antigênicos nucleares e anormalidades da função das células 
T. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Cerca de 90% dos pacientes são mulheres, normalmente em 
idade fértil; a maior prevalência é em mulheres negras. A 
evolução da doença caracteriza-se, em geral, por períodos de 
exacerbação e quiescência relativa. Pode acometer 
praticamente qualquer sistema orgânico e exibe ampla 
variedade de gravidade da doença. São características 
comuns: 
•Constitucionais: fadiga, febre, mal-estar e perda de peso. 
•Cutâneas: erupções cutâneas (especialmente erupção malar 
em “borboleta”), fotossensibilidade, vasculite, alopecia e 
úlceras orais. 
•Artrite: inflamatória, simétrica e não erosiva. 
•Hematológicas: anemia (pode ser hemolítica), neutropenia, 
trombocitopenia, linfadenopatia, esplenomegalia e 
trombose venosa ou arterial. 
•Cardiopulmonares: pleurite, pericardite, miocardite e 
endocardite. Os pacientes também têm risco aumentado de 
infarto agudo do miocárdio, em geral por aterosclerose 
acelerada. 
•Nefríticas: classificação por histologia. 
•GI: peritonite e vasculite. 
•Neurológicas: síndromes cerebrais orgânicas, crises 
convulsivas, psicose e cerebrite. 
Lúpus induzido por fármacos: Um quadro clínico e 
imunológico semelhante ao do LES espontâneo pode ser 
induzido por fármacos (em particular: procainamida, 
hidralazina, isoniazida, clorpromazina, metildopa, minociclina 
e inibidores do TNF). As manifestações são 
predominantemente constitucionais, articulares e 
pleuropericárdicas; acometimento do SNC e renal são raros. 
Os pacientes têm anticorpos antinucleares (FAN); anticorpos 
anti-histona podem estar presentes, porém anticorpos anti-
dsDNA e hipocomplementemia são incomuns. A maioria dos 
pacientes melhora após a remoção do fármaco lesivo. 
AVALIAÇÃO 
•Anamnese e exame físico 
•FAN está presente em > 98% dos pacientes, porém FAN 
positivo não é específico para LES. A avaliação laboratorial 
deve incluir: hemograma completo, VHS, FAN e subtipos de 
autoanticorpos (anticorpos anti dsDNA, ssDNA, Sm, Ro, La e 
histona), níveis séricos de complemento (C3, C4, CH50), 
imunoglobulinas séricas, VDRL, TP, TTP, anticorpo 
anticardiolipina, anticoagulante lúpico e urina tipo I. 
•Exames radiográficos apropriados 
•ECG 
•Considerar biópsia renal se houver evidência de 
glomerulonefrite 
DIAGNÓSTICO 
Os critérios de classificação usados para a confirmação de LES 
nos estudos podem fornecer em pacientes individuais uma 
base para a estimativa da probabilidade de que uma doença 
seja LES. Presença de quatro ou mais dos critérios publicados 
tem especificidade de 93% e sensibilidade de 92% para o 
diagnóstico de LES. 
TRATAMENTO 
A escolha da terapia deve se basear no tipo e na gravidade 
das manifestações da doença. Os objetivos consistemem 
controlar as exacerbações agudas graves e desenvolver 
Carolina Martins - XXVII 
estratégias de manutenção nas quais os sintomas sejam 
suprimidos e reduzidos a um nível aceitável. 
As escolhas terapêuticas dependem de (1) se a doença está 
ameaçando a vida ou se existe probabilidade de causar dano 
orgânico; (2) se as manifestações são reversíveis; e (3) a 
melhor abordagem para prevenir as complicações da doença 
e do tratamento. 
Como o LES afeta predominantemente as mulheres jovens, o 
potencial teratogênico e a necessidade de contracepção 
eficaz devem ser considerados em cada medicamento 
prescrito. 
TERAPIAS CONSERVADORAS PARA O LES NÃO GRAVE 
•Proteção solar: como a exposição UV pode exacerbar o LES 
cutâneo e/ou sistêmico, o uso de protetor solar é altamente 
recomendado. 
•AINEs: devem ser consideradas as complicações renais, GI e 
cardiovasculares. 
•Antimaláricos (hidroxicloroquina): podem melhorar as 
manifestações constitucionais, cutâneas e articulares. A 
avaliação oftalmológica é necessária antes e durante o 
tratamento para excluir toxicidade ocular. 
•Metotrexato: pode ser considerado para dermatite e artrite. 
•Belimumabe: inibidor específico do estimulador dos 
linfócitos B (BLyS). Não deve ser usado em LES grave, com 
nefrite ou doença do SNC, e limita-se a pacientes com 
atividade leve a moderada da doença. 
•Baricitinibe: inibidor oral de JAK1 e JAK2 (inibidor de 
pequenas moléculas). Em um ensaio randomizado, mostrou-
se eficaz para artrite e exantema no LES. 
TRATAMENTOS PARA O LES GRAVE 
•Glicocorticoides sistêmicos. 
•Agentes citotóxicos/imunossupressores: acrescentados aos 
glicocorticoides para tratar o LES grave. 
1.Ciclofosfamida: pode ser administrada como IV 
intermitente ou oral diária. Dois esquemas IV foram 
estudados – alta dose de ciclofosfamida 500-1000 mg/M2 IV 
× 6 meses usada para nefrite grave ou outros tipos de LES 
grave. Estudos europeus concluíram que baixa dose de 
ciclofosfamida de 500 mg a cada 2 semanas por 6 doses é 
eficaz, mas não está claro se esses dados se aplicam a 
populações dos EUA. Ambos esquemas são seguidos de 
manutenção com micofenolato ou azatioprina. 
2.Micofenolato (micofenolato de mofetila, micofenolato de 
sódio): uma proporção maior de pacientes afro-americanos 
parece responder ao micofenolato de mofetila em 
comparação com a ciclofosfamida. Como existe potencial 
teratogênico, contracepção eficaz deve ser discutida com as 
mulheres em idade fértil e com os homens cuja parceira 
possa ficar grávida. 
3.Azatioprina: pode ser eficaz, porém é mais lenta em induzir 
resposta terapêutica. 
4.Rituximabe: anticorpo monoclonal para depleção de células 
B com anticorpos anti-CD20. O papel do rituximabe no LES é 
controverso. O uso geralmente é limitado aos pacientes com 
doença grave que não respondem às abordagens padrão. 
 
 
 
 
 
 
Carolina Martins - XXVII 
5. Descrever os exames e seus achados nas doenças 
reumatológicas. 
Marcadores de inflamação 
Entre as proteínas produzidas durante a resposta de fase 
aguda, a proteína C-reativa (PCR) tem maior relevância como 
marcador de inflamação tanto nas doenças reumáticas 
quanto naquelas não reumáticas. A PCR é um membro da 
família das pentraxinas; e, embora sua função não seja 
totalmente conhecida, sua capacidade de se ligar à 
fosfocolina sugere uma função de depuração para eliminar 
produtos bacterianos ou células danificadas e atenuar as 
consequências da infecção ou da lesão tecidual. 
Como existe um grande número de condições diferentes que 
podem induzir à produção de proteína C-reativa, um nível 
elevado de proteína C-reativa não tem uma especificidade 
diagnóstica. 
Outras moléculas, como a proteína amiloide sérica (PAS), 
fibrinogênio e complemento também apresentam elevações 
marcantes dos seus níveis séricos durante a resposta de fase 
aguda, sugerindo o amplo comprometimento da defesa do 
hospedeiro. O nível de PCR é um parâmetro muito útil na 
avaliação do processo inflamatório e sua determinação pode 
auxiliar na classificação de um processo clínico (p. ex., artrite 
inflamatória versus artrite não inflamatória), bem como na 
avaliação da atividade da doença e no prognóstico (p. ex., 
atividade de AR ou possibilidade de erosão articular). A 
vantagem em se determinar os níveis de PCR em vez de 
citocinas no sangue, é que os seus níveis são muito mais altos. 
Além disso, os níveis de PCR permanecem elevados por um 
período mais longo (dias) comparativamente aos das 
citocinas; estas últimas podem aparecer apenas 
transitoriamente no sangue e, assim, comprometer sua 
detecção 
Outro teste laboratorial simples que reflete resposta de fase 
aguda é a determinação da velocidade de 
hemossedimentação (VHS). 
Nesse teste, a amostra de sangue anticoagulado é colocada 
num tubo longo, fino e calibrado para sedimentar sob a ação 
da gravidade por uma hora. A medida da distância que as 
hemácias percorrem para sedimentar (VHS) depende de 
vários fatores, incluindo a concentração de proteínas séricas, 
como as imunoglobulinas e fibrinogênio, um reagente de fase 
aguda. A velocidade de hemossedimentação é inespecífica no 
que concerne à associação com doenças e também é 
influenciada pela idade e sexo. Os limites superiores de 
normalidade variam entre mulheres e homens. Outros testes 
laboratoriais simples também sugerem resposta de fase 
aguda. Por exemplo, pacientes com inflamação 
frequentemente exibem leucocitose ou trombocitose, muito 
provavelmente refletindo a ação de citocinas e de outros 
mediadores, incluindo glicocorticoides, durante esse 
processo. Nesse sentido, no lúpus eritematoso sistêmico 
(LES), fatores como linfopenia, trombocitopenia e baixos 
valores de PCR frequentemente caracterizam a atividade de 
doença, e essa discordância entre os achados laboratoriais e 
clínicos constitui uma importante informação para o auxílio 
diagnóstico. 
Avaliação laboratorial da doença musculoesquelética 
Entre esses testes, a VHS e a PCR são indicadores não 
específicos de inflamação. Dependendo do estágio da doença 
e da terapia prévia do paciente, no entanto, tanto a PCR como 
a VHS podem não estar elevadas no momento da avaliação 
inicial, porque muitos tratamentos, especialmente aqueles 
dirigidos às citocinas, podem reduzir de forma efetiva a 
resposta de fase aguda; ensaios multiplex de vários outros 
mediadores podem permitir a avaliação da atividade da 
doença nessa circunstância. Dois testes de autoanticorpos, o 
fator reumatoide (FR) e os anticorpos para proteínas 
citrulinadas, fornecem informação diagnóstica mais 
específica. Os testes para anticorpos antinucleares são 
frequentemente parte dessa avaliação quando se leva em 
conta a demografia da artrite inflamatória. 
Fator Reumatoide 
O FR compreende um grupo de anticorpos que se ligam à 
molécula de imunoglobulina G (IgG). Esses FRs reconhecem 
primariamente a região constante da porção Fc da IgG, 
reagindo com determinantes antigênicos 
predominantemente conformacionais. 
FRs tipo IgM são os mais comuns e mais facilmente 
detectáveis utilizando-se ensaios de aglutinação com 
hemácias ou partículas de látex cobertas com IgG. 
Os FRs ocorrem em aproximadamente 80% dos pacientes com 
AR e representam um dos critérios para a classificação ou 
para o diagnóstico dessa doença. Além disso, níveis elevados 
de FRs estão frequentemente associados a um prognóstico 
pior, à ocorrência de erosão articular avaliada por exames de 
raios X e à deformidade. 
 
Anticorpos Antiproteínas Citrulinadas 
Os anticorpos antiproteínas citrulinadas são outro grupo de 
autoanticorpos importantes no diagnóstico da AR. A citrulina 
é uma modificação pós-translacional do aminoácido arginina 
que resulta na sua dimensão. Essa reação química é 
catalisada pela enzima peptidil-arginina desaminase (PAD) e 
pode ocorrer no local da inflamação, sendo a função dessa 
modificação ainda desconhecida. A citrulinação pode afetar 
várias proteínas, como vimentina, enolase e filagrina.Esse teste possui excelente especificidade, cerca de 96%, e 
sua sensibilidade é de 60% a 75% para o diagnóstico da AR, 
podendo ser utilizado em pacientes com doença precoce. 
Carolina Martins - XXVII 
Como anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico) e podem ser 
diferenciados dos anticorpos contra proteínas citrulinadas 
(ACPAs, ou anticorpos antiproteínas citrulinadas). O termo 
anti-CCP é também comumente empregado para essas 
especificidades, embora não seja formalmente sinônimo de 
ACPA. Os ACPAs podem ser avaliados através de uma 
variedade de técnicas analíticas usando como antígenos 
proteínas modificadas e vários peptídeos. Para a detecção de 
anticorpos anti-CCP, a formulação de peptídeos mudou ao 
longo dos anos como designado pela geração de ensaios. 
Os anticorpos anti-CCP estão altamente associados com a AR 
e representam um critério na classificação de pacientes com 
esta doença. Dependendo do ensaio, estes anticorpos 
ocorrem em 60% a 70% dos pacientes com AR e pouco 
frequentemente naqueles com outras formas de artrite 
inflamatória, tornando sua presença importante no 
diagnóstico. Assim, devido à especificidade dos anti-CCP para 
a AR, a presença desses anticorpos nos pacientes com sinais 
e sintomas precoces da doença pode indicar o diagnóstico de 
AR e permitir iniciação mais rápida da terapia antes que a 
doença se manifeste totalmente. Nesse contexto, embora a 
AR possa ocorrer na ausência de anticorpos anti-CCP, a 
presença desses anticorpos pode definir subtipos de doença 
que diferem a etiologia, curso clínico e resposta à terapia. 
Análise do Líquido Sinovial 
A análise do líquido articular pode fornecer dados decisivos 
na avaliação da artrite e, em alguns casos, um diagnóstico 
definitivo. Essa análise é essencial no contexto da 
monoartrite aguda para investigar a possibilidade de 
infecção; para formas crônicas de artrite, o líquido sinovial 
deve ser analisado se houver dúvida com relação ao 
diagnóstico e comprometimento desproporcional de uma 
articulação comparativamente às outras. A punção aspirativa 
articular é um procedimento estéril realizado com um 
anestésico local. 
Com base na contagem de células, os líquidos sinoviais 
podem ser classificados em quatro tipos principais: não 
inflamatório, inflamatório, séptico e hemorrágico. Líquido não 
inflamatório apresenta menos de 2.000 células/mm3 com 
predominância de células mononucleares. Líquido 
inflamatório apresenta entre 2.000 células/mm3 a 50.000 
células/mm3, sendo este último o limite superior 
frequentemente estabelecido para este tipo de líquido. No 
líquido inflamatório há o predomínio de células 
polimorfonucleares. Líquido séptico é um líquido inflamatório 
em que a cultura ou coloração para microrganismos revela 
infecção. A suspeita de infecção é maior particularmente 
quando o líquido sinovial apresenta total de células superior 
a 50.000/mm3. Entretanto, a artrite induzida por cristal pode 
levar a um número de células dessa magnitude, como 
também um líquido infectado pode ter um número total de 
células abaixo desse nível. Líquidos hemorrágicos apresentam 
predominância de eritrócitos com valores que se aproximam 
daqueles observados no sangue. 
Avaliação laboratorial da doença inflamatória sistêmica 
Anticorpos Antinucleares (FAN) 
A expressão de anticorpos para componentes do núcleo 
celular (anticorpos antinucleares, ou ANAs) é característica 
das DTCs e uma constante em pacientes com LES. Esses 
anticorpos têm como alvo macromoléculas nucleares do 
hospedeiro, incluindo DNA, RNA e proteínas, bem como 
complexos de proteínas com ácidos nucleicos. Esses 
antígenos são expressos ubiquamente nas células e auxiliam 
nos processos celulares críticos relacionados à estrutura 
cromossômica, divisão celular, transcrição e tradução. 
ANAs são detectados principalmente por ensaios de 
imunofluorescência (IF) indireta, nos quais os soros a serem 
analisados são incubados com linhagem de células tumorais 
humanas mantidas em cultura (p. ex., células Hep2) e fixadas 
em lâminas de microscopia. Em seguida, a ligação do 
anticorpo presente no soro do paciente com o antígeno é 
visualizada pela microscopia da fluorescência após a 
incubação da lâmina com um reagente anti-imunoglobulina 
humana marcado com fluoresceína. Os resultados são 
expressos em termos de padrão de fluorescência, bem como 
em título final dos soros no qual a fluorescência pode ainda 
ser observada. Os padrões de ligação do anticorpo são vários 
e diferem dependendo da localização do antígeno-alvo 
macromolecular envolvido, sendo que alguns padrões 
predominam. 
 Difusos ou homogêneos (em decorrência de 
anticorpos anti-histonas) 
 Com borda (um padrão incomum em decorrência de 
anticorpos anti-proteínas de envelope nuclear e 
DNA duplo [ds]) 
 Pontilhado (em decorrência de anticorpos para Sm, 
RNP, Ro/SS-A, La/SS-B e outros antígenos) 
 Nucleolar 
 Centroméricos. 
 O padrão homogêneo é encontrado em todas as doenças 
difusas do tecido conjuntivo, inclusive no lúpus eritematoso 
induzido por medicamentos; correlaciona-se com o fator LE e 
com anti-histona. 
 O padrão pontilhado grosso é encontrado no soro de 
diferentes doenças: lúpus eritematoso sistêmico, 
esclerodermia, doença reumatoide, síndrome de Sjögren e 
doença mista do tecido conjuntivo. 
 O padrão nucleolar é encontrado mais frequentemente na 
esclerodermia, mas também em alguns casos de lúpus 
eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren e doença 
reumatoide. 
Condições associadas 
Testes positivos para FAN: LES e outras doenças reumáticas, 
doenças autoimunes específicas de órgão, doenças 
linfoproliferativas e infecções crônicas. Muitos fármacos 
induzem FAN e, menos comumente, uma síndrome 
semelhante ao lúpus. FANs de baixa titulação são 
relativamente comuns entre adultos saudáveis. 
Indicações: O teste para FAN por meio de imunofluorescência 
indireta é uma investigação inicial muito útil quando existe 
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uma suspeita clínica de LES, lúpus induzido por fármacos, 
doença mista do tecido conectivo ou esclerodermia. FAN 
pode ser útil para fornecer informação prognóstica para 
pacientes com fenômeno de Raynaud isolado, e na 
identificação daqueles com risco aumentado para doença 
reumática sistêmica. 
Interpretação dos resultados: A sensibilidade de um teste 
FAN, por um ensaio indireto de imunofluorescência para LES, 
é muito alta (95%). Um resultado negativo, portanto, é uma 
evidência muito forte para este diagnóstico e geralmente 
elimina a necessidade de prosseguir com os testes para 
anticorpos anti-antígenos nucleares específicos (por 
exemplo, dsDNA, Sm, RNP). Pode ocorrer, por outro lado, 
aparecer um teste FAN falso-negativo, que foi determinado 
por meio de Elisa ou exame de partículas multiplex. Assim, 
Elisa negativo, ou outro teste de alta sensibilidade negativo 
para FAN, não deve ser o único motivo para excluir o 
diagnóstico de LES; quando a suspeita clínica justifica, FAN 
deve ser determinado por imunofluorescência indireta. 
Um teste FAN positivo é um dos critérios diagnósticos para o 
lúpus induzido por fármacos e para a doença mista do tecido 
conectivo. A sensibilidade de FAN para esclerodermia é de 
85%. Em geral, a probabilidade de uma doença autoimune 
subjacente aumenta com a titulação de FAN. No entanto, 
como a especificidade de FAN é limitada, o valor de um teste 
positivo depende da probabilidade pré-teste da doença. No 
contexto clínico apropriado, um FAN positivo por 
imunofluorescência fornece evidente de apoio para a doença 
e deve levar a exames imediatos para anticorpos anti-
antígenos nucleares específicos. Determinações séricas de 
FAN não são úteis para monitorar a atividade da doença. 
Anticorpos Anti-DNA 
 Os anticorpos anti-DNA (anti-DNA) são marcadores 
sorológicos de LES e representam um critério na classificação 
dos pacientes com essa doença. Esses anticorpos se ligam a 
sítios antigênicos tanto da molécula de fita simples (ssDNA)