SCADor torácica na EM

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SCA/Dor torácica na EM 1
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SCA/Dor torácica na EM
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Status
💡 Apenas 20% dos pacientes com dor torácica e IAM procuram a EM
Causas de dor torácica
Em ordem decrescente de prevalência:
Musculoesqueléticas;
Gastrointestinais;
Cardíacas;
Psiquiátricas;
Pulmonares.
Em caráter potencialmente fatal (PEDIR):
Pneumotórax hipertensivo
@March 17, 2023 4:21 PM
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Duração: Geralmente horas; início súbito.
Qualidade e localização: Dor pleurítica na região ipsilateral do tórax, 
acompanhada de dispneia.
Aspectos importantes: Ausculta pulmonar com murmúrio vesicular diminuído no 
hemitórax acometido, associada à percussão timpânica.
Embolia (TEP)
Duração: Geralmente horas a dias; início súbito.
Qualidade e localização: Dor pleurítica na região ipsilateral do tórax, 
acompanhada de dispneia.
Aspectos importantes: Dispneia com ausculta pulmonar normal; Pode haver 
sinais de hipertensão pulmonar e congestão sistêmica.
Dissecção aguda de aorta (DAA)
Duração: Geralmente horas, início súbito.
Qualidade e localização: Dor de forte intensidade, dilacerante, geralmente na 
região anterior do tórax com irradiação para o dorso.
Aspectos importantes: A dor pode ser migratória; Pode estar associada a sopro 
de insuficiência aórtica, tamponamento cardíaco, AVE e assimetria dos pulsos 
periféricos.
IAM (SCA)
Duração: > 30 min.; em “crescendo”; início súbito.
Qualidade e localização: Queimação ou aperto em região retroesternal ou 
precordial, podendo irradiar-se para pescoço, ombros ou braços (semelhante à 
angina estável, mas mais intensa).
Aspectos importantes: frequentemente inicia-se em repouso sem fatores 
desencadeantes; piora com pequenos esforços; Geralmente pode estar 
acompanhada de náuseas, vômitos, diaforese, dispneia e tontura; Pode haver 
sinais de insuficiência cardíaca e arritmias.
Ruptura esofagiana
Duração: Geralmente horas; início súbito.
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Qualidade e localização: Dor retroesternal intensa.
Aspectos importantes: Piora com deglutição e inspiração profunda; Associada 
a sintomas e sinais de mediastinite, como dispneia, febre, taquicardia e 
hipotensão.
Diagnóstico diferencial
Importante caracterizar a dor: início e duração do sintoma, qualidade, localização, 
irradiação, intensidade, fatores desencadeantes, fatores de alívio, sintomas 
associados e evolução no tempo.
Principais etiologias
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Abordagem inicial
Avaliação inicial = medidas de monitoramento dos SSVV → quem te comove 
ganha MOV (monitorização, O2 se Sat<90% e acesso venoso) → FC, PA, FR e 
oximetria de pulso para identificação da presença ou não de instabilidade 
hemodinâmica e insuficiência respiratória. 
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O paciente deve permanecer em repouso no leito com monitorização cardíaca 
contínua e acessos venosos instalados. É obrigatória a coleta dos exames de 
sangue contendo hemograma, TTPa, TP, eletrólitos e função renal. Os 
marcadores de necrose devem ser seriados com, ao menos, três medidas: 
admissão, 3 horas e 6 horas (0/3/6).
Para os pacientes fora desse contexto de risco de morte, é necessária a 
caracterização detalhada da dor, a avaliação dos fatores de risco para doença 
arterial coronária (DAC) (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história 
familiar precoce para DAC, antecedentes de procedimento de revascularização 
miocárdica [angioplastia e / ou cirurgia]) e a realização de exame físico dirigido.
Dor torácica do tipo isquêmica
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Equivalentes anginosos da doença isquêmica:
Dispneia → Dispneia aos esforços, em repouso, DPN, Alteração temporal da 
dispneia por esforço crescente com declínio da tolerância ao esforço
Localização de desconforto que não o tórax (por esforço ou em repouso) → 
Desconforto ou dor mandibular ou no pescoço, Aperto na garganta, Desconforto 
nos ombros, Desconforto na parte superior dos braços ou nos antebraços (mais 
frequentemente do lado esquerdo), Desconforto interescapular ou 
infraescapular
Sintomas gástricos ou abdominais → Queimação epigástrica, muitas vezes 
pós‐prandial, Dor abdominal aguda (atípica, porém mais comum em mulheres), 
Desconforto no QSD (colecistite ou pancreatite), Náusea e/ou vômito 
(geralmente associados a tônus vagal aumentado secundário à isquemia 
miocárdica inferior ou infarto)
Diaforese (transpiração intensa)
Fadiga e fraqueza excessivas
Vertigem e síncope → Incomuns, a menos que precipitadas ou exacerbadas 
por alterações na frequência ou ritmo cardíaco (bradiarritmia, taquiarritmia, 
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BAV), hipotensão, débito cardíaco (p. ex., perfusão cerebral diminuída).
Estratificação de risco
O escore HEART facilmente identifica a probabilidade de eventos adversos (morte, 
infarto, revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período 
de seis meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com dor 
torácica aguda na emergência. Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos 
apresentam chance de 1,6% de experimentarem um evento adverso; para aqueles 
com escore de 4 a 6 pontos uma chance 13%; e para os com pontuação 7 ou mais, 
50% de chance de apresentarem um evento adverso. Com o escore HEART é 
possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta hospitalar 
sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.
Exames complementares
Eletrocardiograma
No contexto clínico de SCA, a elevação do segmento ST medida a partir do ponto 
J, é considerada sugestiva de oclusão arterial coronária aguda nas seguintes 
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apresentações: 
Presença do Supra de ST ≥ 1 mm em pelo menos 2 derivações contíguas;
Supra de ST ≥ 0,5 mm nas direitas (V3R-V4R) e posteriores (V7-V9).
V2-V3: ≥ 2,5mm em homens com idade inferior a 40 anos, ≥ 2mm em homens 
com 40 anos ou mais, ou ≥ 1,5mm em mulheres.
A presença do BRE “novo” ou “presumivelmente novo” na presença de 
sintomas típicos também deve ser interpretada como IAM por oclusão arterial 
aguda, podendo ser levados em consideração os critérios de Sgarbossa:
Quando ≥3 pontos apresentam 90% especificidade e 36% de sensibilidade 
para o diagnóstico de IAMCSST:
Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm = 5 pontos 
Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2 ou V3= 3 
pontos.
Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm= 2 pontos.
Alterações isquêmicas, como o infra de ST dinâmico do e/ou inversão das ondas 
T, que implicariam em risco aumentado de complicações cardiovasculares.
Achado de supra ST difuso na pericardite.
Baixa voltagem e/ou alternância elétrica no derrame pericárdico e/ou 
tamponamento cardíaco.
Taquicardia sinusal e sinais de sobrecarga ventricular direita do TEP.
RX de TX
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Diagnóstico diferencial da dor torácica (DAA, TEP, pneumotórax e 
pneumomediastino) e na identificação de complicações do IAM. Tem sua maior 
utilidade no diagnóstico diferencial de dor torácica não isquêmica e pode sugerir a 
presença de pneumonia, pneumotórax, derrame pleural, derrame pericárdico, 
embolia pulmonar e hipertensão pulmonar.
Marcadores de necrose miocárdica (MNM)
Os MNM devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de SCA e 
repetidos entre 0/3/6 horas. A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos 
casos de IAM, como injúria miocárdica de outra natureza (taquiarritmias, miocardite, 
IC, pós-RCP, trauma torácico, 
TEP, HP).
Manejo das dores torácicas ameaçadoras à vida
Pneumotórax hipertensivo
Acúmulo de ar entre as pleuras parietal e visceral, através de uma válvula 
unidirecional (pneumotórax fechado) no pulmão (ex: fístula pulmonar) ou na 
parede torácica (trauma de tórax), podendo gerar um colapso pulmonar.
A entrada do ar apresenta um colabamento do pulmão ipsilateral, deslocando o 
mediastino e a traqueia contralateral ao espaço pleural lesado, comprimindo o 
pulmão sadio, reduzindo o retorno venoso e consequentemente o débito 
cardíaco, podendo o pacienteapresentar uma deterioração rápida dos sinais 
vitais, como hipotensão e choque obstrutivo.
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Tratamento
Logo após o diagnóstico, é necessária a descompressão imediata com inserção 
de uma agulha de grosso calibre (14 ou 16) no 5ºEIC na LAM, seguida 
da passagem de dreno de tórax. Materiais necessários para drenagem de tórax:
mesa auxiliar;
foco auxiliar;
caixa de pequena cirurgia;
Quando pensar em pneumotórax
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drenos de tórax compatíveis com a finalidade;
gazes estéreis;
fio de sutura mononylon 2,0 ou 3,0 agulhados;
seringa 10ml descartável para anestesia;
agulhas para anestesia (40×12 e 30×7);
clorexidina alcoólica a 0,5%;
xylocaína 2% sem vasoconstritor;
lâmina de bisturi de acordo com o cabo do bisturi;
avental estéril, gorro, máscara cirúrgica, luvas estéreis;
campo fenestrado;
sistema de drenagem (frasco e extensor) conforme a solicitação do cirurgião;
soro fisiológico (SF) 0,9% estéril ou água estéril para preenchimento do frasco 
de drenagem (+500ml);
esparadrapo.
Procedimento:
realizar o procedimento com técnica asséptica;
higienizar as mãos corretamente;
utilizar paramentação cirúrgica;
realizar antissepsia da pele com clorexidina alcoólica a 0,5%;
colocar de campo estéril;
anestesiar local e/ou se necessário sedoanalgesia;
realizar a incisão e dissecção dos tecidos;
colocar o dreno;
fixar o dreno;
realizar o primeiro curativo;
verificar o funcionamento do sistema;
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ao término do procedimento, descartar os materiais perfurocortantes em 
recipiente adequado;
confirmar posicionamento do dreno com radiografia de tórax.
TEP
As manifestações clínicas são inespecíficas, variando muito a gravidade do 
caso. Geralmente vemos um evento súbito, sendo a dispneia o principal sintoma 
e a taquipneia o principal sinal. Alguns dos sintomas e sinais envolvidos no TEP:
dispneia (em repouso), dor pleurítica, tosse seca, dor torácica, ortopneia, 
estertores na ausculta pulmonar
dor na perna, edema assimétrico de MMII
taquicardia
tontura
dor abdominal
febre
hemoptise
sudorese
alteração no nível de consciência
turgência jugular
choque obstrutivo
A “tríade clássica” do TEP (dispneia, dor pleurítica e hemoptise) ocorre 
na minoria dos casos. O paciente também pode apresentar-se com instabilidade 
hemodinâmica, que é uma forma rara, mas importante, de apresentação clínica, 
pois indica embolia central ou extensa, podendo levar à hipotensão e choque 
obstrutivo (não circula sangue do VD para pulmões). 
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O RXTX é com frequência anormal e, pode ser útil para excluir outras causas de 
dispneia ou dor no peito. 
No ECG, a alteração mais comum é a taquicardia sinusal. Podemos esperar 
alterações eletrocardiográficas indicativas de sobrecarga do VD – como inversão 
de ondas T nas derivações V1- V4, um padrão QR em V1, o famoso padrão 
S1Q3T3 e BRD são geralmente encontrados em casos mais graves de EP.
A primeira coisa a ser feita ao paciente que apresenta manifestações clínicas de 
TEP ou TVP é determinar qual é a probabilidade clínica pré-teste dele 
realmente ter TEP.
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Baixa probabilidade: 0-4 pontos
Alta probabilidade: mais que 5 pontos
Probabilidade baixa? Pede D-dímero. Se vier positivo? Angio-TC de tórax. E se vier 
negativo? Descarto.
Probabilidade alta? Realizo angio-TC de tórax.
Todo paciente com suspeita de TEP sempre deve ser mantido em sala de 
emergência, monitorado e supervisionado. Também, deve ser assegurado o 
suporte hemodinâmico e respiratório, conforme a clínica do paciente.
SUPORTE HEMODINÂMICO: atenção ao acometimento de VD e hipotensão. 
As medidas que devemos tomar são: reposição de cristaloide (no máximo 
500ml), DVA (norepinefrina e dobutamina) e, em pacientes refratários a essas 
medidas, podemos pensar em ECMO.
SUPORTE RESPIRATÓRIO: oxigenioterapia se a saturação for menor que 
90% (se for indicado IOT, lembre-se de que não podemos usar drogas 
hipotensoras para realizar a sequência rápida de intubação). 
ANTICOAGULAÇÃO PLENA: duas opções que são mais usadas são:
1. Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
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a. Enoxaparina 1,5 mg/kg subcutâneo 1 vez ao dia
b. Enoxaparina 1mg/kg subcutâneo 12/12h
2. Heparina não fracionada (HNF)
a. Bolus de 5.000 unidades e iniciar em bomba de infusão contínua 1000 
unidades por hora (diluir 25.000 unidades em 250ml de soro fisiológico)
DAA
Delaminação da camada média dessa artéria, ocasionada pelo influxo de sangue 
através de um orifício de entrada na camada intima, como um rasgo, criando uma 
falsa luz no vaso.
As principais patologias “culpadas” são a HAS, que está relacionada em mais de 
70% dos casos e as doenças do colágeno (síndrome de Marfan, Loeys-Dietz e 
Ehlers-Danlos).
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Após o diagnóstico, caso o paciente não esteja em sala de emergência, proceder 
com a monitorização continua, suporte ventilatório se houver necessidade e 
solicitar a punção de acesso venoso. A solicitação de vaga de UTI deve ser 
imediata.
O objetivo primário do tratamento é o controle da FC (objetivar manter menor 
60 bpm), da pressão arterial  (objetivar manter Pas entre 100 – 120 mmHg) e 
da dor.
Ruptura esofagiana
Os procedimentos endoscópicos são as principais causas de ruptura esofágica, 
mas pode ocorrer ruptura espontânea, classicamente relacionada a vômitos, 
ânsia ou deglutição de grande bolo alimentar. A ruptura espontânea é 
especialmente provável em pacientes nos quais a esofagite eosinofílica não foi 
tratada.
O diagnóstico da ruptura esofágica é confirmado por esofagografia com 
contraste hidrossolúvel, que evita potencial irritação do mediastino pelo bário. A 
TC de tórax detecta ar e líquido no mediastino, mas não localiza bem a perfuração. 
A endoscopia pode não perceber uma perfuração pequena.
Além da correção cirúrgica ou implante endoscópico de stent, os pacientes 
devem receber antibióticos de largo espectro (p. ex., gentamicina mais 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da-degluti%C3%A7%C3%A3o/esofagite-eosinof%C3%ADlica
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metronidazol ou piperacilina/tazobactam) e reanimação volêmica quando 
necessária, pelo choque. Mesmo com o tratamento, a mortalidade é alta.
Alterações do ECG que exigem conduta rápida
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Tipicamente, a oclusão proximal de DA gera um supra de ST em V1 a V6, além de DI 
e aVL. Contudo, um autor com o sobrenome “de Winter” notou um outro padrão que 
ganhou o nome de sinal de “de Winter”. Nesses casos, ocorre um infra de ST com 
ondas T altas e positivas em V1-V4, além de um supra de ST em aVR.
Outro padrão foi descrito como síndrome de Wellens. Esses pacientes apresentam 
ondas T profundamente invertidas ou bifásicas em V1-V4. Essa síndrome é 
associada com um alto grau de obstrução da DA e com uma alta taxa de evolução 
para o clássico padrão de supra, por isso pode ser entendida como uma 
apresentação precoce de um IAMCSST.
A síndrome de Brugada é uma doença congênita, com padrão autossômico 
dominante, pode ter como desfecho a síncope e a morte súbita, por ocasionar TV 
polimórfica e FV. É uma síndrome rara e com maior prevalência em adultos jovens do 
sexo masculino e de origem asiática. Ela é caracterizada pela presença de um BRD 
completo ou incompleto do feixe de His, associado à elevação convexa do segmento 
ST em V1, V2 e V3.
Síndrome coronariana aguda
Conceitos
SCACSST: paciente com dor torácica aguda com supra ST persistente ou BRE novo 
ou presumivelmente novo → oclusão coronariana e necessidade de reperfusão 
imediata.
SCASSST: paciente com dor torácica aguda sem supra ST persistente, associado ou 
não a outras alterações de ECG que sugerem isquemia miocárdica de alguma natureza 
com amplo espectro de gravidade: 
Elevação transitória do segmento ST, infra transitório ou persistente de ST, inversão 
de onda T, outras alteraçõesinespecíficas da onda T (plana ou 
pseudonormalização) e até mesmo ECG normal. Neste grupo, estão os pacientes 
com angina instável (sem alterações de MNM), e aqueles com IAMSSST (há 
elevação de MNM).
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MINOCA: casos de IAM com ausência de DAC obstrutiva (ateromatose com 
estenose < 50% ou coronária normais) e nenhuma causa clinicamente evidente não 
coronariana que justifique a apresentação aguda. Pode ocorrer por disfunções 
coronárias epicárdicas (dissecção coronária, fissuração, erosão), desequilíbrio entre 
oferta e consumo de O2 (espasmo coronariano, embolia), disfunção endotelial 
coronariana (doença microvascular).
TINOCA: elevação de troponina na ausência de obstrução coronariana e 
manifestações clínicas de infarto. Contempla os MINOCA e as demais etiologias de 
lesão miocárdica não isquêmica (miocardite ou síndrome de Takotsubo). 
Biomarcadores
As troponinas cardíacas (I e T) permanecem elevadas por tempo mais prolongado, 
podendo permanecer elevadas por até 7 dias depois do IAM. As troponinas são os 
biomarcadores de primeira escolha para avaliação diagnóstica de pacientes com 
suspeita de IAM, pois apresentam acurácia diagnóstica superior à da CK-MB massa e 
dos demais MNM.
A CK-MB deve ser mensurada por imunoensaio para dosagem da sua concentração 
no plasma (CK-MB massa) em vez da sua atividade. No entanto, a CK-MB massa 
apresenta como principal limitação elevar-se após dano em outros tecidos não 
cardíacos (falso-positivos), especialmente após lesão em músculo liso e esquelético.
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Fluxograma de rotina diagnóstica na emergência
1. Breve história clínica
2. Exame físico
3. ECG
4. MNM
Com o objetivo de evitar uma alta inadvertida, esses pacientes devem permanecer 
monitorados onde um protocolo de diagnóstico acelerado possa ser utilizado. Este 
protocolo envolve ECG seriado e mensuração de troponina ultrassensível na 
chegada à emergência e 3h após. Além disso, é importante incorporar escores de 
risco (GRACE, HEART).
ECG
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O supra na parede inferior obriga a complementação do ECG com as derivações de 
ventrículo direito (V3R e V4R) e de parede posterior (V7, V8 e V9), uma vez que tais 
paredes geralmente são irrigadas pela mesma artéria que nutre a parede inferior (CD).
Condutas na EM após estratificação de risco
Indicações de estratégia invasiva emergencial
Situações de muito alto risco de morte. Nesses pacientes, está indicada a intervenção 
coronariana em até 120min. Em centros onde não há serviço de cardiologia 
intervencionista disponível, esses pacientes devem idealmente ser transferidos.
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TTO inicial 
O2 suplementar: está indicada quando o paciente apresentar hipóxia com SaO2 < 
90% ou sinais clínicos de desconforto respiratório, 2-4L/min. A administração 
desnecessária de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição 
sistêmica e até mesmo ser prejudicial, uma vez que o O2 favorece liberação de radicais 
livres, o que não seria interessante no contexto inflamatório do IAM.
Analgesia e sedação: A terapêutica antianginosa inicial deve ser realizada com BB e 
nitratos, desde que não haja CI (choque cardiogênico, sinais de IC e/ou 
hipotensão). O sulfato de morfina poderá ser utilizado em casos refratários ou com 
contraindicação aos nitratos ou BB. 
💊 IV, 2 a 4mg diluídos a cada 5min até, no máximo, 25mg.
O emprego de ansiolítico (benzo) é dispensável e deve ser reservado em situações 
especiais (IIb C).
Controle glicêmico: Pacientes com DM apresentam maiores taxas de sangramento e 
pior prognóstico em 30 dias, quando comparados com pacientes com níveis glicêmicos 
normais. Nesse sentido, protocolos de controle glicêmico devem ser instituídos para 
pacientes com IAM que apresentem hiperglicemia significativa (> 180mg/dL). O alvo 
dessa terapia (insulina intermitente) é reduzir os níveis glicêmicos e evitar episódios de 
hipoglicemia (< 70mg/dL), que podem causar diversos efeitos deletérios incluindo a 
expansão da área de IAM.
Terapia anti-isquêmica: reduzir o consumo de O2 (diminuindo a FC, a PA e a 
contratilidade miocárdica) ou aumentar a oferta de oxigênio (administrando oxigênio ou 
promovendo vasodilatação).
💡 Nitratos
O seu efeito venodilatador, diminuindo o retorno venoso ao coração e o volume 
diastólico final do ventrículo esquerdo, reduz o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. Adicionalmente, observam-se efeitos de vasodilatação de artérias 
coronárias, normais ou ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo intercoronário, 
SCA/Dor torácica na EM 24
com aumento da circulação colateral e inibição da agregação plaquetária. Além do 
efeito sintomático, os nitratos agem reduzindo a congestão pulmonar, principalmente 
pela redução do retorno venoso sistêmico.
Os nitratos estão contraindicados na presença de hipotensão arterial importante 
(PAS < 100mmHg) ou uso prévio de sildenafil nas últimas 24h, ou uso de tadalafila 
nas últimas 48h. Um efeito colateral comum é a cefaleia. O uso sublingual de 
nitroglicerina (0,4mg/comp.), dinitrato de isossorbida (5mg/comp.) ou mononitrato de 
isossorbida (5mg/comp.) não deve ultrapassar 3 comprimidos, separadas as 
administrações por intervalos de 5 min (máx 15min). A nitroglicerina IV é empregada na 
dose de 10µg/min com incrementos de 10µg a cada 5min até obter-se melhora 
sintomática ou redução da PA.
💡 Betabloqueadores
Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes, por ação nos 
receptores beta-1. Diminuem FC, PA e contratilidade miocárdica, provocando redução 
do consumo de O2 pelo miocárdio. A utilização rotineira de dose elevada de 
betabloqueador IV seguido de administração oral pode aumentar a incidência de 
choque cardiogênico, principalmente quando utilizado nas primeiras 24 a 48h de 
evolução, e em pacientes com quadro clínico de disfunção ventricular esquerda ou com 
fatores de risco para choque cardiogênico (idade superior a 70 anos, frequência 
cardíaca > 110bpm/min ou pressão sistólica < 120mmHg).
Metoprolol: IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5min até completar a dose máxima de 
15mg.
VO – 50 a 100mg a cada 12h, iniciado 15min após a última administração IV.
Atenolol: IV – 5mg (1 a 2min) a cada 5min até completar a dose máxima de 10mg.
VO – 25 a 50mg a cada 12h, iniciado 15min após a última administração IV
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💡 Estatinas
Atuam não só baixando os valores do LDL colesterol, mas também reduzindo a 
inflamação endotelial. Reduzem a taxa de recorrência de IAM, a mortalidade por 
doença cardiovascular, o AVC e a necessidade de revascularização de urgência. 
Devem, portanto, ser iniciadas em doses elevadas dentro de 24 horas da admissão.
💡 IECA
Devem ser iniciados dentro de 24 horas em todos os pacientes com disfunção 
ventricular (FE < 40%), hipertensos, diabéticos ou com doença renal crônica. Nos 
intolerantes, deve-se utilizar os BRAs. Tais drogas contribuem para redução da 
mortalidade cardiovascular.
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Terapia antitrombótica inicial: 
💡 Antiplaquetários orais
O fenômeno de instabilidade da placa aterosclerótica coronariana consequente à 
ruptura ou erosão, com subsequente ativação plaquetária e trombose, é um 
reconhecido mecanismo de deflagração das SCA. Esse conceito direcionou os estudos 
e avanços na terapia antiplaquetária e o conceito atual da dupla agregação 
antiplaquetária (DAPT) com AAS e um fármaco inibidor de receptor plaquetário P2Y12 
em pacientes com SCA, contemplando os alocados para estratégia invasiva e/ou 
proposta inicial de tratamento clínico.
AAS: Atua bloqueando a ciclo-oxigenase e, com isso, inibindo a formação de 
tromboxano A2, um agregante plaquetário e potente vasoconstritor. Deve ser 
oferecido na dose única de ataque de 300mg (160-325mg) mastigáveis, nos 
primeiros dez minutos do atendimento; manutenção de 100mg por dia. A 
droga está contraindicada nos casos de hipersensibilidade conhecida, sangramento 
ativo, hemofilia ou úlcera péptica ativa.
Clopi:Bloqueia a ligação do ADP com o receptor específico P2Y12, inibindo a 
adenilciclase e a agregação plaquetária. A dose de ataque varia de acordo com o 
tipo de SCA, idade do paciente e terapia de reperfusão escolhida:
SCA/Dor torácica na EM 27
💡 Anticoagulantes
A escolha e o momento do anticoagulante são determinados por estratégia de 
tratamento (abordagem invasiva ou conservadora), gravidade da apresentação clínica 
e particularidades de cada serviço. Nos pacientes com proposta de tratamento 
conservador inicial, recomenda-se o uso preferencial de enoxaparina, a qual não 
deve ser administrada em pacientes com clearance de creatinina < 15mL/min.
Nos pacientes alocados para estratégia invasiva, existe a opção de uso da 
enoxaparina e HNF. No subgrupo de pacientes de muito alto risco, com proposta de 
cateterismo imediato, apesar da semelhante eficácia da enoxaparina e HNF, a escolha 
da HNF iniciada, preferencialmente, na sala de cateterismo, pode reduzir a chance 
da ocorrência de transição de enoxaparina para HNF (cross over ) e o conhecido maior 
risco hemorrágico dessa prática.
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Estratégia de reperfusão
A terapia de reperfusão é obrigatória para todos os pacientes que se apresentam com 
dor torácica (ou equivalente anginoso) e:
Supra ST persistente em duas ou mais derivações contíguas;
BRE novo/presumidamente novo;
SCA sem supra de alto risco: infra difuso + supra de aVR, dor anginosa refratária à 
terapia anti-isquêmica otimizada (somente angioplastia primária);
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💡 Terapia trombolítica
Está indicada para todos os pacientes que apresentam supra de ST associado a dor 
torácica com menos de 12 horas de duração. As atuais diretrizes recomendam que 
seja realizado o cateterismo entre 2-24 horas após o término do trombolítico, ao 
que se denomina terapia fármaco-invasiva.
Todos os trombolíticos atuam na ativação do sistema trombolítico endógeno, 
transformando plasminogênio em plasmina. Uma vez formada, a plasmina atua 
degradando a rede de fibrina, dissolvendo o trombo e restabelecendo o fluxo coronário. 
Atualmente, é difícil de se encontrar a estreptoquinase (SK) no mercado mundial. No 
Brasil, são disponíveis os seguintes trombolíticos:
Alteplase (t-PA): sua posologia depende do peso e da duração dos sintomas
SCA/Dor torácica na EM 30
Tenecteplase (TNK): Por possuir meia-vida mais longa, sua infusão se faz através 
de bolus único de 5-10s. Não pode ser feita em SG, pois precipita e perde sua 
ação. Sua posologia varia de acordo com o peso e a idade:
SCA/Dor torácica na EM 31
Nos idosos > 75 anos faz-se somente metade da dose.
Segurança dos trombolíticos: As complicações sérias com trombolíticos são raras, 
desde que respeitadas as doses e as contraindicações. A taxa de AVC 
hemorrágico varia de 0,54% (com TNK).
Cuidados peritrombólise: paciente deve permanecer sob monitorização 
hemodinâmica contínua, com verificação dos sinais vitais e novo ECG a cada 30 
minutos, após trombólise, para avaliar critérios de reperfusão. Devem ser evitados 
procedimentos invasivos dentro de 24 horas, sobretudo dentro das primeiras seis 
horas após o término do trombolítico, tais como: cateterização venosa central ou 
punção arterial; sondagem vesical; sondagem nasoenteral ou nasogástrica.
CI: 
SCA/Dor torácica na EM 32
Angioplastia de resgate: Quando não se alcançam os critérios de reperfusão, 
verificados após 90 minutos do início do trombolítico (melhora súbita da dor, regressão 
superior a 50% do supra, pico precoce de MNM e/ou arritmias de reperfusão (RIVA, 
BAVT)), está indicada a ICP de resgate, que idealmente deve ser realizada em até 90 
minutos.
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