Medicina Interna III - Resumo Gastroenterologia (Hugo Faver) 2017 1

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GASTROENTEROLOGIA 
 
 
 
HUGO MONTEIRO FAVER 
MEDICINA 
2017.1 
 
MEDICINA UFRJ – 7º PERÍODO – MEDICINA INTERNA III – GASTROENTEROLOGIA | HUGO MONTEIRO FAVER 1 
 
SUMÁRIO 
AULA 1 – DISFAGIAS ....................................................................................................................... 2 
AULA 2 – GASTRITES, ÚLCERAS PÉPTICAS E DISPEPSIA ................................................................... 9 
AULA 3 – DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO ................................................................... 17 
AULA 4 – HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS ................................................................................. 19 
AULA 5 – CÂNCER ESOFÁGICO E GÁSTRICO .................................................................................. 29 
AULA 8 – CÂNCER COLORRETAL ................................................................................................... 36 
AULA 10 – DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS ........................................................................ 38 
AULA 16 – CÂNCER PANCREÁTICO ................................................................................................ 44 
AULA 17 – PANCREATITE AGUDA .................................................................................................. 46 
AULA 18 – PANCREATITE CRÔNICA ............................................................................................... 51 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 1 – DISFAGIAS 
O aparato corporal que utilizamos para a deglutição consiste em faringe, esfíncter esofágico superior (cricofaríngeo/EES), 
corpo do esôfago e esfíncter esofágico inferior (EEI). O terço superior do esôfago e as estruturas relacionadas adjacentes 
contam com musculatura esquelética em sua composição, enquanto os dois terços inferiores utilizam de musculatura lisa. 
Esses elementos atuam unidos para que a deglutição ocorra de maneira apropriada e o alimento consiga deixa a boca e atingir 
o estômago. Qualquer tipo de obstrução física ou acometimento motor pode fazer com que esse processo seja prejudicado. 
A história que o paciente traz vai sugerir a causa em cerca de 80% das vezes. O exame físico pode não ajudar muito, sendo 
que os principais achados que podem contribuir para a causa etiológica da disfagia são: 
 Linfadenopatias cervicais ou supraclaviculares, nos levando a pensar em metástases. 
 Aumento do volume cervical, originado por grandes divertículos faríngeos ou tireomegalia. 
 Tempo de deglutição prolongado – é contado o tempo a partir do ato de deglutição até o som do bolo de líquido e ar 
entrando no estômago, o que normalmente ocorre em menos de 12 segundos. A ausculta é feita com o 
posicionamento do estetoscópio sobre o epigástrio. 
Indo ao assunto específico, a disfagia consiste em dificuldade de deglutir. Essa condição se caracteriza pelo impedimento ou 
dificuldade de transportar alimentos sólidos, pastosos ou líquidos da faringe para o estômago. 
Obs.: a disfagia não deve ser confundida com a sensação de globo, uma sensação de ter uma bola na garganta, que ocorre sem 
trazer problemas à deglutição e, na maioria das vezes, ocorre simultaneamente com um fator emocional. 
Além disso, também podemos destacar alguns sintomas característicos das doenças do esôfago, como: 
 Disfagia; 
 Dor torácica (diagnóstico diferencial com angina pectoris); 
 Pirose; 
 Regurgitação (que é diferente de vômito: esse consiste na expulsão do material que estava no estômago/intestino, 
enquanto a regurgitação é a expulsão dos alimentos que estavam no esôfago). 
COMPLICAÇÕES 
A disfagia pode fazer com que haja mais frequentemente a broncoaspiração de material ingerido, secreções orais ou ambos. A 
broncoaspiração pode causar pneumonia aguda, enquanto a broncoaspiração recorrente pode originar uma doença pulmonar 
crônica. Mais do que isso, a disfagia prolongada pode levar à alimentação inadequada e, com isso, ao emagrecimento. 
ETIOLOGIA 
Classificamos a disfagia em orofaríngea (de transmissão) ou esofágica (de transporte), ambas podendo apresentar causas 
orgânicas ou funcionais. 
1. DISFAGIA OROFARÍNGEA (DOF) ou DE TRANSMISSÃO 
Ocorre quando a dificuldade acontece de direcionar o alimento da orofaringe para o esôfago. É um acometimento que resulta 
de um funcionamento anormal do esôfago proximal. As principais queixas e manifestações dos pacientes são: 
 Dificuldade para iniciar a deglutição ou de engolir o alimento; 
 Regurgitação nasal do alimento; 
 Tosse por broncoaspiração do alimento; 
 Engasgo; 
 Refeições longas; 
 A voz se tornou anasalada nos últimos tempos (indicativo de acúmulo de saliva nos seios da face); 
 Pneumonia e dispneia (indica que existe broncoaspiração de alimentos). 
 
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Com muita frequência, a DOF se manifesta em pacientes que passaram ou passam por algum evento de prejuízo neurológico 
ou muscular. Seguem as principais causas de DOF: 
Mecanismos Exemplos 
Neurológico (AVE e Parkinson são as mais frequentes 
causas de DOF) 
1. Acidente Vascular Encefálico (AVE); 
2. Doença de Parkinson; 
3. Esclerose Múltipla; 
4. Alguns distúrbios do neurônio motor (ELA, por 
exemplo); 
5. Poliomielite bulbar. 
Muscular 
1. Miastenia Gravis; 
2. Dermatomiosite; 
3. Distrofia muscular. 
Orgânicas (menos comuns em DOF) 
1. Tumores; 
2. Estenoses; 
3. Divertículo de Zenker; 
4. Compressões extrínsecas. 
 
2. DISFAGIA ESOFÁGICA ou DE TRANSPORTE 
Nesse caso, consiste em dificuldade da passagem do esôfago para o estômago, ocorrendo mais comumente de causa motora, 
embora também possa acontecer por distúrbios obstrutivos. Ocorre dificilmente em pacientes com mais de 50 anos de idade, 
alcançando uma porcentagem em torno de 10%. Principais etiologias: 
Mecanismos Exemplos 
Distúrbios de Motilidade (acalásia e espasmo difuso do 
esofágico são as causas mais comuns desse tipo de disfagia). 
1. Acalásia; 
2. Espasmo difuso esofágico; 
3. Esclerodermia (síndrome CREST). 
Obstrução Mecânica/Orgânica 
1. Estenoses pépticas (causadas por doença do refluxo 
gastroesofágico); 
2. Câncer de esôfago (escamoso* e epidermoide); 
3. Anéis do esôfago distal ou Anel de Schatzki (pode 
ser congênito); 
4. Compressão extrínseca (por exemplo por aumento 
do átrio esquerdo, aneurisma de aorta, etc.); 
5. Ingestão de soda cáustica. 
 
* O câncer escamoso de esôfago, na esofagografia, apresenta um achado clássico chamado de Sinal do Degrau. 
AVALIAÇAO 
1. HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL (HDA) 
Aqui, devemos perguntar qual é a duração dos sintomas e como foi o seu modo de início. É de suma importância que também 
questionemos quais são os tipos de alimentos que o doente tem dificuldade de deglutir (sólido, pastoso, líquido) e onde, no 
aparato orofaríngeo-esofagiano, ele sente que o seu problema está localizado. As preocupações que devemos incluir nas 
perguntas são: 
 A disfagia ocorre para sólidos, pastosos e líquidos? 
 A comida sai pelo nariz? 
 Você baba? (Quadro típico de AVE) 
 Tem vazamento de comida pela boca? 
 Tosse ou engasga enquanto come? 
 
 
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2. REVISÃO DOS SINTOMAS 
Devemos procurar por sintomas neuromusculares, digestivos e doenças do tecido conjuntivo que sugiram a etiologia dessa 
disfagia. Os principais sintomas neuromusculares que devemos procurar são fraqueza, fatigabilidade fácil, distúrbio de marcha 
ou equilíbrio, tremores e dificuldades de fala. 
Já os digestivos são aqueles que nos façam pensar em doença do 
refluxo gastroesofágico (DRGE), como azia ou outros 
desconfortos no tórax. 
Para as doenças de tecido conjuntivo, optamos pelo 
questionamento de doresmusculares e articulações, fenômeno de 
Raynaud (o que fala a favor de dermatomiosite ou esclerodermia) e 
alterações cutâneas, como erupções cutâneas particularmente nas 
articulações dos dedos (pápulas de Gottron para a 
dermatomiosite), inchaço, espessamento. 
 
 
3. EXAME FÍSICO 
Como já dissemos, a busca vai se basear nos aspectos neuromusculares, digestivos e de tecidos conjuntivos. Nesse caso, um 
exame neurológico completo é essencial, com atenção a qualquer tremor de repouso (Parkinson), aos nervos cranianos e à 
força muscular. Marcha e equilíbrio também devem ser testados. Os pacientes que relatam cansaço fácil devem ser observados 
realizando uma ação repetitiva, como piscar os olhos e contar em voz alta, para verificar se há diminuição rápido do 
desempenho (Miastenia Gravis). O pescoço é avaliado em busca de massas, tireomegalia, linfadenopatias ou outros. 
4. BANDEIRAS VERMELHAS 
Qualquer tipo de disfagia é preocupante, mas alguns achados são mais urgentes de serem investigados. São eles: 
 Sintomas de obstrução completa (babar, incapacidade engolir qualquer coisa, inclusive água); 
 Disfagia que resulta em perda de peso; 
 Déficit neurológico de origem recente, especialmente qualquer fraqueza objetiva. 
 
5. INTERPRETAÇÃO DOS ACHADOS 
A disfagia que começa a ocorrer juntamente a um evento neurológico recente, muito provavelmente tem a mesma etiologia 
desse evento. Entretanto, o doente que apresenta um distúrbio neurológico de longa data e começa a apresentar disfagia, 
pode ter outro fator (que não a sua doença de base) como causa desse quadro. 
A disfagia para sólidos, quando sozinha, fala bastante a favor de obstrução mecânica. Todavia, quando a disfagia para sólidos é 
acompanhada com os líquidos, o problema se torna inespecífico. 
O paciente que baba, que tem regurgitação nasal e apresenta vazamentos de alimentos pela boca provavelmente sofre de uma 
disfagia orofaríngea (ou de transmissão). O represamento ou regurgitação de uma pequena quantidade de alimentos em uma 
compressão lateral do esôfago é praticamente diagnóstico de divertículo de faringe, como o de Zenker. Esse divertículo 
comumente se apresenta em pessoas com mais de 60 anos e que sofrem de halitose. 
- Videofluoroscopia da deglutição demonstrando a presença de um Divertículo de Zenker: 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/cf/ZenkerSchraeg.gif/220px-ZenkerSchraeg.gif 
O doente que diz que está entalado (adesão do alimento à porção inferior do esôfago), nos sugere pela procura de uma disfagia 
esofágica. 
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/cf/ZenkerSchraeg.gif/220px-ZenkerSchraeg.gif
 
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Obs.: é importante distinguirmos a queixa do paciente: entalado é diferente de engasgado. O engasgo, normalmente, vem 
junto com a queixa da tosse, que, por sua vez, nos lembra da disfagia orofaríngea, que é diferente da esofágica. Essa última 
conta com o engasgo como parte dos seus achados clínicos. 
Ainda falando sobre disfagia esofágica (ou de transporte), algumas interpretações nos ajudam a direcionar o raciocínio. Quando 
encontramos um paciente que apresenta uma disfagia progressiva (sólido  pastoso  líquido), com perda de peso e 
durações variáveis, é importante que liguemos esse caso a uma etiologia orgânica. Entretanto, quando o indivíduo se 
apresenta com uma disfagia de longa duração, iniciando tanto para sólidos quanto para líquidos, com um bom estado geral, o 
mais provável é que a etiologia seja funcional/motora. 
Embora a sensibilidade e a especificidade desses achados não possam garantir o diagnóstico, é possível, sim, que eles nos 
apontem para uma melhor investigação. Segue uma tabela com as principais etiologias e os principais sinais e sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Achados Possível Causa 
1. Tremor; 
2. Ataxia; 
3. Distúrbio do Equilíbrio. 
Doença de Parkinson. 
1. Fatigabilidade focal fácil (particularmente dos 
músculos faciais). 
Miastenia Gravis. 
1. Fasciculação muscular; 
2. Emagrecimento; 
3. Fraqueza. 
Doença do neurônio motor / Miopatia 
1. Disfagia constante e rapidamente progressiva; 
2. Sem achados neurológicos. 
Obstrução esofágica, possivelmente câncer. 
1. Sintomas de DRGE. Estenose péptica. 
1. Disfagia intermitente. Anel inferior do esôfago / Espasmo esofágico. 
1. Disfagia para sólidos e líquidos de progressão lenta 
(meses a anos), às vezes com regurgitação noturna. 
Acalasia. 
1. Massa cervical; 
2. Tireomegalia. 
Compressão Extrínseca. 
1. Exantema eritematoso escuro; 
2. Sensibilidade Muscular; 
3. Fenômeno de Reynaud; 
4. Pápulas de Gottron. 
Dermatomiosite. 
1. Fenômeno de Raynaud; 
2. Artralgias; 
3. Pele espessada; 
4. Esclerodactilia. 
Síndrome CREST (Esclerodermia). 
 
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Considerações sobre as doenças acima. 
 Anel inferior de esôfago ou Anel de Schatzki: 
É um estreitamento de esôfago distal, provavelmente congênito, que produz a aparência de um estreitamento anelar do 
esôfago. Esses anéis causam disfagia intermitente para sólidos. Pode começar a incomodar em qualquer idade, entretanto, 
dificilmente aparece depois dos 25 anos. Sua principal característica é exatamente ser intermitente, piorando com a ingestão 
de pão seco e carne (o que faz com que esse quadro receba o nome de síndrome da churrascaria). Para estreitamentos não tão 
graves, sugerir ao paciente que intensifique a mastigação já pode ser o suficiente. Por outro lado, em casos mais raros, a 
dilatação por endoscopia é a melhor solução. Cirurgias são raramente necessárias. 
 
 
 
 Acalásia: 
 
 
Doença que ocorre pela perda das células ganglionares existentes no plexo mioentérico do esôfago. 
Sob o ponto de vista funcional, os neurônios inibitórios são responsáveis pelo relaxamento do EEI 
durante a deglutição e pela propagação do peristaltismo posteriormente. Logo, a ausência desses 
neurônios faz com que o relaxamento do EEI e o peristaltismo se tornem inexistentes ou dificultados. 
A cronicidade da doença leva a uma deformação sigmoidea do esôfago, podendo gerar o que é 
conhecido como megaesôfago. O diagnóstico diferencial inclui espasmo esofágico difuso, doença de 
Chagas e pseudoacalasia. A acalásia chagásica costuma levar ao megaesôfago a partir de 10, 20 ou 
mais anos da exposição ao Trypanosoma cruzi. 
 
 
 
 
EXAMES 
1. DISFAGIA OROFARÍNGEA ou DE TRANSMISSÃO 
O exame padrão-ouro para o diagnóstico da DOF é a videofluoroscopia da deglutição. É um tipo de exame que pode ser visto 
e revisto por várias vezes por ser dinâmico, além de também demonstrar possíveis aspirações pulmonares. Além disso, embora 
um pouco menos eficiente nesse caso do que a videofluoroscopia, também é possível realizar esofagografia e endoscopia 
digestiva alta (ou nasoendoscopia). A EDA é capaz de identificar ou excluir a presença de lesões orgânicas malignas através de 
biópsia. 
2. DISFAGIA ESOFÁGICA ou DE TRANSPORTE 
Nesse caso, o primeiro método a ser utilizado é a esofagografia, principalmente nos casos de suspeita de doenças mecânicas, 
como a acalásia. A videofluoroscopia de deglutição também pode ser utilizada, mas é preterida nessas situações. Lembrando da 
necessidade de se realizar EDA para excluir neoplasias malignas. Finalmente, podemos mencionar a utilização da 
esofagomanometria, um exame que estuda a motilidade esofágica, sendo, logo, essencial em distúrbios em que o peristaltismo 
e a motilidade esofagiana em si possam estar prejudicados. A esofagomanometria é o exame que consegue diagnosticar o 
 
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espasmo difuso esofagiano (em 10-20% das vezes, esse espasmo pode levar a uma alteração da morfologia esofagiana, 
originando um aspecto de esôfago em saca-rolhas).TRATAMENTO 
O tratamento é direcionado para a causa específica da disfagia, alguns sendo basicamente clínicos e outros cirúrgicos. 
1. DISFAGIA OROFARÍNGEA ou DE TRANSMISSÃO 
No caso da DOF, os tratamentos clínicos são aqueles direcionados para a terapia da doença de base que leva ao quadro da 
disfagia. Exemplos são: miastenia gravis, doença de Parkinson, hipertireoidismo. Por outro lado, doenças orgânicas pedem por 
dilatações endoscópicas ou cirurgias em casos mais raros. Exemplos que podem ser tratados por ambas condutas (dependendo 
da gravidade) são os anéis inferiores do esôfago, as membranas esofagianas e as estenoses. 
No caso de doenças funcionais como o AVE, um tratamento agudo pode ser a colocação de uma sonda nasogástrica e 
hidratação venosa. Caso o quadro se cronifique, pode ser indicada uma gastrostomia (fístula gástrica para introdução de 
alimentos ou esvaziamento gástrico), além da necessidade de mudança na dieta e um acompanhamento multidisciplinar, 
contando principalmente com fonoaudiólogos. 
Tanto tumores quanto o divertículo de Zenker são tratados somente do ponto de vista cirúrgico. 
2. DISFAGIA ESOFÁGICA ou DE TRANSPORTE 
A maioria das causas de disfagia esofágica é efetivamente tratada com dilatação esofágica por via endoscópica com a utilização 
de um balão. Eventuais quadros de câncer ou acalásia são tratados cirurgicamente, embora as técnicas endoscópicas também 
possam ser úteis do ponto de vista paliativo. 
PONTOS-CHAVE 
 Todo paciente com queixa de disfagia esofágica deve ser submetido a uma EDA para afastar câncer; 
 O tratamento é voltado para a causa; 
 Estado dos dentes e prótese mal ajustada (possível causa de pneumonia); 
 Xerostomia – favorece a disfagia em si pela diminuição da produção de saliva; 
 Estado nutricional – atentar ao emagrecimento dos pacientes; 
 Modificação da dieta para auxiliar a deglutição. 
 
 
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QUESTÕES DE PROVAS ANTIGAS 
1. Em relação à disfagia de transporte funcional assinale a afirmativa correta (APARECEU DUAS VEZES): 
a. Localiza-se sempre na região inferior do esterno; 
b. A manometria é o método que confirma o diagnóstico. 
c. A videofluoroscopia da deglutição é o padrão-ouro para investigação. 
d. A causa mais frequente são os divertículos do esôfago torácico. 
Corrigindo as erradas: 
Letra a: Apesar de o doente, muitas vezes, conseguir dizer em que localização ele sente o “entalo”, nem sempre ele vai 
ocorrer na região inferior do esterno. 
Letra c: Esse método é a melhor forma de investigação para disfagias de transferência, possibilitando a visualização por 
diversas vezes das etapas da deglutição. Além disso, a questão pede o diagnóstico para transporte funcional, o que nos leva a 
pensar em motilidade, o que é melhor percebido pela esofagomanometria. 
Letra d: Em termos de transporte funcional, os divertículos do esôfago torácico não são as causas mais comuns de disfagia. 
Homem de 42 anos, casado, natural do ES, arquiteto, há três anos iniciou disfagia baixa para sólidos e líquidos, intermitente , 
não progressiva, às vezes acompanhada de dor retroesternal e regurgitação alimentar. Refere ainda pirose episódica. Sem 
sintomas noturnos. Hábitos intestinais normais. Faz uso de Ranitidina 300 mg/dia e em seguida omeprazol 20 mg/dia com 
alívio parcial dos sintomas. Endoscopia recente revelou ausência de lesão orgânica no esôfago. Foi submetido a uma 
esofagomanometria que demonstrou “relaxamento incompleto do EEI e contrações simultâneas de baixa amplitude de corpo 
esofagiano”. (APARECEU DUAS VEZES) 
 
1. O diagnóstico mais provável nesse caso é: 
a. Espasmo esofagiano difuso; 
b. Esôfago em quebra-nozes; 
c. Acalásia; 
d. Motilidade esofagiana ineficaz. 
 
2. A melhor conduta para o diagnóstico é: 
a. Encaminhar o paciente para cirurgia; 
b. Realizar esofagografia convencional; 
c. Realizar cintilografia dinâmica do esôfago; 
d. Tratar com inibidores de bomba de prótons. 
 
3. Em relação à disfagia de transferência, assinale a afirmativa correta: 
a. Significa passagem de transferência do alimento pelo esôfago. 
b. A causa mais comum é a doença de Chagas. 
c. A manometria é a melhor forma de diagnóstico. 
d. A videofluoroscopia é o padrão-ouro para diagnóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
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AULA 2 – GASTRITES, ÚLCERAS PÉPTICAS E DISPEPSIA 
VISÃO GERAL DA SECREÇÃO ÁCIDA 
O ácido clorídrico é secretado pelas células parietais nos dois terços proximais (corpo) do estômago. O pH ácido que se cria 
no estômago com a liberação do suco gástrico fornece um ambiente ideal para que a pepsina consiga atuar adequadamente. 
Além disso, o baixo pH gástrico também faz com que haja secreção de bicarbonato pelo pâncreas, o que promove a 
neutralização do ácido proveniente do estômago quando o bolo alimentar já alcança o duodeno. 
De forma resumida, a secreção gástrica de ácido funciona da seguinte forma, iniciando-se pela alimentação: a partir da visão, 
do cheiro ou do gosto da comida, células G (localizadas no antro gástrico) promovem a liberação de gastrina no ambiente 
estomacal. A atuação da gastrina se dá com a ativação de células enterocromafins no corpo gástrico. Essas células liberam 
histamina, uma substância que atua nas células parietais (ou oxínticas), que, finalmente, trabalham secretando ácido clorídrico. 
Com a queda do pH originada pela liberação do ácido, células D (antrais) são estimuladas a secretarem somatostatina, a qual 
inibe a liberação de gastrina (feedback negativo). 
A produção ácida gástrica se mantém praticamente durante toda a vida. Aos 2 anos de idade, um bebê já produz os mesmos 
níveis de um adulto. Isso pode diminuir com alguns idosos, principalmente aqueles que sofrem de gastrite crônica. 
Normalmente, a mucosa gástrica é protegida por diversos mecanismos: 
 Produção de muco e HCO3 pela mucosa, que cria uma diferença de pH entre a luz gástrica (pH baixo) e a mucosa 
gástrica (pH neutro). Dessa forma, o muco funciona como uma barreira que tenta impedir a difusão de ácido e de 
pepsina. 
 Células epiteliais removem o excesso de íons hidrogênio (H+) por via de transporte transmembrana. Essas células se 
formam de maneira bem justaposta, o que evita a passagem retrógada desses íons. 
 Vários fatores de crescimento (como o fator de crescimento epidérmico, fator 1 de crescimento semelhante à insulina) 
e as prostaglandinas têm sido ligados à reparação da mucosa e à manutenção de sua integridade. 
Alguns fatores interferem na defesa e predispõem a gastrite e a doença ulcerosa péptica, especialmente AINEs e infecção por 
H. pylori. 
Os AINEs atuam a partir da inibição da produção de prostaglandina mediante bloqueio da enzima COX. Feito isso, a produção 
de muco, o fluxo sanguíneo gástrico, a produção de HCO3 e a replicação celular se tornam diminuídos. Entretanto, como a 
produção de prostaglandinas gástricas envolve a COX1, AINEs seletivo para COX2 causam menos efeitos adversos gástricos 
do que outros AINEs. 
INFECÇÃO POR Helicobacter pylori 
A infecção pelo H. pylori pode causar gastrite, doença ulcerosa péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico de baixo 
grau. A infecção pode ser assintomática ou levar a vários graus de dispepsia. O diagnóstico é feito por teste respiratório com 
uréia e testes com biópsias gástricas obtidas por endoscopia. O tratamento é feito com IBP associado a dois antibióticos. 
H. pylori é um microrganismo Gram-negativo, espiralado, que se adaptou à vida em ambientes ácidos. Nos países em 
desenvolvimento, ele geralmente é adquirido durante a infância, sendo um comum causador de gastrites crônicas. Nos EUA, a 
infecção acontece mais em idosos (50% infectados), sendo incomum nas crianças. 
O microrganismo tem sido cultivado em fezes, saliva e placas dentárias, sugerindo uma transmissãooral-oral ou fecal-oral. As 
infecções têm sido mais frequentes em famílias e em residentes de instituições de abrigo. Enfermeiras e gastroenterologistas 
também parecem estar sob maior risco. 
1. FISIOPATOLOGIA 
 
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Primeiramente, as consequências da infecção por esse patógeno variam de acordo com a sua localização no estômago. A 
infecção predominantemente antral, provavelmente pela inibição de somatostatina, faz com que mais gastrina seja secretada. 
Com isso, a hipersecreção de ácido predispõe a úlceras pré-pilóricas e duodenais. A infecção que ocorre no corpo causa 
atrofia gástrica e produção ácida diminuída. Dessa forma, pacientes com gastrite predominante no corpo do estômago são 
predispostos a úlcera e a adenocarcinoma gástricos. Finalmente, vários pacientes infectados pelo H. pylori não apresentam 
qualquer manifestação clínica. 
É importante salientar que esse microrganismo é produtor de amônia e é exatamente por isso que ele consegue sobreviver em 
um ambiente ácido, já que a amônia consegue neutralizar parte dessa reação. Ademais, citotoxinas e enzimas mucolíticas 
(como protease e lipase bacterianas) produzidas por essa bactéria podem participar do dano à mucosa e da subsequente 
ulcerogênese. 
Por fim, os pacientes infectados têm 3 a 6 vezes mais chances de desenvolver um câncer gástrico. A infecção por H. pylori 
está associada ao adenocarcinoma do tipo intestinal de corpo e antro gástricos, mas não ao carcinoma da cárdia. Outras 
doenças malignas incluem o MALT e um tumor das células B monoclonalmente restrito. 
2. DIAGNÓSTICO 
 
 Para diagnóstico inicial: testes sorológicos; 
 Para confirmação da cura: teste respiratório com ureia ou teste de antígeno fecal. 
Testes diferentes são realizados para diagnóstico e para depois do tratamento. 
A investigação de pacientes assintomáticos não é realizada; ela só acontece quando se tem suspeita de doença ulcerosa 
péptica e/ou gastrite. A pesquisa após o tratamento é tipicamente feita para se confirmar erradicação do microrganismo. 
2.1 TESTES NÃO INVASIVOS 
Testes sorológicos, em que são pesquisados anticorpos contra H. pylori, podem ser feitos em laboratórios ou mesmo no 
consultório, apresentando sensibilidade e especificidade acima de 85%. Entretanto, esses exames não costumam ser usados 
depois do tratamento, ou seja, para controle de cura. Isso porque esses testes podem permanecer positivos por até 12 meses 
após o tratamento, mesmo já havendo a cura. 
Os testes respiratórios com ureia usam uma dose de ureia marcada com 13C ou 14C. Em um paciente infectado, o 
microrganismo metaboliza a ureia, libera CO2 marcado e este é exalado, podendo ser medido em amostras do ar expirado 
obtidas 20 a 30 min após a ingestão de ureia. Sensibilidade e especificidade são superiores a 90%. Esse teste, sim, é indicado 
para controle de cura, sendo bastante adequado e utilizado nesse sentido após o tratamento. Os possíveis falso-negativos 
aparecem quando há uso concomitante de antibióticos ou IBP. Dessa forma, como tratamento para infecção por H. pylori 
envolve antibióticos e IBP, o teste respiratório com ureia só é realizado em 4 semanas ou mais depois de retirado o antibiótico 
e 1 semana após terapia com IBP. Bloqueadores H2 não afetam o teste. 
O teste do antígeno fecal parece ter sensibilidade e especificidade semelhantes ao da ureia, especialmente para diagnóstico 
inicial. Geralmente realiza-se em ambiente ambulatorial. 
2.2 TESTES INVASIVOS 
A gastroscopia é usada para se obter amostrar por biópsias da mucosa, para TRU ou análise histológica. A endoscopia não é 
recomendada exclusivamente para o diagnóstico de H. pylori; preferem-se testes não invasivos, a menos que a endoscopia 
seja indicada por outros motivos. 
O TRU, em que a presença de uréase bacteriana causa mudança de cor em meio especial, é o método diagnóstico de escolha 
em amostras teciduais. A análise histológica das amostras de biópsia deve ser feita em pacientes com resultados negativos do 
TRU, mas com achados clínicos suspeitos, uso recente de antibióticos ou tratamento com IBP. Juntos, TRU e histopatologia 
têm sensibilidade e especificidade superiores a 90%. 
3. TRATAMENTO 
 
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 Antibióticos (diversos regimes) associados a um inibidor da bomba de prótons (IBP) 
Em pacientes com complicações (gastrite, úlcera ou câncer), o microrganismo deve ser erradicado. A erradicação do H. pylori 
pode até curar alguns linfomas MALT, mas não outras malignidades associadas a esse patógeno. Já o tratamento em indivíduos 
assintomáticos é controverso, mas a associação da bactéria com o desenvolvimento de câncer tem falado a favor da sua 
erradicação. 
Os fármacos de escolha são antibióticos associado com IBP. Os IBP atuam suprimindo o H. pylori e o pH intragástrico se 
torna aumentado justamente pelo seu uso. Isso pode aumentar a eficácia e a concentração dos antibióticos, criando um 
ambiente hostil para a bactéria. Dessa forma, o tratamento tríplice é recomendado: 
I. Omeprazol (20 mg, VO, 2x/dia) ou lansoprazol (30 mg, VO, 2x/dia); 
II. Claritromicina (500 mg, 2x/dia); 
III. Amoxicilina (1g, 2x/dia) ou, para pacientes alérgico a penicilina, usar Metronidazol (500 mg, 2x/dia). 
Esse tratamento deve ser feito por 14 dias, havendo taxa de cura da infecção em mais de 95% dos casos. 
 
Existe também uma terapia quádrupla que também é eficaz, mas mais incômoda: 
I. Omeprazol (20 mg, VO, 2x/dia); 
II. Tetraciclina (500 mg); 
III. Subcitrato ou Subsalicilato de bismuto (525 mg, 4x/dia); 
IV. Metronidazol (500 mg, 3x/dia). 
Obs.: os pacientes infectados com úlcera gástrica ou duodenal necessitam de continuação da supressão ácida por, pelo menos, 
4 semanas. 
GASTRITE 
A gastrite consiste na inflamação da mucosa gástrica causada por várias condições, incluindo infecções (H. pylori), fármacos 
(AINEs e álcool), estresse e fenômenos autoimunes (gastrite atrófica). Muitos casos são assintomáticos, mas, em alguns deles, 
pode haver queixa de dispepsia e sangramento gastrintestinal. O diagnóstico é endoscópico. O tratamento é dirigido à causa 
base, mas geralmente inclui supressão ácida (IBP) e, quando associada a H. pylori, antibióticos. 
Nesse sentido, a gastrite é classificada como erosiva e não erosiva de acordo com a lesão desenvolvida na mucosa. É também 
classificada de acordo com a sua localização (cárdia, antro, corpo) e da histologia, de acordo com o tipo de célula inflamatória 
presente. Entretanto, há um alto grau de sobreposição de todas as classificações, fazendo com que nenhum esquema de 
classificação corresponda perfeitamente à fisiopatologia. 
A gastrite aguda é caracterizada por infiltrado de polimorfonucleados da mucosa de antro e corpo. Já a gastrite crônica implica 
algum grau de metaplasia e atrofia (com perda da função da mucosa). Com frequência, envolve o antro (com consequente 
perda de células G e, com isso, menos produção de gastrina) ou o corpo (com perda de células parietais, provocando produção 
reduzida de ácida, pepsina e fator intrínseco da vitamina B12). 
1. GASTRITE EROSIVA 
A gastrite erosiva é a erosão da mucosa gástrica por falhas na defesa da própria mucosa. Ela é tipicamente aguda, podendo 
aparecer sangramentos, entretanto, há manifestações subagudas e crônicas com pouco ou nenhum sintoma. O diagnóstico é 
feito através de endoscopia. O tratamento é de suporte e consiste na remoção da causa base. 
As causas de gastrite erosiva incluem álcool, AINEs, estresse e, com menor frequência, radiação, infecção viral 
(citomegalovírus), lesão vascular e trauma direto (como por sonda nasogástrica). Erosões profundas, úlceras e perfurações 
 
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podem ser desenvolvidas em casosmais graves ou quando não há tratamento. As lesões classicamente ocorrem no corpo, mas 
o antro pode também estar envolvido. 
A gastrite aguda por estresse é uma forma de gastrite erosiva, ocorrendo em cerca de 5% dos pacientes gravemente enfermos. 
A incidência aumenta com o tempo de internação em UTI e com o tempo em que o paciente não recebe dieta enteral. Isso 
porque pode haver hipoperfusão da mucosa gastrintestinal, provocando diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa. 
1.1 SINAIS E SINTOMAS 
Pacientes com gastrite erosiva leve podem ser assintomáticos, embora algumas queixas como dispepsia, náusea e vômitos 
possam aparecer. Com frequência, o primeiro sinal de uma gastrite erosiva fica por conta de hematêmese, melena ou sangue 
aspirado na sonda nasogástrica. O sangramento costuma ser leve ou moderado, mas pode ser maciço caso haja ulceração 
profunda, em particular na gastrite aguda por estresse. 
1.2 DIAGNÓSTICO 
Gastrites erosivas agudas ou crônicas são diagnosticadas endoscopicamente. 
1.3 TRATAMENTO 
 
 Para o sangramento: hemostasia endoscópica; 
 Para supressão ácida: IBP ou bloqueadores H2. 
Para gastrites mais leves, podem ser suficientes a remoção do agente causador e o uso de fármacos que visam diminuir a 
acidez gástrica. Já para os casos mais intensos, o sangramento é manuseado com administração de fluidos IV e transfusões 
sanguíneas (quando necessário). Após a estabilização hemodinâmica do paciente, a hemostasia endoscópica deve ser realizada. 
Em caso de insucesso, a gastrectomia total é feita como última opção para parar um sangramento maciço. 
1.4 PREVENÇÃO 
A profilaxia é visada principalmente para pacientes internados em UTI para que não desenvolvam gastrite aguda por estresse, 
principalmente aqueles com trauma na cabeça ou queimaduras extensas. A prevenção consiste em bloqueadores H2 por via IV, 
IBP ou antiácidos orais, para que se possa elevar o pH intragástrico acima de 4. A alimentação enteral precoce também pode 
diminuir o risco de ressangramento. 
A supressão ácida não é recomendada a pacientes em uso de AINE somente a menos que haja história de úlcera péptica. 
2. GASTRITE NÃO EROSIVA 
A gastrite não erosiva consiste em um conjunto de anormalidades histopatológicas que são, principalmente, o resultado da 
infecção por H. pylori. Muitos pacientes são assintomáticos. O diagnóstico é feito por endoscopia e o tratamento, quando 
necessário, é a erradicação do H. pylori e, por vezes, IBP. 
2.1 PATOLOGIA 
 
2.1.1 GASTRITE SUPERFICIAL 
Linfócitos e plasmócitos entremeados a neutrófilos representam o infiltrado inflamatório predominante. A inflamação, como diz 
o nome, é superficial e pode envolver antro, corpo ou ambos. Geralmente, não é acompanhada de atrofia ou metaplasia e sua 
prevalência aumenta com a idade. 
2.1.2 GASTRITE PROFUNDA 
A gastrite profunda, por outro lado, costuma ser sintomática, apresentado dispepsia inespecífica. O infiltrado, aqui, é 
predominante de mononucleares e de neutrófilos, que atingem toda mucosa até a muscular. Nesse tipo de gastrite, também é 
possível que encontremos gastrite superficial, além de atrofia glandular parcial e metaplasia. 
2.1.3 ATROFIA GÁSTRICA 
 
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A atrofia das glândulas gástricas pode se originar de uma gastrite, principalmente de uma gastrite crônica antral (conhecida 
como tipo B). Alguns pacientes com atrofia gástrica apresentam anticorpos contra células parietais, em geral em associação 
com gastrite de corpo (tipo A) e anemia perniciosa. 
Ao longo do desenvolvimento da atrofia, pode haver poucos ou nenhum sintoma. Mesmo com o uso da endoscopia, atrofias 
iniciais podem passar despercebidas, só sendo claramente vistas quando já evoluíram significativamente a ponto de ser possível 
identificar vasos sanguíneos de submucosa. Assim que a atrofia se completa, as secreções de ácido e pepsina diminuem e o 
fator intrínseco se perde, resultando em má absorção da vitamina B12. 
2.2 SINAIS E SINTOMAS 
Como a doença é não erosiva, é mais comum que não haja presença de sintomas. Entretanto, em casos de infecção por H. 
pylori, é possível que sintomas vagos, como dispepsia, possam aparecer. 
2.3 DIAGNÓSTICO 
 
 Endoscopia. 
Com frequência, o diagnóstico de gastrite não erosiva ocorre quando há intenção de se investigar outro achado no exame 
endoscópico. Assim, uma vez identificada a gastrite, a procura por H. pylori deve ser realizada. Testar pacientes sintomáticos 
não é recomendado. 
2.4 TRATAMENTO 
 
 Erradicação do H. pylori; 
 Algumas vezes, usar fármacos antiácidos. 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
Úlcera péptica consiste em uma erosão gástrica que penetra até a camada muscular da mucosa. Classicamente, ela ocorre no 
estômago (úlcera gástrica), mas pode também se apresentar nos primeiros centímetros do duodeno (úlcera duodenal). 
Praticamente todas as úlceras pépticas são causadas por H. pylori ou AINEs (esse último causa mais de 50% dos casos). Os 
sintomas consistem em dor epigástrica em queimação, que tipicamente é aliviada após a alimentação . O diagnóstico é feito por 
endoscopia e procura pela bactéria. O tratamento basicamente conta com IBP, erradicação da H. pylori (se presente) e 
abstenção do uso de AINEs. 
A diferença entre as úlceras e as erosões é a profundidade de cada lesão. As úlceras alcançam a muscular da mucosa, 
enquanto as erosões não o fazem. 
1. ETIOLOGIA 
Tanto H. pylori quanto os AINEs prejudicam a defesa da mucosa gástrica, fazendo com que a produção de muco seja 
dificultada ou que ele seja lesado. Isso torna a mucosa gástrica vulnerável ao ambiente ácido promovido pelas células 
estomacais. Para se ter uma ideia, a bactéria se encontra em 50 a 70% dos pacientes com úlcera duodenal e em 30 a 50% 
daqueles com úlceras gástricas. Deve-se ficar atento que o tratamento apropriado para o H. pylori seja feito, uma vez que 70% 
dos doentes tratados apenas com antiácidos apresentam recorrência, enquanto aqueles que fazem antibioticoterapia visando a 
erradicação do microrganismo reduzem sua taxa de recorrência para níveis próximos a 10%. 
O tabagismo é um forte fator de risco para o desenvolvimento das úlceras e, além disso, esse hábito faz com que o processo 
de cicatrização seja mais lento, facilitando possíveis recorrências da doença. O álcool, embora seja um forte estimulante ácido, 
não está ainda comprovado como um elemento correlacionado ao tempo de cicatrização. 
 
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2. SINAIS E SINTOMAS 
Os sintomas das úlceras dependem da sua localização. Muitos pacientes não apresentam queixas, principalmente os idosos. Já 
naqueles que as evidenciam, a dor é o carro chefe dos sintomas. Ela é geralmente localizada em epigástrio, em queimação, 
corrosão e, classicamente, melhora com a alimentação ou uso de antiácidos. Segue um curso crônico e recorrente. 
Em relação às úlceras gástricas, chegamos a uma doença em que as queixas não apresentam um padrão consistente de 
paciente para paciente – como, por exemplo, a alimentação pode piorar a dor ao invés de melhora-la. Isso é especialmente 
verdadeiro quando a úlcera se desenvolve no canal pilórico. Essa úlcera geralmente está associada a sintomas de obstrução 
(náuseas, distensão e vômitos) por edema e cicatrização da região. 
Já as dores das úlceras duodenais são queixas bem mais consistentes. Normalmente, o doente acorda sentindo a dor, mas, ao 
se alimentar, tem sua queixa aliviada, embora seja comum que ela recorre 2 a 3 horas depois da refeição. Nesse sentido, dor 
que acorda o doente no meio da noite é comum e bastante sugestiva de úlcera duodenal. 
3. DIAGNÓSTICO 
 
 Clínica; 
 Endoscopia; 
 Algumas vezes, níveis de gastrina. 
O diagnóstico é sugerido pela história clínica do paciente e confirmado pela endoscopia.Em geral, o tratamento empírico é 
realizado antes da confirmação endoscópica. Entretanto, o uso da endoscopia permite que se façam biópsias ou escovados para 
citologia gástrica e lesões esofágicas com o objetivo de diferenciar uma simples ulceração de um câncer gástrico ulcerado. O 
câncer gástrico tem sintomas semelhantes aos da úlcera e, por isso, deve ser descartado, principalmente nos doentes acima de 
45 anos, com perda de peso ou que referem sintomas intensos e/ou refratários. Além disso, a endoscopia também permite o 
diagnóstico de H. pylori, uma bactéria que deve ser erradicada para o tratamento adequado das úlceras. 
Os níveis de gastrina devem ser medidos quando se suspeita de tumor produtor de gastrina e a síndrome de Zollinger-Ellison 
(hipergastrinemia). A suspeição desses casos ocorre quando há múltiplas úlceras, quando são localizadas em locais atípicos 
(pós-bulbar) ou há recidiva mesmo com tratamento adequado. 
 
 
 
 
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4. COMPLICAÇÕES 
 
4.1 HEMORRAGIA 
A complicação mais comum da doença ulcerosa péptica é a hemorragia, que pode tanto ser leve quanto maciça. Os sintomas 
incluem hematêmese, hematoquezia, melena, fraqueza, hipotensão postural, síncope, sede e sudorese causadas pela perda de 
sangue. 
4.2 PENETRAÇÃO (PERFURAÇÃO BLOQUEADA) 
As úlceras pépticas podem penetrar as paredes do estômago e do duodeno. Quando a úlcera gástrica rompe a parede do 
estômago, mas, por ação das aderências dessa parede, não houver vazamento para a cavidade abdominal, chamamos isso de 
perfuração bloqueada. Isso também pode ocorrer no duodeno, só que, nesse caso, acometendo estruturas adjacentes (omento 
menor) ou outros órgãos (pâncreas, fígado). Com isso, a dor se torna intensa, persistente e, agora, referida em outros locais 
do abdome, como nas costas quando atinge o pâncreas. O diagnóstico pode ser feito por TC ou RNM. Finalmente, quando o 
tratamento proposto não gera cicatrização, a cirurgia é necessária. 
4.3 PERFURAÇÃO LIVRE 
Esse caso ocorre quando as úlceras não são mais bloqueadas por qualquer tipo de aderência, alcançando a cavidade 
abdominal. Em geral, elas estão localizadas na parede duodenal anterior ou, com menos frequência, no estômago. Assim, a 
apresentação do paciente vai ser de um abdome agudo. A dor desse paciente é súbita, intensa, iniciando no epigástrio e 
depois se espalhando por todo o abdome, especialmente em quadrante inferior direito. O paciente normalmente permanece 
deitado, uma vez que até a respiração profunda piora a dor. 
A palpação abdominal se torna dolorosa, há descompressão brusca, os músculos abdominais se tornam fortemente contraídos 
(abdome em tábua) e os ruídos hidroaéreos estão ausentes ou diminuídos. Pode haver evolução para choque, percebido por 
aumento da frequência cardíaca, diminuição da pressão arterial e do débito urinário. 
A maneira de se diagnosticar é pela radiografia. A forma preferida de se pedir é a radiografia de tórax, em que percebemos 
presença de ar livre na cavidade abdominal sob o diafragma (pneumoperitônio). Pacientes que apresentem dificuldades em ficar 
em pé para a radiografia de tórax, devem faze-la em decúbito lateral. Entretanto, vale salientar que a ausência de ar livre na 
radiografia não exclui o diagnóstico. 
Para o tratamento é necessária cirurgia imediata: quanto maior o tempo para inicia-la, pior o prognóstico. Caso haja 
contraindicação da cirurgia, é indicado fazer aspiração nasogástrica contínua e uso de antibióticos de largo espectro. 
4.4 OBSTRUÇÃO GÁSTRICA DISTAL 
A obstrução da porção distal do estômago acontece por fibrose, inflamação ou espasmo decorrentes da úlcera em atividade. 
Os sintomas incluem vômitos recorrentes em grandes quantidades, tendo uma apresentação mais comum ao final do dia e com 
frequência até 6h após a última refeição. Além disso, perda de apetite com persistência de distensão gástrica e sensação de 
plenitude estomacal após se alimentar sugerem obstrução gástrica distal. 
Caso a história do paciente seja parecida com o que acabamos de descrever (sugerindo obstrução), o exame físico, o aspirado 
gástrico ou a radiografia podem mostrar evidências de obstrução. A ausculta de um ruído que lembra um esguicho depois de 
6h da última refeição ou, ainda, uma aspiração gástrica de líquidos e resíduos alimentares acima de 200 ml após jejum de uma 
noite sugere retenção gástrica. 
4.5 RECORRÊNCIA 
As maiores causas de recorrência são aquelas em que não houve erradicação completa de H. pylori, uso de AINEs e 
tabagismo. Casos mais raros contam com gastrinoma (Zollinger-Ellison). 
4.6 CÂNCER GÁSTRICO 
Pacientes com úlceras associadas a H. pylori têm 3 a 6 vezes mais chance de desenvolverem processo canceroso gástrico. Não 
há risco aumentado de malignidade em úlceras de outra etiologia. 
 
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5. TRATAMENTO 
 
 Erradicação do H. pylori quando presente. 
 Fármacos supressores de ácidos. 
 
 
QUESTÕES DE PROVAS ANTIGAS 
Homem de 36 anos, solteiro, bancário, natural de SP, queixa-se de pirose e regurgitação ácida há vários anos controladas com 
antiácidos e dieta, que se tornaram diárias há 6 meses, inclusive acordando-o de madrugada. Apresenta também plenitude 
pós-prandial, má digestão e “entalos” ocasionais com alimentos sólidos acompanhados de desconforto retroesternal. 
Antecedentes: asma brônquica em uso de teofilina, Aeroflux e nebulização com Atrovent. Estava em uso há 2 semanas de 
anti-inflamatório não esteroide (AINE) e corticoide (Diprospan) para tratamento em lesão de menisco direito. Etilista social e 
tabagista 1 maço/dia desde os 16 anos. Foi submetido à endoscopia digestiva alta que revelou hérnia de hiato de 3 cm, 
gastrite endoscópica enantematosa de antro. 
1. O diagnóstico mais provável é: 
a. Dispepsia funcional. 
b. Gastrite por H. pylori. 
c. Doença do refluxo não erosiva. 
d. Gastrite por AINE. 
2. De acordo com seu diagnóstico, a melhor conduta a seguir é: 
a. Pesquisar H. pylori por teste respiratório. 
b. Tratar paciente com procinéticos. 
c. Realizar pHmetria esofagiana prolongada. 
d. Tratar o paciente com IBP. 
“Os testes respiratórios com ureia usam uma dose de ureia marcada com 13C ou 14C. Em um paciente infectado, o 
microrganismo metaboliza a ureia, libera CO2 marcado e este é exalado, podendo ser medido em amostras do ar expirado 
obtidas 20 a 30 min após a ingestão de ureia. Sensibilidade e especificidade são superiores a 90%.” 
Mulher de 40 nos, doméstica, natural do RJ procurou atendimento referindo dor epigástrica intensa, de início há uma semana, 
sem irradiação, relacionada à ingestão de alimentos ditos “pesados” e aliviava com leite. Refere episódios anteriores 
semelhantes desde a adolescência e relaciona os períodos de piora ao consumo de certos alimentos e problemas emocionais. 
Nos períodos intercríticos apresenta digestão difícil. Não emagreceu, mas ficou preocupada ao notar ocorrência de dor pela 
madrugada. Não bebe ou fuma e nega uso de anti-inflamatórios. 
1. Em sua investigação inicial, devem ser considerados os seguintes diagnósticos mais prováveis: 
a. Parasitoses, colecistite aguda, úlcera péptica. 
b. Pancreatite crônica, câncer gástrico, dispepsia funcional. 
c. Dispepsia funcional, doença ulcerosa péptica, parasitose. 
d. Câncer de pâncreas, dispepsia funcional, gastroparesia. 
“Os sintomas das úlceras dependem da sua localização. Muitos pacientes não apresentam queixas, principalmente os idosos. 
Já naqueles que as evidenciam, a dor é o carro chefe dos sintomas. Ela é geralmente localizada em epigástrio, em queimação, 
corrosão e, classicamente, melhora com a alimentação ou uso de antiácidos. Segue um curso crônico e recorrente. 
Em relação às úlceras gástricas, chegamos a uma doença em que as queixas não apresentam um padrão consistentede 
paciente para paciente – como, por exemplo, a alimentação pode piorar a dor ao invés de melhora-la. Isso é especialmente 
verdadeiro quando a úlcera se desenvolve no canal pilórico. Essa úlcera geralmente está associada a sintomas de obstrução 
(náuseas, distensão e vômitos) por edema e cicatrização da região. ” 
2. No caso acima, qual a conduta inicial mais apropriada: 
 
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a. Iniciar omeprazol 20 mg/dia ainda na primeira consulta para dar alívio dos sintomas e solicitar TC de 
abdome. 
b. Solicitar endoscopia digestiva alta e exames de sangue e parasitológico de fezes. 
c. Solicitar teste respiratório para H. pylori que, caso positivo, será tratado. 
d. Realizar tratamento empírico com omeprazol 20mg/dia por 30 dias, exames de sangue e parasitológico de 
fezes e agendar reavaliação em 30 dias. 
3. Em relação à dispepsia funcional é correto afirmar que (???): 
a. A principal alteração fisiopatológica encontrada em pacientes com dispepsia funcional do tipo úlcera é a 
infecção pelo H. pylori. 
b. A pesquisa e a erradicação do H. pylori é fortemente recomendada, com excelentes resultados sintomáticos 
em seguimento à longo prazo. 
c. Tratamentos prolongados e acompanhamento periódico geralmente são desnecessários, por tratar-se de 
doença curável e com excelente prognóstico. 
d. Associação com outras doenças cujo elo comum é a hipersensibilidade visceral tais como enxaqueca, 
fibromialgia e síndrome do intestino irritável é frequente. 
4. Paciente do sexo masculino, 42 anos, com história de dor epigástrica e queimação retro-esternal. Foi submetido a 
endoscopia digestiva alta, que revelou em antro lesão ulcerada de 1,5cm de diâmetro, bordos elevados e nítidos, 
fundo liso e convergência de pregas. O diagnóstico mais provável é: 
 
a. Adenocarcinoma. 
b. Tumor estromal gastrintestinal. 
c. Úlcera péptica. 
d. Úlcera gástrica aguda (úlcera de estresse). 
A convergência de pregas, bordos elevados e nítidos, fundo liso são características de úlceras pépticas benignas. Entretanto, a 
última alternativa é questionável. Não entendi bem o que seria esse tipo de úlcera. Talvez esteja se referindo à gastrite aguda 
por estresse. Contudo, de acordo com a literatura, ela é mais comum em doentes internados em UTI e que não realizem 
alimentação enteral, o que não é o caso. Por isso escolhi letra C (mas sem certeza). 
 
AULA 3 – DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
A incompetência do EEI permite que haja o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Isso pode causar lesão à mucosa 
esofagiana, uma vez que sua arquitetura celular não é preparada para receber tais níveis de acidez. Dessa forma, os principais 
achados clínicos e endoscópicos encontrados em um paciente com DRGE são esofagite, estenose e, em raras vezes, 
metaplasia. O diagnóstico é clínico e, em algumas vezes, é necessária endoscopia para confirmação, com ou sem pHmetria. O 
tratamento envolve mudança de hábitos de vida, como dieta, supressão ácida com IBP e, por vezes, cirurgia. 
ETIOLOGIA 
A presença do refluxo gastroesofágico consiste especificamente na incompetência do EEI, que consiste em perda do tônus 
muscular do esfíncter ou de relaxamentos recorrentes e temporários que não ocorrem no momento que deveriam (deglutição). 
Fatores que contribuem para a competência do EEI são o ângulo da junção onde ele se encontra, a junção cardioesofágica, 
também a ação do diafragma e, finalmente, a gravidade (ou seja, a posição ortostática auxilia na competência do EEI e, 
consequentemente, o decúbito atrapalha seu funcionamento). Alguns outros fatores que favorecem a incompetência do EEI são 
o aumento de peso, comidas gordurosas, bebidas gaseificadas ou com cafeína, álcool, tabaco e alguns fármacos. Alguns desses 
medicamentos são: anticolinérgicos, anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores do canal de cálcio, 
progesterona e nitratos. 
1. COMPLICAÇÕES 
A DRGE pode levar a esofagite, úlcera péptica esofagiana, estenose péptica esofagiana, esôfago de Barret e adenocarcinoma 
esofagiano. Assim, alguns fatores que contribuem ainda mais para o desenvolvimento da esofagite são a natureza ácida do 
 
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material refluído, a inabilidade para eliminar o material que chegou ao esôfago, o volume do conteúdo gástrico e as funções 
protetoras da mucosa. 
SINAIS E SINTOMAS 
O sintoma mais presente na DRGE é a queimação retroesternal, com ou sem regurgitação do conteúdo gástrico para a boca. 
As crianças apresentam vômitos, ansiedade, emagrecimento e, algumas vezes, podem broncoaspirar esse material e chegarem 
a desenvolver algum tipo de acometimento pulmonar, como tosse crônica e roncos e/ou chiados à ausculta. 
A esofagite pode levar a odinofagia e sangramentos, embora essa hemorragia não costume ser maciça. Já a estenose péptica 
leva a disfagias progressivas para alimentos sólidos. As úlceras esofágicas têm as mesmas queixas das gástricas e duodenais, 
entretanto a localização típica da dor é em apêndice xifoide ou subesternal. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico; 
 Endoscopia para aqueles que não responderem ao tratamento empírico; 
 pHmetria de 24h para aqueles com sintomas típicos, mas endoscopia normal. 
A anamnese detalhada aponta para o diagnóstico e, com isso, pode-se iniciar o tratamento empírico (vide adiante). Aqueles 
que não apresentarem melhora com essa terapia são submetidos a uma endoscopia digestiva alta, que vai investigar a causa e, 
caso seja necessária, realizar uma biópsia. Assim, a endoscopia com lavado e biópsias em áreas anormais é o procedimento de 
escolha. A biópsia endoscópica é o único método que possibilita o diagnóstico de metaplasia intestinal em mucosa esofágica, 
mais conhecida como esôfago de Barret. Finalmente, caso a endoscopia seja normal e não aponte para sinais ou consequências 
da DRGE, apesar do tratamento com IBP, é indicada a pHmetria de 24h. 
TRATAMENTO 
 Elevação da cabeceira do leito; 
 Evitar álcool, café, gordura e tabagismo; 
 Inibidores de bomba de prótons. 
O tratamento da DRGE não complicada consiste em mudanças dos hábitos de vida, tais como: 
 Elevar a cabeceira da cama/leito em 15 cm; 
 Evitar comer antes de 2 a 3h da hora de dormir; 
 Evitar fatores estimulantes da secreção ácida, como café, álcool, bebidas gaseificadas; 
 Evitar fármacos anticolinérgicos; 
 Evitar alimentos específicos como gorduras e chocolate e evitar o tabagismo. 
O tratamento farmacológico é com inibidores de bomba de prótons (IBP), fazendo uso deles aos 30 minutos antes do café da 
manhã. Os que podem ser utilizados são o omeprazol (20mg), lansoprazol (30mg) ou o esomeprazol (40mg). Esses fármacos 
podem ser utilizados durante longos períodos, mas a dose deve ser minimamente ajustada para se adequar às queixas do 
doente. Bloqueadores H2 (ranitidina) ou agentes pró-cinéticos (metoclopramida) são menos eficazes. 
O tratamento cirúrgico, a cirurgia antirrefluxo (em geral por via laparoscópica), é indicada para casos graves de refluxo 
gastroesofágico, como esofagite graves, hemorragias, hérnias de hiato volumosas, estenoses ou úlceras. As estenoses 
esofágicas podem ser tratadas com dilatações repetidas com balão. 
O esôfago de Barret pode ou não regredir com tratamento clínico e/ou cirúrgico. Por ser o esôfago de Barret o precursor para 
uma neoplasia maligna de esôfago (o adenocarcinoma), a vigilância endoscópica para transformação maligna dessa mucosa deve 
ser feita a cada 1 a 2 anos. De forma alternativa, o esôfago de Barret pode ser tratado por ressecção endoscópica da mucosa, 
terapia fotodinâmica, crioterapia ou ablação a laser. 
QUESTÕES ANTIGAS DE PROVAS 
 
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1. AFB, homem, 35 anos, apresentando dor retroesternal e queimação.Foi indicada EDA com realização de biópsia em 
esôfago distal que mostrou epitélio escamoso adjacente a um epitélio composto por estruturas glandulares com 
presença de células caliciformes. Qual o diagnóstico? 
 
a. Junção esofagogástrica. 
b. Mucosa gástrica ectópica. 
c. Esôfago de Barret. 
d. Esôfago de refluxo. 
“Do ponto de vista histológico, a mucosa do esôfago apresenta um epitélio escamoso estratificado. Entretanto, com a 
cronicidade dos episódios de DRGE, essa mucosa dá lugar a uma mucosa metaplásica, colunar, glandular (semelhante ao 
intestino), com margens em escova e células caliciformes, originando o Esôfago de Barret. ” 
 
AULA 4 – HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS 
MENSAGENS RELEVANTES 
 A hemorragia digestiva alta (HDA) é relativamente comum e apresenta uma mortalidade relativamente alta. 
 A doença ulcerosa péptica ainda é a maior causa de HDA. 
 A endoscopia digestiva alta (EDA) deve ser realizada nas primeiras 24h após o evento. 
 Pacientes com alto risco de sangramento em úlceras devem fazer uso de inibidores de bomba de prótons intravenoso 
(IBP), além de terapia endoscópica. 
 Fatores de pior prognóstico em HDA: 
o Idade avançada; 
o Maior número de comorbidades; 
o A origem do sangramento é varicosa; 
o Hipotensão ou choque à admissão; 
o Enterorragia ou vômito com “sangue vivo”; 
o Número de transfusões necessárias; 
o Sangramento ativo à endoscopia; 
o Sangramento de úlcera > 2 cm; 
o HDA em pacientes internados; 
o Necessidade de cirurgia de emergência; 
 A profilaxia primária de sangramento de varizes esofágicas é indicada em varizes de grosso calibre, médio calibre com 
red spots e pacientes com varizes e classificação de Child C. 
 Os β-bloqueadores são o tratamento de escolha para a profilaxia primária. 
 O tratamento farmacológico da hemorragia varicosa aguda é preferencialmente realizado com terlipressina ou 
somatostatina. 
 A eficácia da ligadura é maior que a escleroterapia para pacientes com hemorragia varicosa aguda. 
 O tratamento de escolha para profilaxia secundária de sangramentos de varizes de esôfago é a ligadura. 
INTRODUÇÕES E DEFINIÇÕES 
A hemorragia digestiva alta (HDA) é o sangramento que ocorre em 
qualquer localização situada entre o esôfago superior e o ligamento de 
Treitz. O sangramento gastrintestinal alto não varicoso está 
relacionado à erosão ou ulceração de mucosas esofagianas ou 
gastroduodenais e também de um vaso subjacente à essas mucosas 
lesionadas. Já o sangramento gastrintestinal alto varicoso está 
relacionado à ruptura de varizes gastresofágicas. Logo, é importante 
 
MEDICINA UFRJ – 7º PERÍODO – MEDICINA INTERNA III – GASTROENTEROLOGIA | HUGO MONTEIRO FAVER 20 
 
distinguir, até mesmo para o prognóstico do paciente, se o sangramento tem origem varicosa ou não. 
Em relação à epidemiologia, ocorre duas vezes mais em homens e aumenta com a idade e em áreas de menor desenvolvimento 
socioeconômico, sendo que a mortalidade varia de 10 a 14%. 
 
 
 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A doença ulcerosa péptica ainda é a maior causa de HDA, embora seus índices estejam caindo atualmente. Provavelmente, 
isso se deve pelo maior número de tratamento dessa doença com inibidores de bomba de prótons, fármaco capaz de auxiliar no 
controle dessa patologia. Cerca de 20 a 25% dos pacientes que apresentaram sangramento por doença ulcerosa péptica 
provavelmente apresentarão um novo episódio de sangramento ou a primeira manifestação vai ocorrer de forma grave e, nesses 
casos, a mortalidade sobre para 34%. 
Para esse tipo de paciente, existem 4 fatores de risco que favorecem o desenvolvimento de HDA: 
 Uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES); 
 Infecção por H. pylori; 
 Estresse; 
 Acidez gástrica. 
Nesse sentido, as úlceras gástricas geralmente sangram por conta dos AINES, ao passo que as duodenais costumam causar 
HDA por ação da H. pylori (caso a infecção não seja tratada, o risco de ressangramento aumenta consideravelmente nesses 
pacientes). Além disso, a gravidade usualmente é maior nos sangramentos que têm origem duodenal. 
Já as úlceras de estresse, ou lesões da mucosa gastrintestinal relacionadas ao estresse, costumam aparecer em pacientes 
graves, principalmente naqueles internados nos serviços de terapia intensiva. Esse tipo de úlcera normalmente se apresenta 
em região de fundo e corpo gástrico, embora seja possível, mas mais raro, que se desenvolva no antro. Aparentemente, esse 
tipo de informação se mostrou relevante porque, de acordo com estudos ingleses, pacientes que chegavam ao departamento de 
emergência apresentando sangramento evoluíam para óbito em 11% das vezes. Enquanto aqueles que desenvolviam HDA 
durante a internação em terapia intensiva faleciam em 33% dos casos. 
A síndrome de Mallory-Weiss é a laceração do esôfago distal na junção esofagogástrica. Essa lesão se desenvolve por 
episódios repetidos de vômitos e, quando eles são suficientes para causar laceração do plexo venoso ou arterial esofágico 
subjacente, ocorre o sangramento, que, normalmente, se resolve espontaneamente. Geralmente, os pacientes que sofrem 
dessa síndrome são alcoólatras ou grávidas. 
Em relação às neoplasias de trato gastrintestinal alto, elas representam menos de 3% das causas de sangramento, 
independentemente de serem malignas ou benignas, ou, ainda, primárias ou metastáticas. 
A Lesão de Dieulafoy é um vaso submucoso aberrante dilatado que erode o epitélio de revestimento sobrejacente e não é 
associado com uma úlcera primária. O sangramento é recorrente, pode ser maciço e associado com várias endoscopias 
digestivas altas sem diagnóstico, uma vez que a visualização e localização do mesmo pode não ser tão clara. 
Em relação às varizes de esôfago, sua formação se dá secundariamente à resistência do fluxo portal (hipertensão portal), que 
tem como maior causa a destruição da arquitetura hepática, substituída por fibrose e nódulos de regeneração, que podem 
aparecer nos sinusoides hepáticos mais comumente, mas também no espaço perissinusoidal, como na esquistossomose, e no 
pós-sinusoidal. Esse gradiente de pressão portal elevada resulta na formação de vasos colaterais portossistêmicos, incluindo 
as varizes gastroesofágicas. 
 
 
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As varizes de esôfago ocorrem em 90% dos cirróticos, mas causam sangramento em cerca de 25-35% dos mesmos, sendo 
responsável por um terço das mortes desses doentes. Abaixo seguem as causas mais frequentes e mais raras da HDA: 
Frequência Causas 
Mais comuns 
Úlcera gástrica; 
Úlcera duodenal; 
Varizes de esôfago; 
Laceração de Mallory-Weiss 
Menos comuns 
Erosão gástrica/gastropatia; 
Esofagite; 
Gastropatia por hipertensão portal; 
Câncer; 
Varizes gástricas; 
Lesão de Dieulafoy; 
Telangiectasias; 
Ectasia vascular gástrica (water melon stomach); 
 
Raras 
Duodenite erosiva; 
Úlcera esofágica; 
Fístula aortoentérica; 
Hemobilia; 
Doença de Crohn. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
Os achados clínicos ou queixas mais típicas são a melena e a hematêmese. Vale ressaltar, contudo, que a cor das fezes não 
necessariamente fidedigna o diagnóstico como alto ou baixo, sendo que, inclusive, 11% dos pacientes que apresentam 
hematoquezia, têm sangramento intestinal alto. O mesmo serve para a melena: não é patognomônico de HDA, mas sugere. Um 
lavado com sonda nasogástrica pode auxiliar no diagnóstico de HDA, mas também não possui 100% de sensibilidade. 
A busca pela história clínica deve detalhar antecedentes e o uso de medicamentos pelo doente. No caso dos fármacos, AINES 
e anticoagulantes são os principais alvos de suspeita. Em relação ao passado patológico da pessoa,procuramos por uso de 
álcool, comorbidades (doença hepática e renal), doença ulcerosa péptica, quadros dispépticos, sangramentos prévios, 
síndromes consumptivas (neoplasias). 
 
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No exame físico, o toque retal pode ajudar na determinação da localização do sangramento. Além disso, massas palpáveis em 
abdome e linfonodos presentes em região supraclavicular (linfonodo de Virchow) sugerem neoplasia. A presença de máculas 
hipercrômicas na mucosa oral associadas a sangramento gastrintestinal falam a favor da síndrome de Peutz-Jegher, em que 
ocorre o desenvolvimento de pólipos intestinais benignos que 
eventualmente apresentam sangramento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O primeiro exame a ser pedido é com certeza a endoscopia digestiva alta (EDA), um método capaz de concluir o diagnóstico 
de HDA, apresentando elevadíssima sensibilidade e especificidade. Além disso, esse método também promove técnicas de 
terapia e permite idealizar o prognóstico e estratificar o risco do doente. Ela deve ser realizada o quanto antes possível (até 
24h depois do sangramento), embora apenas depois de o paciente receber ressuscitação volêmica e estar hemodinamicamente 
estável. No caso, se houve dificuldade de se visualizar o sangramento em um primeiro momento ou mesmo se ele se resolveu 
espontaneamente, é indicado que se faça uma segunda endoscopia após as 24h. 
Obs.: uma boa forma de se melhorar a visibilidade no momento da endoscopia é a administração de eritromicina endovenosa de 
20 a 120 minutos antes do procedimento; provavelmente isso ocorre devido ao seu efeito pró-motilidade. 
Um outro método possível de diagnóstico é a arteriografia, um exame que permite a rápida identificação do vaso que está 
sangrando, além de apresentar potencial terapêutico. É indicada nas situações em que o exame endoscópico não foi diagnóstico 
ou quando o sangramento é tão ativo (0,5 ml/min) que impossibilita uma endoscopia adequada. Entretanto, requer pessoal 
qualificado e tem custo muito mais elevado do que a endoscopia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A principal hipótese de diagnóstico diferencial é a hemorragia digestiva baixa – o que nos leva a voltar a salientar que tanto 
melena quanto hematoquezia não são sinais patognomônico de HDA e de HDB, respectivamente. 
Assim, os grandes diagnósticos diferenciais são quanto a etiologia do sangramento, o que já foi discutido anteriormente. 
TRATAMENTO DA HDA NÃO VARICOSA 
1. RESSUSCITAÇÃO E TRANSFUSÃO 
A estabilização hemodinâmica (pressão arterial e volume sanguíneo intravascular) deve ser prioridade no paciente que chega 
ao departamento de emergência. Ela deve ocorrer antes mesmo de qualquer medida diagnóstica ou terapêutica. 
Existem tabelas e quadros que procuram estimar a quantidade de sangue perdida por um doente a partir de sinais clínicos. 
Entretanto, mostrou-se que a sensibilidade desses achados não era tão clara como se achava. Apesar disso, é de grande 
importância que o clínico procure por sinais de gravidade causados pela hipovolemia. O nível de consciência do paciente 
costuma se alterar, mostrando desde ansiedade até mesmo torpor ou sonolência; as extremidades podem se mostrar frias e 
úmidas, com um enchimento capilar lentificado. Dispneia também é comum. Finalmente, investigamos sinais objetivos de 
choque hipovolêmico (como pressão sistólica < 100 mmHg e frequência cardíaca > 100 bpm) e/ou alterações hemodinâmicas 
 
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ortostáticas (hipotensão ortostática, que consiste em uma diminuição de mais que 10 mmHg na pressão sistólica e elevação de 
mais que 15 bpm na frequência cardíaca quando se muda da posição de decúbito para a sentada). Esses achados indicam 
gravidade, ou, ainda, que houve perda de aproximadamente 20% do volume sanguíneo total, pedindo por ressuscitação 
volêmica urgente. 
Em idosos, alguns achados que indicam tentativa de compensação hemodinâmica nesses quadros podem estar ausentes, como 
alteração da frequência cardíaca. Ainda assim, para todos os pacientes, deve-se realizar a reposição volêmica através de dois 
acessos periféricos calibrosos e início de rápida infusão de cristaloides (soro fisiológico ou ringer lactato). A reposição é feita 
com 1 a 2 litros de solução salina, objetivando manter a PAS > 100 mmHg. Caso a reposição não seja eficiente, ou seja, a PAS 
se mantenha < 100 mmHg, inicia-se imediatamente reposição de concentrado de hemácias. O ponto de referência para se 
manter os níveis de hemoglobina é de 7 g/dl. Estudos demonstraram que índices de 9 g/dl de hemácias são prejudiciais 
(aumentam mortalidade) ao paciente nesse estado e devem ser evitados, logo, a reposição de hemácias deve ser controlada 
para que se alcance níveis adequados. A indicação para que se ultrapasse esse valor é em pacientes hipotensos e com 
síndrome coronariana. 
Para aqueles que apresentam sangramento ativo e sofrem de coagulopatias (aumento do tempo de protrombina e INR > 1,5) 
e/ou com plaquetas abaixo de 50.000/mm3, existe a necessidade de infiltração de plasma fresco congelado e plaquetas. 
Finalmente, a intubação orotraqueal (IOT) é recomendada para certos pacientes antes de se fazer a endoscopia. Os casos são 
aqueles de ansiedade extrema, perda de consciência por choque hipovolêmica, hematêmese vigente ou comprometimento 
ventilatório. Isso também minimiza o risco de broncoaspiração. 
1.1 RISCO DE RESSANGRAMENTO 
Alguns fatores de risco fazem com que existam maiores chances de ressangramento em pacientes com HDA. Alguns deles são: 
> 65 anos; 
Choque (PA 
sistólica < 100 
mmHg) 
Estado geral ruim Comorbidades 
Hematêmese, 
melena, sangue 
vermelho vivo em 
toque retal 
Necessidade de 
transfusão 
Oscilação do 
estado mental 
Valor de Hb 
inicial baixo (≤ 10 
g/dl ou Ht ≤ 30%) 
 
A importância de se ter ideia desses fatores é que a maioria dos pacientes que não param de sangrar ou voltam a sangrar são 
exatamente aqueles que apresentam maior mortalidade. Um bom lado disso é que cerca de 80% dos pacientes que passam por 
um episódio de HDA não ressangram novamente. 
Existe uma tabela, conhecida como Escore de Rockall, que é um instrumento para avaliação do risco de ressangramento do 
paciente, tanto para antes quanto para depois da endoscopia. Vamos a essa tabela: 
Idade Pontos 
< 60 anos 0 
60 a 79 anos 1 
≥ 80 anos 2 
Choque Pontos 
Não 0 
Pulso > 100 bpm e PAS ≥ 100 mmHg 1 
PAS < 100 mmHg 2 
Comorbidades Pontos 
Nenhuma 0 
IC ou outra gravidade 2 
Câncer metastático, doença renal ou 
hepática 
3 
 
 
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Soma de pontos Mortalidade 
0 0,2% 
1 2,4% 
2 5,6% 
3 11% 
4 24,6% 
5 39,6% 
6 48,9% 
7 50% 
 
Após a endoscopia, a diferença é que o índice de mortalidade costuma decair, independentemente da soma dos pontos. Além 
disso, somamos ao escore já encontrado, achados identificados na endoscopia. 
2. BLOQUEADORES H2 e INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS 
O uso desses fármacos é de extrema importância no tratamento da HDA não varicosa, especialmente naquela que se trata de 
sangramento de úlcera péptica. Os bloqueadores H2 e os IBP são medicamentos que trabalham para diminuir a secreção ácida 
contra a mucosa do estômago. Isso, além de proteger fisicamente essa mucosa, também faz com que haja maior estabilidade 
para o coágulo sanguíneo que vai se formar naquela região. Sabe-se que a agregação plaquetária ocorre adequadamente em 
um nível de pH maior do que 6. Níveis abaixo de 5,4 já fazem com que a agregação plaquetária e a anticoagulação plasmática 
sejam virtualmente abolidas. Finalmente, a lise do coágulo ocorre em pHs menores do que 4. Para se ter uma ideia, os IBP 
diminuem significativamente o risco de ressangramento, algo em tornode 22,5%; enquanto os bloqueadores H2 fazem esse 
mesmo processo com uma menor eficácia (6,7%). Assim, entende-se que o uso de IBP nesses pacientes é mandatório. 
Obs.: o uso de bloqueadores H2, nesse sentido, não é convincente e é menos adequado e eficaz do que os IBP para o 
tratamento de uma úlcera em pleno sangramento. Inclusive, esse fármaco não demonstrou bom controle do pH gástrico, não 
conseguindo chegar a 6, algo importante, como já dito, para os processos hemostáticos. 
Assim, o que se utiliza são os IBP por via intravenosa (tanto omeprazol ou pantoprazol), ambos conseguindo diminuir o risco 
de ressangramento, internação e necessidade de transfusão sanguínea. 
3. ENDOSCOPIA 
A terapia endoscópica no tratamento de HDA não varicosa é extremamente eficaz, conseguindo diminuir mortalidade, 
ressangramento e necessidade de cirurgias. Entretanto, vale a pena lembrar que esse procedimento só deve ser feito após a 
estabilização hemodinâmica do paciente com a utilização de dois cateteres calibrosos que promovam reposição volêmica. Nesse 
sentido, existem indicações quanto à necessidade de se promover a terapia endoscópica ou não. 
Podemos dizer que uma úlcera de base limpa ou um ponto não pigmentado e/ou não protuberante em um leito ulceroso são 
estigmas de baixa gravidade e, portanto, não são indicações de endoscopia hemostática. Por outro lado, se for encontrado um 
coágulo sobre um leito ulceroso, a indicação é promover irrigação para que possamos descola-lo daquele lugar e, com isso, 
tratar a lesão subjacente com terapia apropriada. Finalmente, estigmas de alto risco e, portanto, de completa indicação para 
terapia endoscópica hemostática imediata consistem em sangramentos ativos ou um vaso visível em um leito ulceroso. 
Em relação à terapia em si, existem alguns procedimentos que divergem minimamente, como, por exemplo, é possível realizar 
o método a partir de injeção de soluções ou a partir de tratamento térmico (mesmo para pacientes de alto risco). Ambos, 
isoladamente, são bastante eficazes, mas, quando unidos apresentam melhores resultados. Existe, ainda, o hemostasia por 
endoscopia feita com a utilização de clipes, que, em termos de resultados, se apresentou melhor do que o tratamento por 
injeções, mas foi semelhante ao térmico. 
Existe uma classificação que caracteriza as úlceras sangrantes, é a classificação endoscópica de Forrester. 
1. Úlcera sangrante ativa: 
1a. Sangramento importante (“esguichando”); 
 
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1b. Sangramento menor (“babando”); 
2. Úlcera sem sangramento ativo: 
2a. Vaso visível não sangrante; 
2b. Coágulo aderido à úlcera (sempre irrigar para retirar o coágulo); 
2c. Úlceras com manchas de hematina. 
3. Úlcera com base limpa 
Nesse sentindo, de acordo com a classificação de Forrester, o tratamento com inibidores de bomba de prótons intravenoso é 
indicado para os casos 1a, 1b, 2a e 2b. 
Assim, finalmente, se houver ressangramento, que é definido como nova apresentação de hematêmese ou de melena, uma nova 
endoscopia terapêutica hemostática é recomendada. Caso a situação seja de alto risco e o paciente seja jovem e não apresente 
comorbidades, pode-se indicar a cirurgia. 
4. TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Para pacientes que não responderam bem à terapia endoscópica hemostática, pode-se partir para o tratamento cirúrgico caso 
não haja contraindicações. Doentes que geralmente usam mais de 6 bolsas de sangue transfundidas, geralmente, se beneficiam 
desse método de tratamento. 
5. OUTROS TÓPICOS DO TRATAMENTO 
A erradicação do H. pylori é extremamente recomendada em pacientes com úlcera associada a ele; deve ser confirmada a sua 
presença pelo teste respiratório ou teste da urease na endoscopia, embora sangramento recente diminua a sensibilidade do 
teste. 
Os doentes que sofrem de Mallory-Weiss normalmente sangram após episódios de vômitos ou ingestão aguda de álcool. A 
grande maioria dos casos se resolve espontaneamente, mas alguns deles podem precisar de auxílio com tratamento 
endoscópico hemostático. 
TRATAMENTO DA HDA VARICOSA 
1. RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA E TRANSFUSÃO 
A ideia é bastante parecida com a já mencionada no tratamento da HDA não varicosa, entretanto, vale a pena fazer algumas 
considerações. 
Esse tipo de HDA apresenta, aparentemente, maior risco de mortalidade – cerca de 30% - e taxa de recorrência em seis 
semanas de 40%. Sua definição é a seguinte: sangramento de uma variz esofágica, ou gástrica, observado durante a realização 
da endoscopia ou a presença de varizes esofágicas de grosso calibre com sangue dentro do estômago, na ausência de outras 
causas identificáveis de sangramento. 
A hemorragia varicosa é tipicamente um quadro agudo clínico que se apresenta por hematêmese, acompanhada ou não de 
melena e hematoquezia. A hemorragia maciça, geralmente, implica em desestabilidade hemodinâmica com os sinais e sintomas 
que já descrevemos anteriormente. 
Nesse paciente, a correção de coagulopatias é de extrema importância, vista a associação com doenças hepáticas crônicas. A 
reposição de volume sanguíneo e a correção da coagulopatias devem ser feitas cuidadosamente (com concentrado de hemácias 
e plasma fresco congelado, respectivamente). O alvo é um hematócrito de 25 a 30%. Vale lembrar que uma expansão volêmica 
exagerada pode aumentar a pressão portal e, dessa forma, exacerbar o sangramento ou precipitar um ressangramento futuro . 
Além disso, a IOT também é recomendada, principalmente se já estiver se manifestando alteração no nível de consciência por 
conta da HDA. A recomendação existe para prevenção de broncoaspiração, que pode ser ainda mais facilitada se o paciente 
evoluir para encefalopatia hepática. 
2. PROFILAXIA DE PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
 
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Infecções bacteriana complicam a evolução de pacientes com sangramento varicoso em 35% a 66% dos casos, em especial na 
forma de PBE. A sua profilaxia é recomendada em todos os pacientes. 
A norfloxacina 400 mg duas vezes ao dia por sete dias é o antibiótico de escolha. Na impossibilidade da via enteral, considerar 
o uso parenteral de quinolonas (ciprofloxacina) ou cefalosporinas de terceira geração. 
3. ANÁLOGOS DA SOMATOSATINA E TERAPIA ENDOSCÓPICA 
O uso dessas drogas deve ser iniciado ainda antes da endoscopia, pois ela é capaz de diminuir o sangramento varicoso, 
facilitando a execução do exame, apresentando também ação terapêutica nesse sentido e aumentando a chance de não existir 
ressangramento. O fármaco que melhor apresentou resultados nesse tipo de terapia foi a terlipressina, conseguindo, inclusive, 
diminuir a mortalidade desses pacientes. Outros fármacos que compõem a classe são a somatostatina em si e o vapreotide, 
entretanto, os seus resultados são piores do que os da terlipressina. 
Obs.: A terlipressina é especialmente importante nos casos em que não se dispõe de endoscopia no hospital ou quando esse 
procedimento não está disponível no momento. 
A terlipressina é um análogo sintético da vasopressina, possuindo menor número e risco de efeitos adversos, maior meia-vida 
e sua administração é feita em bolus. Seu uso deve ser mantido até se atingir a homeostasia ou por até 5 dias. 
A somatostatina e seus análogos, octreotide e vapreotide, promovem vasoconstricção esplâncica. A octreotide se mostrou 
superior à vasopressina em estudos, entretanto permanece apenas como opção para falta ou impossibilidade de terlipressina. 
Assim, o controle dos pacientes é atingido em 75-80% dos casos com a terlipressina e seus análogos, tornando-as as 
medicações preferenciais nesses doentes. Contudo, é importante salientar que, mesmo com a farmacoterapia com a 
terlipressina tenha funcionado e o sangramento tenha sido estancado, a endoscopia ainda é necessária. 
Posteriormente, já com a estabilização