SEMIOLOGIA DA TIREOIDE

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Lara camila da silva alves – medicina – 3º semestre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
90% DOS CASOS DE HIPOTIREOIDISMO SÃO OCASIONADOS PELA DOENÇA DE HASHIMOTO: 
Doença autoimune com produções de anticorpos que atacam a tireoide, ocasionando um processo inflamatório 
na glândula, reduzindo sua função. 
 
• No hipotireoidismo subclínico o paciente só tem alteração na produção do TSH. O paciente tem TSH 
aumentado, mas o T3/T4 está normal, ou seja, o grau de inflamação ainda é suficiente para manter a 
produção hormonal. Na maioria das vezes, o hipotireoidismo subclínico irá desencadear o hipotireoidismo 
clínico com redução da produção hormonal. 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Sempre dosar a forma livre do T3 e T4 livres + TSH; 
TSH aumentado + T3 e T4 livres normais → hipotireoidismo subclínico 
TSH diminuído + T3 e T4 livres diminuídos → hipotireoidismo central. 
Dosagem de auto-anticorpos: 
• Anti-TPO (antitireoperoxidase): reduz ou aumenta a produção de T3 e 
T4; 
• Anti-Tg (anticorpos anti-tireoglobulina): tireoglobulina é uma substância precursora dos hormônios da 
tireoide. 
• TRAb (anticorpos anti-receptores de TSH) 
OBS: tanto pacientes que possuem Graves, quanto os que possuem Hashimoto devem apresentar Anti-TPO 
alterado, entretanto, o TRAb é um marcador principal da doença de Graves. 
TSH diminuído + T3 e T4 livres diminuídos → hipotireoidismo central. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
Definição: síndrome clínica decorrente da síntese/secreção aumentada dos hormônios tireoidianos, que resulta 
na aceleração generalizada do organismo. 
Principais causas: 
• Doença de Graves 
• Inflamação da tireoide (tireoidite) devido a infecções virais ou outros motivos – como a tireoidite pós-parto; 
• Bócio multinodular tóxico – a presença dos nódulos aumenta a probabilidade de ter hipertireoidismo; 
• O consumo de iodo em excesso pode hiperestimular a tireoide, cursando com hipertireoidismo 
• Neoplasias 
Fatores de risco: 
• HF de hipertireoidismo; 
• É mais comum em mulheres jovens – lembre-se: o hipotireoidismo é mais comum em mulheres mais velhas 
(> 60 anos); 
Sintomas: perda de peso repentina (mesmo alimentando-se da mesma forma de sempre), taquicardia, arritmia 
e palpitações, aumento do apetite, ansiedade, irritabilidade e nervosismo, tremor nas mãos e nos dedos, suor 
excessivo, mudanças na menstruação, intolerância ao calor, mudanças no funcionamento do intestino (com 
evacuações frequentes), bócio ou nódulos na tireoide, fadiga e fraqueza muscular, dificuldade para dormir, 
afilamento da pele, perda de cabelo, inquietação, mixedema pré-tibial etc. 
 
A baixa do hormônio da tireoide faz 
com que os sinais que os outros 
hormônios recebem fiquem 
prejudicados, o que altera os ciclos 
menstruais. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Sempre dosar a forma livre do T3 e T4 livres + TSH; 
TSH reduzido + T3 e T4 livres aumentados → hipertireoidismo primário (tireoidites); 
TSH aumentado + T3 e T4 livres normais → hipertireoidismo subclínico; 
Principal marcador auto-anticorpo: 
TRAb: anticorpo presente na doença de Graves, que age no receptor de TSH, estimulando a glândula. Em 95% 
dos casos de hipertireoidismo, a causa é a doença de Graves. 
Esses anticorpos não agem com regulação de feedback, ou seja, eles não param de ser produzidos quando há 
muito T3 e T4. A produção deles é aleatória. 
 
OBS: Quando há um aumento difuso da glândula, ou seja, não há um aumento pontual significa que há muita 
captação de iodo → Bócio difuso → doença de Graves; 
Importante pedir USG da tireoide: analisa tamanho, forma, hiperfluxo etc. 
USG com doppler: analisa o sangue circulante. 
 
LEMBRAR: bócio atóxico x bócio tóxico (o aumento do bócio está associado ao aumento da produção hormonal); 
Bócio nodular – bócio + nódulo que pode ser tóxico ou atóxico 
Bócio difuso –