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Enfermidade infectocontagiosa hiperaguda ou aguda multissistêmica, que acomete prevalentemente canídeos jovens e caracterizada por quadros de vasculite generalizada. Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1) Familia: Adenoviridae; Gênero: Mastadenovirus dsDNA Não envelopado Similaridade antigenica com CAV-2 Familia Canidae e Ursidae, Mustelidae, Procyonidae; Sem fatores predisponentes Incidencia: baixa com imunização (eficiente) Morbidade ↑ (50% soroconvertem, assintomáticos); Letalidade ↑ quando manifestação clínica presente (80% acometidos); Idade: todas (4 sem – 2 anos; brasil: 8 semanas - 1 ano); Fonte infecção: animais portadores (doentes e convalescentes) Via de eliminação: urina Transmissão Direta: oronasal Indireta: H2O, alimentos e fômites contaminados, PI: 4 a 9 dias; Adultos: leve febre, apatia e inapetência; Três apresentações (jovens). Após a exposição oronasal, o CAV-1 causa viremia e se dissemina para todos os tecidos, especialmente destinando-se aos hepatócitos e às células endoteliais. A lesão endotelial pode afetar qualquer tecido, mas o CAV-1 é particularmente notado por seus efeitos no endotélio corneano,glomérulos renais e endotélio vascular Subclínica Inaparente Letalidade 12% Animais até 1 ano Hiperaguda Morte súbita Animais 7-30 dias Aguda Período estado: 2-7 dias; ↑t˚c (40-41˚c); Apatia; Inapetência; Sensação crescente sede; Vômitos; Ele também é eliminado por pelo menos 6 a 9 meses na urina após a recuperação.É altamente resistente à inativação e à disseminação permitindo consequentemente a disseminação através de fômites e ectoparasitas Diarreia (sg ou não); Tonsilite; Linfoadenopatia cervical; Tosse Diateses hemorrágicas Mucosas pálidas Edema subcutâneo cervical (raro); Abdominoalgia intensa (cão sentado); Alt. Neurológicas (letargia, ataxia, desorientação, vocalização, pressão cabeça contra anteparos, andar em círculos, cegueira, estupor, coma, convulsões ); Ceratite (“olho azul”) Icterícia (incomum); Animais 30-90 dias >incidência clínica Em casos de infecção aguda ou após a recuperação de uma infecção inaparente podem ocorrer sinais que incluem edema corneano (nublação corneana, também chamada de “olho azul da hepatite”) e uveíte anterior ( blefaroespasmo, inflamação, miose e glaucoma complicante) As lesões macroscópicas abrangem petéquias e equimoses disseminadas, líquido serossanguinolento na cavidade abdominal com fibrina, fígado aumentado, com aspecto moteado e recoberto de película de fibrina. As tonsilas se apresentam aumentadas e avermelhadas, e os linfonodos edematosos e hemorrágicos. Costuma haver edema daparede da vesícula biliar e hemorragias podem ser observadas no cérebro (tálamo), no tronco encefálico (mesencéfalo) e no cerebelo. Clínico-epidemiológico + lesões macro e microscópicas (vasculite –CID- hemorragia) Na rotina, ele se baseia em sinais clínicos, necropsia e histopatologia. Também pode ser feito com isolamento viral ou sorologia de amostras de sangue, secreção de orofaringe, urina e fezes, no período febril. Pode-se ainda diagnosticar a doença por ensaio imunoenzimático (imunofluorescência ou imuno-histoquímica de cortes histológicos), inibição da hemaglutinação ou neutralização. Patologia Clínica Discreta anemia, leucopenia grave, linfopenia, neutropenia, trombocitopenia; PCR; IHQ; Isolamento (sg, secreção orofaringe, urina, fezes em fase aguda) → urina preferível pela persistência pós infecção; DIFERENCIAL Parvovirose; Intoxicação por dicumarínico; Toxoplasmose e leptospirose (olho azul); Suporte → recuperação f. Aguda e regeneração hepatocelular; Fluidoterapia (potássio e dextrose); Transfusão sanguínea; Vit k; Vit complexo b, c; Antieméticos; Atb´s complicações bacterianas 2árias; Terapêutica ocular (sol. Oftálmicas sem cortisona); Imunização altamente efetiva Ag atenuado: CAV-2 Reforço anual Animais e ambientes limpos; Adquirir animais de criadores idôneos (+ quarentenário); Evitar o uso comum de bebedouros e comedouros; Animais bem nutridos, desverminados e imunizados (evitar contato com outros animais ou amb. Externo antes de 15d pós 2ª dose vacinal).
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