APG 15 - Medo de ser o próximo (Tuberculose)

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Enízia Simões
3° período
Tuberculose
Objetivo Objetivo Objetivo 1: Conhecer o agente etiol: Conhecer o agente etiol: Conhecer o agente etiológico e fisiopatologia da tuberculosegico e fisiopatologia da tuberculosegico e fisiopatologia da tuberculose
Objetivo Objetivo Objetivo 2: Estudar as manifesta: Estudar as manifesta: Estudar as manifestações cles cles clínicas, causas, fatores de risco e di-nicas, causas, fatores de risco e di-nicas, causas, fatores de risco e di-
agnagnagnóstico da tuberculosestico da tuberculosestico da tuberculose
Obejtivo Obejtivo Obejtivo 3: Analisar o tratamento da tuberculose: Analisar o tratamento da tuberculose: Analisar o tratamento da tuberculose
- É uma das principais doenças infectocontagiosas do planeta e uma impor-
tante questão de saúde pública mundial, a qual foi introduzida no Brasil pelos
colonizadores europeus
- É uma doença granulomatosa crônica com um estágio latente único, causada
pelo bacilo álcool-acidorresistente (BAAR) Mycobacterium tuberculosis.
Epidemiologia
- A tuberculose é uma doença de transmissão respiratória, pela inalação de
partículas infectantes na forma aerossolisada no meio ambiente, principal-
mente em contatos íntimos prolongados
- Segundo o critério de Rose1, considera-se significativo para contágio o tem-
po cumulativo de 200 horas com um paciente com baciloscopia positiva e
400 horas com um paciente com baciloscopia negativa e cultura positiva
- No Brasil, a notificação de casos de tuberculose é obrigatória, realizada por
meio de fichas padronizadas a partir das Unidades Básicas de Saúde para as
Secretarias Estaduais, que as consolidam. Todo caso de tuberculose deve ser
imediatamente no-tificado ao serviço de vigilância epidemiológica, indepen-den-
temente do critério utilizado para a confirmação
- Em todo caso diagnosticado de tuberculose, independentemente da forma e
critério adotados, deve ser obrigatoriamente oferecido o teste anti-HIV, uma
vez que a prevalência da tuberculose e a infecção pelo vírus HIV+ são signifi-
cativamente maiores do que na população soronegativo
- O Brasil ocupa o 17º lugar entre os 22 países responsáveis por 80% do to-
tal de casos de tuberculose no mundo
- A incidência da doença guarda relação direta com o baixo índice de desenvol-
vimento humano de cada país e condições socioeconômicas desfavoráveis.
- Em torno de 83% das formas clínicas diagnosticadas são formas pulmona-
res, enquanto 17% são formas extrapulmonares, destacando-se, entre es-
tas, as formas pleural e ganglionar como as duas mais prevalentes.
- O pulmão é o local da maioria dos casos de tuberculose por reativação.
- A característica principal da patologia é a formação de granuloma, com ne-
crose caseosa e células de Langerhans gigantes multinucleadas.
- Existem diferenças na transmissão, e isso pode ser explicado pela virulência
do microrganismo, a imunidade inata e a suscetibilidade das populações expos-
tas
Microbiologia
- O agente etiológico é o Mycobacterium tuberculosis
- O gênero Mycobacterium, único da família Mycobacteriaceae, uma forma de
transição entre as eubactérias e actinomicetos, é constituído por bacilos re-
tos ou ligeiramente curvos, imóveis e não formadores de esporos ou cápsulas.
As bactérias desse gênero são caracterizadas principalmente por apresenta-
rem um tempo de geração longo, 3 horas para as espécies de crescimento
rápido e 18 horas, em média, para as espécies de crescimento lento e serem
resistentes à descoloração por solução contendo álcool e ácido.
- Com seu metabolismo voltado especialmente para a construção da cápsula
que o protege dos agentes químicos, o M. tuberculosis cresce lentamente. Ae-
róbio, duplica sua população em 18 a 48 horas, dependendo da maior ou me-
nor oferta de oxigênio, do pH do meio e acesso a nutrie?tes. Entretanto, é
facilmente destruído por agentes físicos, como o calor, os raios ultravioletas
da luz solar e radiações ionizantes.
- O M. tuberculosis não se apresenta livre na natureza, dependendo do para-
sitismo; transmite-se principalmente por via aérea, facilitada pela aglomeração
humana
- Associada ao crescimento lento, provoca principalmente doença de curso
lento e crônico em indivíduos com baixa imunidade, com destaque para a sub-
nutrição.
- Por ser um aeróbio estrito para a maior parte das suas populações, infecta
os pulmões e aí se localiza preferencialmente – a presença de oxigênio favo-
rece sua multiplicação e a ligação do órgão com o meio externo facilita sua
transmissão.
*Mycobacterium tuberculosis hominis é o tipo mais frequente de tuberculose
que ameaça seres humanos.
Fatores de risco
- A predisposição do indivíduo em desenvolver a doença depende da interação
de diversos fatores genéticos e ambientais e até mesmo sociais.
- O adoecimento por tuberculose também está intrinsecamente relacionado à
resposta imune do hospedeiro contra o bacilo. Diversos fatores podem com-
prometer a resposta imune e facilitar o adoecimento, sendo os mais conheci-
dos: extremos de idade, desnutrição, diabetes, infecção pelo HIV, neoplasias,
imunodepressão por uso de medicações (uso crônico de corticóides, imunode-
pressores), tabagismo e etilismo.
- Em relação aos fatores sociais, locais onde a população vive em graus ex-
tremos de pobreza e má nutrição apresentam incidências elevadas de tuber-
culose
OBS:OBS:OBS: Algumas populações especiais apresentam também um risco aumentado
de adoecer por tuberculose (TB). Os moradores de rua, presidiários, portado-
res do vírus do HIV e indígenas fazem parte deste grupo de populações mais
vulneráveis a doença no Brasil
IdadeIdadeIdade
- Estas disparidades podem ser atribuídas a diferenças no risco de infecção
e no risco de desenvolver doença após a da infecção
SexoSexoSexo
- De acordo com dados da OMS, a prevalência de TB é maior nos pacientes
adultos do sexo masculino
- Uma provável explicação para esta maior prevalência pode estar relaciona-
da às variações hormonais entre os sexos. Primeiramente pela preferência
da tuberculose ao sexo masculino ser evidenciada predominantemente nos
adultos em idade reprodutiva
Condições socioenômicasCondições socioenômicasCondições socioenômicas
- As condições de baixo nível socioeconômico tendem a originar situações ha-
bitacionais sobrelotadas, o que, por sua vez, com a ocorrência de um caso,
propicia um aumento na transmissão do bacilo, resultando numa maior preva-
lência da infecção tuberculosa, com o respectivo aumento da incidência da do-
ença.
- A pobreza pode também reduzir o acesso aos serviços de saúde, prolon-
gando o período de transmissibilidade e aumentando o risco de infecção entre
os seus contatos
Estado nutricionalEstado nutricionalEstado nutricional
- O déficit nutricional afeta o sistema imunológico, e juntamente com a defi-
ciência de vitaminas e minerais elevam o risco do desenvolvimento da
tuberculose
Importante: Recente artigo de revisão associou a obesidade ao maior risco de
desenvolvimento de infecções, principalmente virais e bacterianas. A regula-
ção do sistema imunológico depende de um estado nutricional adequado e a
obesidade pode acarretar em maior risco de desenvolvimento de doenças, en-
tre elas, a tuberculose.
Enízia Simões
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Hábitos de vidaHábitos de vidaHábitos de vida
TabagismoTabagismoTabagismo
- O papel que a fumaça do cigarro desempenha na patogênese da tuberculo-
se está relacionado à disfunção ciliar, a uma resposta imune reduzida e a de-
feitos na resposta imune de macrófagos, com ou sem uma diminuição da con-
tagem de CD4, aumentando a suscetibilidade à infecção por Mycobacterium
tuberculosis
EtilismoEtilismoEtilismo
- - - Estudos in vivo e in vitro demonstraram que o uso de álcool altera significati-
vamente a resposta imune, aumentando a suscetibilidade a doenças respirató-
rias, como a tuberculose.
- O abuso de álcool influencia não apenas a incidência de tuberculose, mas
também sua evolução clínica e seus desfechos.
Uso de drogas ilícitas
- - - Os efeitos fisiológicos do uso de drogas, juntamente com o meio ambiente e
comportamentos de riscodos usuários de drogas, podem contribuir para a al-
ta prevalência de tuberculose entre usuários de drogas. Além do maior risco
para aquisição da infecção, usuários de drogas também respondem menos ao
tratamento, com duração maior de positividade no escarro e maior mortalida-
de associada à doença
HIV/AIDS
- A infecção pelo HIV é um dos principais fatores de risco para desenvolvi-
mento da TB descrito nas últimas décadas.
- Como foi demonstrado em um estudo europeu, o risco de TB em portado-
res do HIV com reação tuberculínica igual ou superior a 5 mm, correlaciona-se
com o número de linfócitos CD4. De Cock e colaboradores, revisaram a rela-
ção existente entre grau de imunossupressão e manifestação da TB
Secundária a uso de medicações
- O uso de corticóides (dose equivalente a 15mg/dia ou mais de prednisona
por 1 mês), e antagonistas de fator de necrose tumoral (anti-TNF) é acompa-
nhado por um aumento no risco de TB ativa. A administração de corticóides
em pacientes com TB latente exige observação e profilaxia, dada a possibilida-
de de ocorrer reativação da doença
Diabetes Millitus
- Os pacientes com diabetes mellitus (DM) correm um maior risco de passar
de tuberculose latente para tuberculose ativa.
- A diabetes se correlaciona positivamente com o aumento do índice de mas-
sa corporal, enquanto que o risco de TB se correlaciona negativamente, con-
duzindo a uma potencial subvalorização do risco de TB nos diabéticos, se não
for feito o devido ajuste em relação ao peso corporal
- A DM mal controlada pode levar a múltiplas complicações, incluindo o aumen-
to da suscetibilidade à infecção. O diabetes causa um aumento da suscetibilida-
de à tuberculose através de vários mecanismos, incluindo hiperglicemia e insu-
linopenia celular, que têm efeitos indiretos sobre a função de macrófagos e
linfócitos.
OBS: No entanto, a tuberculose pode prejudicar temporariamente a tolerância
à glicose, que é um fator de risco para o desenvolvimento de DM.
Fisiopatologia
- Normalmente, a cadeia de transmissão da TB começa com um caso infecci-
oso de TB pulmona. A infecciosidade de um paciente é determinada pelo esta-
do do esfregaço de escarro (3 a 4+ BAAR), pela força e frequência da tos-
se, pela presença de doença pulmonar cavitária e pelas características do es-
paço físico compartilhado com a fonte (ventilação e recirculação do ar)
*Nem todos os pacientes com TB pulmonar que apresentam esfregaço for-
temente positivo para BAAR são igualmente infecciosos, e pode haver indiví-
duos altamente transmissores, em virtude de fatores do hospedeiro ou bac-
terianos ou de ambos.
- Mycobacterium tuberculosis hominis é um microrganismo disseminado pelo
ar em diminutas partículas invisíveis (núcleos goticulares), acumuladas nas se-
creções respiratórias dos pacientes com tuberculose em atividade.
- Essas gotículas evaporam e abrigam os microrganismos (núcleos goticula-
res), que permanecem suspensos no ar e são transportados pelas correntes
de ar.
*Mais gotículas, mais microrganismos e mais capacidade de infectar
*Os macrofagos alveolares protegem o alveolo pela fagocitose, para que não
seja danificado
- Depois do contato com o patogêno, os núcleos goticulares inalados descem
pela árvore brônquica sem aderir ao epitélio e são depositados nos alvéolos
- Pouco depois de entrar nos pulmões, os bacilos são fagocitados pelos ma-
crófagos alveolares, mas resistem à destruição, aparentemente porque os li-
pídios da parede celular do M. tuberculosis impedem a fusão dos fagossomos
e lisossomos
- Posteriormente, os macrofagos se tornam infectados e os bacilos que es-
tão dentro do macrofagos se multiplicam
- À medida que os bacilos da tuberculose se multiplicam, os macrófagos infec-
tados tentam degradar as microbactérias, e conseguem destruir algumas e
depois produzem antigenos e apresentam aos linfocitos T
- Os linfócitos T estimulam o aumento das enzimas líticas pelos macrofagos,
para tentar destruir mais bacilos
- Os macrofagos também libera essas enzimas, destruindo bacilos soltos e
destruindo também o epitélio alveolar, em consequência disso, o pulmão come-
ça a ter cavitações alveolares, aparecendo sintomas como febre (devido a in-
fecção), dispneia (devido a destruição de epitélio)
- Nos indivíduos com imunidade celular normalindivíduos com imunidade celular normalindivíduos com imunidade celular normal, - com progressão mais lenta-
a resposta imune celular resulta na formação de uma lesão granulomatosa
branco-acinzentada, conhecida como foco de Ghon, que contém os bacilos da
tuberculose, macrófagos modificados e outras células imunes.
- Com a lesão de epitélio, vem fibroblasto para tentar reparar a lesão e o fo-
co de Ghon começam a ser fechados por fibroblastos.
- Os focos normalmente ficam na zona subpleural, uma zona do parenquima
pulmonar abaixo da pleura, irritando a pleura e causando a pleurite - uma in-
fecção na pleura que gera dor quando o paciente exapnde o pulmão.
- Quando a quantidade de microrganismos é grande, uma reação de hipersen-
sibilidade produz necrose significativa dos tecidos e provoca necrose caseosa
(semelhante ao queijo) macia.
- Mais tarde, quando os mecanismos imunes decaem ou falham, a infecção
tuberculosa latente pode evoluir para tuberculose secundária.
Manifestações clínicas
Tuberculose primária
- É quando o individuo não está sensibilizado, ou seja, nunca entrou em conta-
to com o bacilo
- Nos casos típicos, essa infecção é iniciada em consequência da inalação de
núcleos goticulares contendo bacilos da tuberculose
- A maioria dos desenvolve infecção latente, na qual linfócitos T e macrófagos
circundam os microrganismos dos granulomas limitando sua disseminação. Paci-
entes com tuberculose latente não têm doença em atividade e não podem
transmitir o bacilo às outras pessoas.
- Podem ocorrer febre, falta de ar, tosse não produtiva e, raramente, erite-
ma nodoso.
- ode-se verificar a presença de crepitações e sibilos localizados. As radiogra-
fias de tórax revelam pequenas opacidades difusas nos campos pulmonares
médios, frequentemente com linfadenopatia hilar unilateral.
- Muito comum ter sudorese noturna (é caracteristico)
- Uma pequena cicatriz causada por uma lesão estacionária nos ápices do pul-
mão é denominada foco de Simon.
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Tuberculose primária. O complexo de Ghon cicatri-
zado é formado por um nódulo subpleural (ponta
de seta) e linfonodos hilares afetados (setas).
Tuberculose progressiva primária
- É causada por reinfecção secundária aos núcleos goticulares inalados ou
pela reativação de uma lesão primária previamente cicatrizada
- Em geral, isso ocorre nos casos em que os mecanismos de defesa do orga-
nismo estão deprimidos.
- A ausência de desenvolvimento de imunidade adaptativa é mais comum em
crianças pequenas, em indivíduos idosos e em pacientes imunocomprometidos.
- Com a tuberculose progressiva primária, a reação de hipersensibilidade celu-
lar pode ser um fator agravante, conforme se evidencia pela frequência de
cavitação e disseminação brônquica. Em casos graves, as cavidades podem
coalescer rapidamente e aumentar de diâmetro. Derrame pleural e empiema
tuberculoso são comuns à medida que a doença avança
- Pacientes com tuberculose progressiva primária em estágio inicial geralmen-
te têm febre baixa, fadiga e emagrecimento
- Inicialmente, a tosse é seca, mas depois se torna produtiva com escarro pu-
rulento e com raias de sangue em alguns casos.
- Dispneia e ortopneia ocorrem à medida que a doença avança progride para
tuberculose progressiva primária tardia. Com a progressão da doença, o paci-
ente também pode ter sudorese noturna, anemia e estertores à ausculta pul-
monar
Tuberculose de reativação (pós- primária)
- A TB pulmonar constitui a forma mais comum de TB de reativação
- Os achados clínicos típicos na TB pulmonar consistem em início insidioso de
tosse produtiva, sudorese noturna, anorexia e perda de peso.
- O escarro pode ser purulento, com estrias de sangue ou francamente san-
guinolento
- Pode ocorrer dor pleurítica na presença deinflamação subpleural.
- O exame físico pode revelar macicez à percussão, sopro anfórico (som oco)
de baixo timbre e, em certas ocasiões, crepitações que podem ocorrer após
a tosse.
- No RX há progressão desde opacidades difusas e consolidação para a cavi-
tação, refletindo a liquefação e caseificação
Tuberculose por reinfecção
- A TB por reinfecção é clinicamente indistinguível de outras formas e consti-
tui um importante mecanismo patogênico em ambientes de alta transmissão.
Tuberculose extrapulmonar
- As formas extrapulmonares de tuberculose envolvem
uma gama enorme de órgãos e sistemas, com graus diferentes de gravidade
conforme a resposta do hospedeiro em relação à micobactéria. Assumindo o
trato respiratório inferior como a principal porta de entrada, a disseminação
por contiguidade, linfática e hematogênica é responsável pelas manifestações
apresentadas.
Tuberculose extrapulmonar
- A TB pleural ocorre por extensão direta, quando um foco caseoso subpleu-
ral libera líquido no espaço pleural ou por meio de disseminação hematogênica
- A manifestação típica consiste em início abrupto de febre, dor torácica
pleurítica e tosse. Em certas ocasiões, a apresentação é insidiosa e consiste
em febre, perda de peso e mal-estar. Se o derrame pleural for grande o su-
ficiente, pode-se observar a ocorrência de dispneia
- O exame físico revela macicez à percussão e diminuição dos sons respirató-
rios. Acima da área de macicez pode haver egofonia verdadeira.
Tuberculose miliar
- Se caracteriza pela sua manifestação insidiosa, que consiste em febre, per-
da de peso, sudorese noturna e poucos sinais ou sintomas localizados.
Diagnostico
- Os métodos de triagem usados mais comumente para diagnosticar tubercu-
lose pulmonar são intradermorreação à tuberculina e radiografias do tórax.
- A intradermorreaçãointradermorreaçãointradermorreação com tuberculinacom tuberculinacom tuberculina avalia a hipersensibilidade retardada
que se segue à exposição ao bacilo da tuberculose
- O diagnóstico de infecção latente por TB baseia-se no achado de hipersensi-
bilidade de tipo tardio aos antígenos micobacterianos e ausência de TB clinica-
mente ativa.
- O derivado proteico purificado (PPD) de tuberculina, derivado de filtrados de
cultura de M. tuberculosis, autoclavados, é utilizado para induzir hipersensibili-
dade de tipo tardio. A resposta desencadeada pelo PPD não é específica, em
razão da ampla reatividade cruzada entre micobactérias tuberculosas e não
tuberculosas e outros microrganismos também.
- O teste cutâneo tuberculínico é realizado pela injeção de 5 unidades
tuberculínicas de PPD em 0,1 mℓ por via intradérmica. A reação é avaliada
como endurecimento depois de 48 a 72 horas.
- A interpretação do teste cutâneo tuberculínico baseia-se em uma “escala
móvel” que leva em consideração o risco prévio de infecção por M. tuberculo-
sis em um indivíduo
IMPORTANTEIMPORTANTEIMPORTANTE::: Uma reação positiva não significa que o indivíduo tenha TB em
atividade. Isso significa apenas que houve exposição ao bacilo e que o indivíduo
desenvolveu imunidade celular ao microrganismo
Exames complementares
EXAMES INESPECÍFICOSEXAMES INESPECÍFICOSEXAMES INESPECÍFICOS
- Os exames laboratoriais inespecíficos pouco ajudam no diagnóstico da
tuberculose. O hemograma pode evidenciar anemia decorrente de doen-
ça crônica, sem altera-ções leucocitárias específicas. Dependendo dos
órgãos acometidos, espera-se elevação discreta de parâmetros labora-
toriais, como o aumento de enzimas canaliculares na tuberculose com
comprometimento hepático. As provas inflamatórias geralmente estão
elevadas em todas as formas clínicas, como a velocidade de hemossedi-
mentação (VHS) e a proteína C reativa (PCR).
EXAMES ESPECÍFICOSEXAMES ESPECÍFICOSEXAMES ESPECÍFICOS
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- Exames radiológicos são fundamentais para o diag-nóstico de todas as
formas de tuberculose. Alterações su-gestivas podem ser evidenciadas
em exames ultrassono-gráficos, tomográficos e de ressonância magnéti-
ca, podendo ser utilizadas em diversas formas, como a tuber-culose ós-
sea, renal, intestinal etc
- O principal método diagnóstico, para todas as formas clínicas da tuber-
culose, é o microbiológico, envolvendo a pesquisa pelo método de Ziehl-Ni-
elsen e a cultura do material em meio sólido de Lowenstein Jensen ou
em meio líquido, muitas vezes com detecção automatizada. Qualquer ma-
terial além do escarro deve ser encaminhado para a pesquisa direta e
cultura, sendo este último o padrão-ouro diagnóstico, pela maior sensibili-
dade do método, possibilidade de identificação da micobactéria e realiza-
ção do perfil de sensibilidade.
Tratament0
- Os objetivos consistem em curar o paciente e minimizar a transmissão. Con-
sequentemente, o médico tem a obrigação de assegurar que o tratamento
seja concluído com boa adesão do paciente aos medicamentos
- O tratamento da tuberculose deve considerar as di-ferentes populações
bacilares (intra e extracelular), a mul-tiplicação lenta do microrganismo, as
formas latentes do bacilo e a possibilidade de emergência de resistência. O
perfil epidemiológico local também é importante na se-leção do esquema tera-
pêutico.
- A base do tratamento na TB consiste em terapia com múltiplos medicamen-
tos. Isso é necessário peço fato de que o M. tuberculosis sofre mutações es-
pontâneas que conferem resistência a fármacos em uma frequência tal que
a maioria dos pacientes com doença pulmonar cavitária – e, portanto, pacien-
tes com alta carga de microrganismos – tem probabilidade de abrigar mutan-
tes resistentes.
- No tratamento da TB causada por microrganismos sensíveis a fármacos,
existe uma fase intensiva de terapia nos primeiros 2 meses, dirigida contra
os microrganismos de multiplicação e metabolismo rápidos, resultando habitual-
mente em esterilização do escarro nos pacientes com TB pulmonar. Essa fa-
se é seguida de uma fase de continuação de 4 a 6 meses, que mata os mi-
crorganismos persistentes de metabolismo lento. Os quatro fármacos anti-TB
de primeira linha (todos administrados por via oral) – isoniazida, rifampicina,
etambutol e pirazinamida – formam a base da quimioterapia para a TB
- A terapia padrão de ciclo curto para a TB pulmonar exige uma fase intensi-
va de 2 meses com quatro fármacos (isoniazida, rifampicina, etambutol e pi-
razinamida), seguida de uma fase de continuação de 4 meses com isoniazida e
rifampicina, completando 6 meses de tratamento
- Em pacientes com doença cavitária extensa e no indivíduo gravemente imu-
nossuprimido, a terapia diária deve ser administrada durante todo o ciclo. Nos
indivíduos infectados pelo HIV com TB, que não estão gravemente imunossu-
primidos, o tratamento deve ser diário durante a fase intensiva e administra-
do pelo menos 3 vezes/semana durante a fase de continuação. Os indivíduos
não infectados pelo HIV, sem doença cavitária extensa, podem ser tratados
totalmente com esquemas intermitentes
- Nas formas neurológicas, a segunda fase de tratamento é estendida por 7
meses, completan-do 8 meses de tratamento (Tabela 2). Deve-se utilizar cor-
ticosteroide nos 2 primeiros meses de tratamento para formas neurológicas
e pericárdicas. Indivíduos diabéti-cos também devem ter o tratamento esten-
dido para 9 me-ses, segundo o Ministério da Saúde
- Formas graves, disseminadas e com padrão lento de
resposta terapêutica podem requerer maior tempo de tra-tamento, confor-
me a evolução clínica.
- A TB extrapulmonar está habitualmente associada a uma menor carga bac-
teriana do que TB pulmonar e pode ser tratada com esquemas padrão de ci-
clo curto de 6 a 9 meses de duração.
- Os efeitos colaterais do esquema básico para tuber-culose podem ser dividi-
dos em efeitos menores e maio-res. Os efeitos menores podem ocorrer em
até 40% dos pacientes, englobando gastrite, náusea, vômito, colora-ção ala-
ranjada da urina, artralgia, dentre muitos sintomas
- Os efeitos colaterais maiores ocorrem em cerca de 3 a 8% dos casos,
destacando-se a hepatotoxicidade como o efeito potencialmente mais grave
relacionado aotratamento
Profilaxia
- A profilaxia pode ser realizada com o uso da vacina BCG ou com o uso de
medicamentos antituberculosos.
- A vacinação com BCGvacinação com BCGvacinação com BCG é rotineiramente utilizada em recém-nascidos, tem
proteção variável e não duradoura, com objetivo principal de evitar apresen-
tações graves como a neurotuberculose e formas disseminadas.
- A profilaxia medicamentosaprofilaxia medicamentosaprofilaxia medicamentosa pode ser dividida em primária e secundária. AAA
profilaxia primáriaprofilaxia primáriaprofilaxia primária é indicada para indivíduos em situação de risco para infec-
ção, sem con-tato prévio com a micobactéria, por exemplo, o recém--nascido
que habita um domicílio com pacientes bacilíferos. A profilaxia secundáriaA profilaxia secundáriaA profilaxia secundária,
mais conhecida como trata-mento da infecção latente por M. tuberculosis, só
pode ser indicada após ser afastada a possibilidade de doença ati-va. Geral-
mente, o diagnóstico é feito por PPD, lesão ra-diológica cicatricial sugestiva de
contato prévio, evidência de convívio intenso com paciente bacilífero, tubercu-
lose prévia não tratada e os novos métodos imunoenzimáticos