Choque cardiogenico e EAP

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É uma condição clínica de perfusão inadequada 
devido a uma disfunção cardíaca. Um 
desequilíbrio entre a oferta e a demanda de 
oxigênio, produzindo assim, hipóxia celular e 
tecidual. 
O choque cardiogênico é aquele causado por 
alguma alteração intracardíaca que leva à falência 
da bomba cardíaca, resultando em débito cardíaco 
reduzido. São várias as causas de falência de 
bomba, mas elas podem ser divididas em 3 grandes 
grupos. 
 
 • Cardiomiopatia: Nesse grupo estão 
incluídos: infarto miocárdico (que envolve mais de 
40% do miocárdio ventricular), infarto do 
miocárdio de qualquer tamanho quando 
acompanhado de isquemia extensa devido à 
doença arterial coronariana, infarto ventricular 
direito severo, exacerbação da insuficiência 
cardíaca, miocárdio atordoado após uma parada 
cardíaca, depressão miocárdica devido ao choque 
séptico ou neurogênico e miocardites. 
 • Arrítmica: As taquiarritmias e 
bradiarritmias, tanto atrial quanto ventricular 
podem induzir a hipotensão, contribuindo assim 
para os estados de choque. No entanto, quando o 
débito cardíaco é prejudicado de forma severa 
devido às arritmias, os pacientes podem apresentar 
o choque cardiogênico. 
 • Mecânica: As causas mecânicas incluem: 
insuficiência severa das válvulas aórtica ou mitral 
e defeitos valvulares agudos devido à ruptura do 
músculo papilar ou das cordas tendíneas ou 
dissecção retrógrada da aorta ascendente no anel 
valvar aórtico ou um abscesso do anel aórtico. 
Além disso, outras possíveis causas são: defeitos 
severos no septo ventricular ou ruptura aguda do 
septo intraventricular e mixomas atriais. A 
estenose aórtica ou mitral raramente leva ao 
choque cardiogênico, mas frequente- mente 
contribuem para a hipotensão nos casos de choque 
por sepse ou hipovolemia. 
 
Critérios hemodinâmicos 
1) Hipotensão persistente (PAS>80 a 90 
mmHg ou PA média inferior à 30 mmHg 
inferior à basal) 
2) Redução acentuada do índice cardíaco e 
pressões de enchimento adequadas ou 
elevadas. 
Etiologia 
✓ Isquemia/IAM 
✓ ICFER 
✓ Pós-operatórios 
✓ Miocardite 
✓ Valvar 
✓ Pericárdio 
✓ Arritmia 
✓ Obstrutivo 
 
Exame físico 
• Alteração do nível de consciência 
• Oligúria 
• Sede 
• Pele fria e úmida 
• Taquicardia, taquipneia e diminuição de 
pressão de pulso 
 
Monitorização Hemodinâmica 
• PA: resultado da interação entre o VS e a 
complacência e resistência vascular 
sistêmica (são diretamente proporcionais) 
 Pressão = Volume X Resistência 
• Perfusão periférica : alterações cutâneas 
– livedo cutâneo, sinal de mal prognóstico, 
TEC aumentado. 
 Livedo cutâneo 
• Oximetria: condições extremas de 
falência cardiocirculatória é que ocorre 
comprometimento da saturação da 
hemoglobina constatadana oximetria de 
pulso. 
• Diurese: redução da diurese/ má perfusão/ 
retenção de volume/ injúria renal 
• Lactato: elevado pelo aumento de 
produção (como no metabolismo 
anaeróbio), pela diminuição na captação 
(insuficiência renal ou hepática) ou por um 
fenômeno de lavagem, quando se restitui a 
volemia em pacientes previamente em 
estado de choque, liberando o lactato que 
estava represado. 
• Débito cardíaco: sangue bombeado 
durante um determinado intervalo de 
tempo 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 DC = VS X FC 
*VS é o resultado da interação entre (1)Pré-
Carga, (2) Pós-Carga e (3) Contratilidade. 
 
Pré carga: é o estiramento máximo que o 
coração faz antes da ejeção ventricular 
(contração). A quantidade adequada de sangue, 
que o coração precisa pra realizar ejeção. 
Pós-carga: é a força importa pelas artérias 
(pulmonar e aorta) que os ventrículos tem que 
superar para ejetar o sangue, ou seja, a tensão 
na parede dos ventrículos durante a sístole. 
• Pressão Venosa Central (PVC): 
pressão de entrada nas cavidades 
cardíacas direitas, sendo um dos 
componentes o gradiente de presão 
que determina o retorno venoso. 
 Redução do retorno venoso > aumento de PVC 
 
Manejo do Choque 
• Volume: 
- Hipovolemia: pelo uso de diuréticos ou vômitos; 
- Provas de volume com solução salina isotônica; 
- O excesso pode levar EAP. 
• Suporte Hemodinâmico: 
 - Norepinefrina: Potente vasopressorcom potencil 
inotrópico (aumenta a PA) 
- Dopamina: Efeito dose dependente/ Doses mais 
altas estimula o aumeno da RVS/ Doses mais 
baixas tem efeito inotrópico; 
- Dobutamina: Ação inotrópica positiva/ 
Geralmente inicia em paciente menos hipotensos/ 
Se hipotenso iniciar um vasopressos antes (nora); 
- Balão Intraórtico: Evidência em pacientes com 
alterações mecânicas valvares. 
• Terapia Medicamentosa 
- Betabloqueador deve ser evitado no choque, 
assim como vasodilatadores (nitrato e morfina). 
• Reperfusão/ Revascularização na 
Síndrome Coronariana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consiste no extravasamento de líquido para o 
interior dos espaços alveolares, decorrente de uma 
ou mais alterações nos mecanismos de Starling. 
• Cardiogênico (hipertensivo ou choque 
cariogênico) 
• Não cardiogênico 
Manifestações clínicas 
• Dispneia de início súbito 
• Tosse seca ou expectoração rósea 
• Taquipneia 
• Sinais de esforço respiratório (retração de 
fúrcula, tiragem intercostal) 
• Estertores crepitantes bilaterais e 
eventualmente sibilos 
Exame Físico 
• Dispneia paroxística noturna 
• Ortopneia 
• Edema em membros inferiores 
• Sinais de congestão hepática 
• Estase jugular 
• Presença de B3/B4 
• Sopros 
Exames complementares 
• Hemograma completo, função renal, 
eletrólitos, glicemia, gasometrial arterial, 
lactato, troponina, BNP/NT-pro-BNT 
(somente para os casos duvidosos de 
dispneia não cardiogênica) 
• Eletrocardiograma 
• Radiografia de tórax (coração em 
moringa) 
• Ecocardiograma 
Tratamento 
• Monitorização 
• Acesso venoso 
• Suporte de O2 
 - Suporte de Ventilação Não Invasiva (VNI); 
 - CPAP/ BIPAP/ Alto Fluxo; 
 - Insuficiência respiratória hipoxêmica e 
hipercapnia; 
 - Contraindicação absoluta: pacientes 
arresponsivos, parada cardiocirculatória, trauma ou 
queimadura facial, além de grandes deformidades 
faciais; 
 - Contrandicações relativas: choque, instáveis, 
com vômitos em grande quantidade, incapazes de 
proteger a via aérea e cirurgia do esôfago ou 
estômago recentes; 
- Não deve ser usada para retardar IOT. 
Sinais de alarme para utilização da VNI e 
necessidade de IOT 
• PH < 7,25 
• Frequência respiratória acima de 256-30 
irpm 
• Queda do estado mental 
• Hipoxemia refratária 
• Sepse 
• Choque cardiogênico 
 
Medicamentos: 
✓ Furosemida – diurético, vasodilatador 
✓ Nitratos – vasodilatadores, reduz pós-
carga, ação coronariana 
▪ Nitroglicerina: ação 
corarianodilatadora (preferência 
no SCA) e vasodilatadora. 
▪ Nitroprussiato: ação em redução 
de pré e pós carga; mais usado em 
EAP hipertensivo. 
✓ Morfina – reduz pré-carga e tem efeito 
ansiolítico 
✓ Tratar condições de base: SCA, 
valvopatias, emergência hipertensiva, 
miocardiopatias, doença renal. 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO