Parkinson

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Parkinson
Parkinsonismo = lentidão, rigidez e
tremor;
Primário: doença de parkinson;
Parkinson plus / +: PSP, AMS, DCB e
doença de Lewy;
Hereditário: D. Wilson,
hallervorden-spatz;
Secundário: drogas, infecção, toxinas,
trauma, metabólico, vascular, HPN.
O que são núcleos da base?
Grupos de núcleo de substância cinzenta
localizadas na região profunda do encéfalo
/ base do telencéfalo;
Sistema funcional = sistema
extrapiramidal.
O que fazem os núcleos da base?
Influenciam o movimento (precisão,
leveza e fluidez);
Regulam atividade dos neurônios motores
superiores;
Participam do controle das funções
cognitivas;
Participam do controle do
comportamento.
Epidemiologia:
Idade de início: 60 anos;
Incidência:
❖ 50 - 59 anos: 17/100.000;
❖ 70 - 79 anos: 93/100.000.
Sobrevida média de 15 anos (bastante
variável);
1,5 H : 1 M / branco > negros.
Fisiopatologia:
Multifatorial: fatores genéticos, toxinas
ambientais;
Sinucleinopatia: α-sinuclina -> agregados
e filamentos;
Fatores protetores: consumo de café
(cafeína) e consumo de alimentos ricos em
antioxidantes e vitamina E;
Redução acentuada (70 - 80%) nas
concentrações de dopamina nas vias
nigroestriatais.
Quadro Clínico:
Quadro lento e gradual;
Assimétrico;
Motor:
❖ Bradicinesia;
❖ Rigidez em cano de chumbo e roda
dentada;
❖ Tremor de repouso = lento,
grosseiro, “rolamento de pílula”;
❖ Instabilidade postural = “pull test”,
tardio.
Não motores:
❖ Constipação;
❖ Hiposmia;
❖ Déficit visuespacial;
❖ Hipotensão postural;
❖ Sialorréia;
❖ Sudorese;
❖ Urgência / incontinência urinária.
Cognitivos:
❖ Demência;
❖ Depressão.
Distúrbios do sono:
❖ Transtorno comportamental do
sono REM.
Diagnóstico:
É clínico;
Bradicinesia + rigidez e/ou tremor de
repouso;
Sinais de alarme que afastam o
diagnóstico:
❖ Início simétrico;
❖ Quedas frequentes precoces;
❖ Disautonomia grave;
❖ Pouca resposta a L-dopa;
❖ Alucinações precoces;
❖ Demência precoce;
❖ Síndrome piramidal ou cerebelar;
❖ Afasia ou apraxia;
❖ Oftalmoparesia vertical;
❖ Uso de neurolépticos,
bloqueadores de canal de cálcio.
Diagnósticos Diferenciais:
Paralisia supranuclear progressiva (PSP):
❖ 7˚ a 8˚ década de vida;
❖ Parkinsonismo simétrico e axial;
❖ Quedas frequentes e precoces;
❖ Lentificação das sacadas até
paralisia supranuclear do olhar;
❖ Retrocollis;
❖ Disfunção executiva / frontal.
Atrofia de múltiplos sistemas (AMS):
❖ Início geralmente após a 6˚ década
de vida;
❖ Disautonomia importante =
intolerância ortostática;
❖ Sinais piramidais;
❖ Sinais cerebelares;
❖ Anterocollis.
Degeneração corticobasal (DCB):
❖ Parkinsonismo assimétrico;
❖ Sinais corticais;
❖ “Alien hand”;
❖ Posturas distônicas;
❖ Ausência de resposta a L-dopa;
❖ Marcada atrofia cortical
assimétrica na neuroimagem.
Demência por corpos de Lewy:
❖ Demência precoce;
❖ Cognição flutuante;
❖ Parkinsonismo simétrico;
❖ Alucinações precoces;
❖ Sensibilidade a neurolépticos.
OBS: Na doença de Parkinson o quadro
demencial se inicia no mínimo 1 ano após
o quadro motor.
Parkinsonismo vascular:
❖ Falha de ignição da marcha;
❖ “Parkinsonismo da metade pra
baixo”;
❖ Bradicinesia leve;
❖ Pouca hiponímia;
❖ Má resposta a L-dopa;
❖ Sinais focais.
Doença de Wilson:
❖ Desordem do metabolismo de
cobre autossômica recessiva;
❖ Enzimopatia - ceruloplasmina;
❖ Cirrose - insuficiência hepática;
❖ SNC - parkinsonismo, distonia,
risco sardônico;
❖ Alterações psiquiátricas -
depressão, mudança de
personalidade, irritabilidade;
❖ Anéis de Kayser-Fleischer;
❖ Outros: alterações cardíacas,
hematológicas e de pele.
Tremor essencial:
❖ Tremor bilateral, simétrico;
❖ Tremor postural e de ação;
❖ Sem sinais parkinsonianos;
❖ Tremor vocal e cefálico;
❖ Diminuição do tremor com
ingestão de bebidas alcoólicas.
Tratamento:
Medicamentoso:
❖ Levodopa + Benserazida ou
Carbidopa (inibidor da
dopa-descarboxilase);
❖ Efeitos adversos da Levodopa:
❖ “On-off”;
❖ “Wearing off”;
❖ “Delayed on”;
❖ “Freezing of cat”;
❖ Discinesias de pico e fim de
dose;
❖ Distonias.
❖ Agonistas dopaminérgicos -
Pramipexol (VO) e Rotigotina
(transdérmica - menos efeito GI);
➢ Efeitos adversos: edema de
MMII, hipersexualidade e
compulsões.
❖ Inibidor da MAO-B - Selegilina e
Rasagilina;
❖ Tratamento inicial: ajudam no
tratamento da depressão.
❖ Inibidor da COMT - Entacapona e
Tolcapone;
❖ Entacapone junto com a
levodopa, aumenta seu tempo
de ação.
❖ Amantadina: sintomas leves / trata
discinesias;
❖ Anticolinérgicos - Biperideno ->
uso abandonado.
Sintomas não motores:
❖ Distúrbio do sono - higiene do
sono, Clonazepam;
❖ Depressão - inibidor da recaptação
de noradrenalina e serotonina;
❖ Fadiga - Amantadina ou Selegilina;
❖ Psicose - ajuste de drogas
antiparkinsonianas ou
antipsicótico (Clozapina ou
Quetiapina).
Sintomas motores:
❖ Constipação - laxantes;
❖ Urgência urinária -
anticolinérgicos;
❖ Dor - ajuste de drogas
antiparkinsonianas e relaxantes
musculares;
❖ Hipotensão ortostática - ajuste de
drogas antiparkinsonianas,
aumentar a ingesta de líquidos ou
fludrocortisona.
Não medicamentoso:
❖ Exercício físico;
❖ Alimentação;
❖ Terapias de reabilitação
(fisioterapia, terapia ocupacional e
fonoaudiologia);
❖ Terapias alternativas (acupuntura,
dança).
Cirúrgico:
❖ Ablação (córtex -> núcleo ventral
intermédio do tálamo -> porção
pósteroventral do globo pálido
interno -> NST);
❖ “Deep Brain Stimulation -> NST e
GPI”;
❖ Tratamento de sintomas
refratários;
❖ Efeitos adversos neuropsiquiátricos
e cognitivos.
Highlights:
O diagnóstico da doença de Parkinson é
clínico - pare, olhe e escute;
A doença de parkinson é uma condição
irreversível, porém o tratamento melhora
sobremaneira a qualidade de vida;
Os sintomas motores são a “marca
registrada” da doença, porém não
devemos esquecer os sintomas
não-motores;
Devemos estar atentos aos diagnósticos
diferenciais de parkinsonismo;
Não há "fórmula fechada"para tratamento
do parkinson - deve ser individualizado,
visando conforto e independência.