Cisticercose: Sintomas e Manifestações

Prévia do material em texto

Cisticercose
• Contaminação
– Ingestão de ovos de T. solium contidos nas fezes 
de pessoas contaminadas
• Distribuição geográfica
– Áreas de criação de suínos e associadas a 
teníase
• Habitat
– Olhos (46%)
– SNC (41%)
– Tec. subcutâneo(6%)
– Músculos (3,5%)
– Outros (3,2%)
Receptaculum capitis
Vilosidades (pregas formadas pelos 
tegumento enrugado do escólex e do colo
REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 3ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2009
Mecanismos de infecção
• Heteroinfecção
– Mais comum
– Ingestão de alimentos ou água contaminados por ovos 
de T. solium
• Autoinfecção externa
– Mais raro
– Coprofagia ou maus hábitos de higiene (roer unhas)
• Autoinfecção interna
– Tb raro
– Proglotes grávidos se rompem antes de serem 
eliminados e retornam ao intestino delgado e estômago
– “Ladraria humana”
• Centenas ou milhares de larvas amplamente 
disseminadas pela pele, tecido subcutâneo, músculos, 
SNC, olhos, etc
Ação patogênica
• Os mecanismos responsáveis pelas 
manifestações clínicas dependerão de 
fatores como:
– a localização e o número de parasitas
– a condição do hospedeiro
– a resposta inflamatória induzida
– a circulação liquórica e a seqüela de outras 
infecções
• Ação mecânica compressiva
• Ação inflamatória
Ação patogênica
Crescimento do 
cisticerco

Compressão 
mecânica e 
deslocamento de 
tecidos ou 
estruturas

Pode obstruir o fluxo 
normal de líquidos 
orgânicos (LCR)
Processo inflamatório
Ao redor do 
parasito
Pode se 
estender a 
estruturas 
vizinhas
SNC
Embrião

Camada adventícia fibrosa
Processo inflamatório com eosinófilos

Ao degenerar e morrer

Produtos de desintegração induzem ação tóxica e irritativa 
mais considerável

Macrófagos, polimorfonucleares

Formação de granuloma, com gigantócitos

Reabsorção do cisticerco

Reação inflamatória volta a diminuir

Nódulo cicatricial
Larvas: forma de vesículas de cerca de 0,5 a 1 cm de diãmetro, delimitadas por membrana lisa e preenchidas 
por líquido límpido, contendo o escólex
Localização: preferencialmente na substância cinzenta (córtex cerebral) - mais vascularizada que a branca
Apesar do grande número de parasitas o tecido cerebral tem aspecto normal, mesmo na proximidade imediata 
deles, o que indica uma coexistência pacífica entre parasita e hospedeiro
Artérias da leptomeninge na região inflamada (ação à distância)
Forte espessamento da íntima em 
conseqüência da inflamação crônica 
pelo parasita (não visível nesta foto)
Há correspondente redução da luz 
vascular, que pode levar a infartos
Quadros clínicos
• Assintomático
– Representa o menor número de indivíduos
• Manifestações neurológicas ocorrem 
aproximadamente entre 60% e 92% das 
infestações
Formas convulsivas
• Forma sintomática mais freqüente
• NC Parenquimatosa
• Indivíduos adultos, sadios, sem antecedentes 
pessoais ou familiares
• Convulsões localizadas ou generalizadas ou 
alternarem-se os dois tipos
• Responsável por 50% dos casos
• Patogênese da crise epiléptica
– Variada
– Principal fator epileptogênico: gliose 
perilesional reacional à morte do parasita ou ao 
parasita morto
• Déficits focais
– Resultantes da compressão cerebral, da destruição ou 
da irritação pelos cisticercos
– Podem ser os mais variados possíveis
– Paralisias
– Paresias (Paralisia leve ou parcial) 
– Afasia (Perda ou alteração da capacidade de falar ou 
de compreender a linguagem escrita ou falada) 
– Alterações da sensibilidade
– Outros
• Encefalite
• Pode durar 10 ou + anos
• Raramente é observada cura espontânea
• Morte se deve ao mal epiléptico
Formas Hipertensivas e 
Pseudotumorais
• Produzidas por processos de meningite da fossa 
posterior causados por cisticercos no local, ou por 
uma reação a distância
• NC Subaracnóide
– Síndrome de hipertensão intracraniana (SHIC) na 
presença de hidrocefalia obstrutiva
– Pacientes com cisticercos presentes nas meninges 
tendem a desenvolver meningite crônica
• NC intraventricular
– Também se acompanha de SHIC por hidrocefalia 
obstrutiva
• Resultante da obstrução do LCR por ventriculite ou por 
grandes cistos ventriculares
• Síndrome de Bruns
– Associação de vertigem com algum movimento súbito da 
cabeça
– Paciente mantém a cabeça imóvel, rígida
• Sinais Clássicos
– Cefaléia intensa, constante e com paroxismos 
(maior grau de intensidade) conseqüentes a 
esforços físicos
– Vômitos de tipo cerebral
• Produzidos bruscamente, em forma de jato e 
não precedidos de outros sinais prodrômicos 
(de mal estar ou precursores)
– Edema da papila
• Diminuição da visão
• Cegueira
– Conseqüência da atrofia do nervo óptico
• Alterações psíquicas
– Apatia
– Indiferença
– Diminuição da atenção
– Estados de torpor ou de agitação
• Outros sintomas
– Bradicardia
– Distúrbios respiratórios
– Vertigens
– Sonolência
– Epilepsia generalizada
Formas Psíquicas
• NC Parenquimatosa
• Manifestações psíquicas
• Prevalência em serviços psiquiátricos
– ~ 3,1% dos pacientes encaminhados ao serviço 
de neuropsiquiatria
– Manifestação mais citada: demência
– Esquizofrenia
– Mania
– Melancolia
– Síndromes delirantes, etc
Cisticercose no globo ocular
Oncosfera chega através dos vasos da coróide

Ao desenvolver-se se instala sob a retina
Provoca seu deslocamento ou a perfura e invade o vítreo

Com o tempo instalam-se reações inflamatórias exsudativas no 
vítreo, irites, uveítes, panoftalmias, etc, catarata 
(complicação)

Opacificação 

Perda da visão / globo ocular
Úvea - camada pigmentar da íris
Outras formas
• Mais raras, ou pelo menos, não são tão 
diagnosticadas: 
– NC medular
– Cisticercose muscular
– Formas mistas
Cysticercus cellulosae na medula espinhal
Cisticercose generalizada: grande número de cisticercos calcificados, 
disseminados pela pele e musculatura da região pélvica de um paciente.
Doc. do Dr. Hélio Moraes, Rio de Janeiro.
Tomografias computadorizadas de crânio
Três cisticercos 
situados nos lobos 
frontais
Válvula de derivação 
intraventricular-
peritoneal: método de 
tratamento mais usado 
para o controle da 
hidrocefalia
Cisticercos vivos e 
calcificados
Grande número 
de cisticercos 
calcificados
(Tomografias do Dep. de Neurologia Clínica, da Escola Paulista de Medicina, São Paulo)
Diagnóstico
• Exames de rotina normais
– A não ser uma moderada eosinofilia de até 13% no 
hemograma
• Punção de LCR 
– mostra eosinofilia
– hiperproteinorraquia (aumento das proteínas)
– hipoglicorraquia (diminuição dos níveis de glicose)
– aumento de gamaglobulinas 
• Biópsia de nódulo cutâneo ou muscular pode auxiliar 
no diagnóstico
Diagnóstico
• Técnicas imunológicas
• Tomografia computadorizada do crânio / Ressonância 
Nuclear Magnética
– Podem demonstrar hidrocefalia e cistos calcificados
• A cintilografia radioimunológica com anticorpos anti-
Cysticercus marcados com iodo 131
Paciente de área endêmica, com quadro de 
crises convulsivas e exame neurológico 
normal

Tomografia computadorizada
Primeiro exame para 
rastrear e confirmar a 
doença
Permite avaliar:
Extensão
Local
Grau de 
comprometimento 
intracraniano
Formas não-
granulomatosas
Calcificações
Indica a evolução e 
a melhor terapêutica 
para a mesma
Algoritmo 
diagnóstico na 
Neurocisticercose
Disponível emhttp://www.unifesp.br/dpsiq/polbr/ppm/atu4_02.htm. Acesso em 13/12/2010.
Tratamento
– Deve ser efetuado na dependência dos sintomas 
e a fase na tomografia computadorizada de crânio
– Terapia anticisticercótica com albendazol ou 
praziquantel, associada à corticoterapia
– Alguns não necessitam da terapia anti-helmíntica, 
e devem ser acompanhados com o tratamento 
sintomático, baseado principalmente no uso de 
anticonvulsivantes
– Niclosamida, mebendazol
– Procedimentos neurocirúrgicos podem ser 
necessários
Profilaxia
• Hábitos de higiene
• Saneamento básico
Epidemiologia
• 18 países latino-americanos
• Brasil
– Tem sido cada vezmais diagnosticada
• Regiões Sul e Sudeste, tanto em serviços de 
neurologia e neurocirurgia quanto em estudos 
anatomopatológicos
• Baixa ocorrência regiões Norte e Nordeste: 
– falta de notificação
– tratamento realizado em grandes centros, como São 
Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, dificultam a 
identificação da procedência do local da infecção
Referências 
• NEVES, DP; MELO, AL; LINARDI, PM; ALMEIDA VITOR, 
RW. Parasitologia Humana. 11ª. ed. São Paulo: Atheneu, 
2005. 
• NEVES, DP. Parasitologia Dinâmica. 3ª. ed. São Paulo: 
Atheneu, 2010. 
• REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 3ª. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara-Koogan, 2009. 
• MARKELL, E.K.; JOHN, D.T.; KROTOSKI, W.A. 
Parasitologia Médica. 8ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2003.