Hemostasia: Processo de Coagulação

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Hemostasia
É o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão
vascular. Imediatamente, mecanismos locais produzem
vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular com
produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da
região em que ocorreu a lesão e adesão das plaquetas.
Dessa maneira, a vasoconstrição diminui o fluxo de sangue no
local em que houve a lesão vascular, tornando preferencial o
fluxo pelos ramos colaterais dilatados. Simultaneamente, a
formação de edema intersticial diminui o gradiente de
pressão entre o interior do vaso lesado e a região adjacente,
produzindo um tamponamento natural e auxiliando a
hemostasia.
A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o
tampão plaquetário e transforma-o em tampão hemostático.
A coagulação ocorre devido a uma série de reações químicas
entre várias proteínas plasmáticas que convertem proenzimas
(zimógenos) em enzimas (proteases). Essas proenzimas e
enzimas são denominadas fatores de coagulação. A ativação
desses fatores é provavelmente iniciada pelo endotélio
ativado, finalizada na superfície das plaquetas ativadas e
tem como produto essencial a formação de trombina
Uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo
de deter a hemorragia.
“É a resposta fisiológica do corpo para a prevenção e interrupção de sangramentos.”
A tarefa do corpo é permitir o fluxo pelo vaso ao mesmo tempo em que repara o dano;
Isso fica difícil pois o sangue está sob pressão!
Por isso, a pressão no vaso deve ser diminuída para formar um tampão seguro (coágulo). 
Definição
Hemostasia Primária
Hemostasia secundária
Fibrinólise
Em condições normais, os vasos sanguíneos devem constituir
um sistema tubular não trombogênico capaz de desencadear,
por mecanismos locais, os processos que iniciam a
coagulação e que, após a recuperação da lesão anatômica,
possam remover o coágulo e restabelecer a circulação local
(fibrinólise).
Pouca hemostasia → Sangramento excessivo;
Muita hemostasia → Formação de trombos 
Vasoconstrição
Reduz o fluxo e a pressão temporariamente;
Causada por moléculas liberadas pelo
endotélio (como o TXA2);
Bloqueio temporário por tampão plaquetário
Acontece pela adesão das plaquetas ao
colágeno exposto pela lesão;
As plaquetas são ativadas e liberam citocinas;
As citocinas causam mais vasoconstrição;
As citocinas atraem mais plaquetas →
Agregação plaquetária → Tampão
plaquetário.
Coagulação
Formação de uma rede de fibrina, que
estabiliza o tampão;
A fibrina forma um coágulo;
Cascata da coagulação;
Vaso reparado → Fibrina dissolvida pela
plasmina. 
Passos
Processo de coagulação
No sangue, há sempre substância pro-
coagulantes e anticoagulantes, e é o balanço que
determina o equilíbrio. Normalmente, há mais
anticoagulantes. 
Lesão do vaso sanguíneo → Exposição do 
colágeno → Ativação e adesão das plaquetas ao 
colágeno. 
Há microlesões a todo momento no nosso
corpo. Quando muito pequenas, a formação
apenas do tampão é suficiente! 
Plaquetas ativadas → Liberação de substâncias:
serotonina, ADP e PAF (este último ativa mais
plaquetas) → Feedback positivo.
A serotonina é um vasoconstritor. ADP e PAF
atraem mais plaquetas. 
TUDO CONTRIBUI PARA A FORMAÇÃO DE UM
TAMPÃO PLAQUETÁRIO.
Se tem feedback positivo, por que não continua
para sempre? Pois elas se aderem apenas ao
endotélio lesionado!
A coagulação é dividida em duas vias, que convergem para 
uma via comum!
Início com a exposição do colágeno; - Usa proteínas já
presentes no plasma;
O colágeno ativa a primeira enzima (fator XII).
Início com a exposição do fator tecidual (fator III);
O fator III ativa o VII, iniciando a via extrínseca. 
A trombina age como um ativador de plasminogênio
tecidual → ativação do plasminogênio em plasmina →
fibriólise. 
As duas vias convergem para formar a trombina, uma
enzima que converte o fibrinogênio em fibrina.
As fibras de fibrina permeiam o tampão plaquetário.
A ativação dos fatores acontece com quantidades
suficientes de Ca++ iônico. 
Após a reparação do vaso
Via Intrínseca
Via extrínsecaA protrombina é formada no fígado, comnecessidade da vitamina K.
Falta de vitamina K e doença hepática
impedem uma coagulação normal.
A vitamina K também participa da produção
dos fatores II, VII, IX e X.
O fibrinogênio também é formado no fígado. 
Protrombina e trombina
O que impede que a coagulação não aconteça
infinitamente? As células endoteliais liberam
anticoagulantes. 
Heparina e Antritrombina III → bloqueiam os
fatores ativos IX, X, XI e XII.
Hemostasia
Distúrbio da coagulação mais conhecido;
Um dos fatores da cascata é defeituoso ou ausente;
Hemofilia A → deficiência do fator VIII (recessiva
ligada ao sexo, muito mais comum em homens). 
Hemofilia
O fator de von Willebrand é encontrado no plasma, nas
plaquetas e nas paredes dos vasos sanguíneos.
Quando o fator de von Willebrand está faltando ou é
defeituoso, as plaquetas não conseguem aderir às
paredes dos vasos sanguíneos no local em que ocorreu
uma lesão.
Normalmente, uma criança forma hematomas
facilmente ou sangra em excesso após um corte,
extração dentária ou cirurgia.
Uma mulher jovem pode apresentar sangramento
menstrual mais intenso. 
Doença de Von Willebrand