Hiperglicemia Hospitalar - Endocrinologia - Super Material - SanarFlix

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SUMÁRIO
1. Conceito ......................................................................... 3
2. Diabetes mellitus ....................................................... 3
3. Fisiopatologia .............................................................. 5
4. Monitorização ............................................................10
5. Alvos e metas ............................................................12
6. Insulinização no paciente não crítico ................13
7. Protocolo de hipoglicemia ....................................17
8. Protocolo de alta ......................................................19
9. Insulinização do paciente crítico .......................22
10. Situações especiais ..............................................24
Referências bibliográficas ........................................28
3HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
1. CONCEITO
A hiperglicemia hospitalar é a que 
acontece no ambiente intra-hospita-
lar e é a endocrinopatia mais comum 
em pacientes hospitalizados, inde-
pendente do diagnóstico prévio ou 
não de Diabetes Mellitus (DM).
Apesar da maioria dos estudos ran-
domizados e controlados, que inves-
tigaram o impacto do tratamento da 
hiperglicemia, ter sido realizado em 
pacientes criticamente doentes, há 
dados observacionais que apoiam a 
importância do tratamento da hiper-
glicemia entre os pacientes não crí-
ticos (pacientes que não necessitam 
de cuidados em unidade de terapia 
intensiva), admitidos em enfermarias 
de clínica médica e cirurgia. 
A hiperglicemia está associada com 
internações mais prolongadas, au-
mento da incidência de infecções, 
bem como, maior incapacidade fun-
cional após alta hospitalar e maior 
taxa de morte.
A maioria dos consensos define 
como valores maiores que 140mg/dL 
antes das refeições ou em jejum para 
considerar o paciente com hiperglice-
mia hospitalar. Alguns ainda definem 
aqueles com glicemia maiores que 
180mg/dL após se alimentarem.
Existem algumas situações que es-
tão incluídas neste diagnóstico, como 
aquela dos pacientes com Diabe-
tes Mellitus prévio que apresentam 
descompensação glicêmica no mo-
mento da internação; aquela dos pa-
cientes que não sabiam que tinham 
DM e fazem o diagnóstico no mo-
mento da internação; e aquela si-
tuação dos pacientes sabidamente 
normoglicêmicos, que apresentam 
hiperglicemia na internação.
SE LIGA! É recomendável realizar glice-
mia capilar em todos os pacientes que 
são internados, independentemente de 
ter o diagnóstico prévio ou não de DM.
Reconhecendo a relação da hiper-
glicemia hospitalar com a Diabetes 
Mellitus, torna-se importante relem-
brar os fatores determinantes dessa 
condição.
2. DIABETES MELLITUS
A Diabetes mellitus é uma doença 
do metabolismo, caracterizada fun-
damentalmente pela ocorrência de 
hiperglicemia crônica, que em longo 
prazo promove lesões em órgãos-
-alvo, podendo cursar também com 
descompensações agudas. De acor-
do com a etiopatogenia, os fatores 
que contribuem para a hiperglicemia 
são: déficit de insulina (absoluto ou 
relativo) e/ou resistência à insulina. De 
qualquer forma, o resultado é sempre 
a diminuição da utilização periférica 
e aumento da produção hepática de 
glicose.
4HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
A DM do tipo 1, com taxa de 5-10% 
dos casos, cursa com destruição pri-
mária das células beta e queda de 
insulina por meio de valores absolu-
tos. É subdividido em tipo 1A (meca-
nismo autoimune, que está presente 
em mais de 90% dos casos) e tipo 
1B (idiopático presente em cerca de 
4-7% dos casos e particularmente 
em pacientes negros e asiáticos).
Esse tipo de DM predomina em pa-
cientes pediátricos não obesos, mas 
até 30% dos casos acaba por apare-
cer após a idade de 30 anos, o cha-
mado “LADA” ou Latent Autoimune 
Diabetes of Adults, que se traduz 
como a diabetes autoimune “latente” 
do adulto. 
O diagnóstico de DM tipo 1 costu-
ma ser fácil, pois na maioria das ve-
zes estamos falando da criança ou 
do adolescente que desenvolve ao 
longo de dias ou semanas alguns dos 
sintomas: poliúria, polidipsia, polifa-
gia e emagrecimento. Eventualmen-
te, a doença só é percebida na des-
compensação, que é a cetoacidose 
diabética.
CONCEITO! Cetoacidose diabética é 
uma complicação metabólica aguda do 
diabetes caracterizada por hiperglice-
mia, hipercetonemia e acidose metabóli-
ca. A hiperglicemia causa diurese osmó-
tica com perda significativa de líquidos 
e eletrólitos. Ocorre principalmente no 
diabetes melito tipo 1. Causa náuseas, 
vômitos e dor abdominal e pode evoluir 
para edema cerebral, coma e morte. É 
diagnosticada pela detecção de ceto-
nemia e acidose metabólica com inter-
valo de ânions positivo, na presença de 
hiperglicemia. O tratamento envolve ex-
pansão de volume, reposição de insulina 
e prevenção de hipopotassemia.
A DM tipo 2 cursa primariamente 
com resistência periférica à insulina, 
que ao longo do tempo se associa 
à disfunção progressiva das células 
beta. A queda da insulina agora é por 
meio de valores relativos, ou seja, no 
início do quadro a insulina aumenta, 
mas esse aumento não é o suficiente 
para controlar a glicemia. 
Esse tipo de diabetes predomina 
em adultos obesos, principalmente 
os maiores de 45 anos, mas tem se 
tornado cada vez mais frequente em 
crianças e adolescentes por conta da 
obesidade precoce. 
O diagnóstico de DM tipo 2 costu-
ma ser tardio, uma vez que muitos 
pacientes passam anos ou mesmo 
décadas completamente assintomá-
ticos, ou seja, metade dos casos só 
5HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
possuem diagnóstico após lesão de 
órgão-alvo com características e evo-
lução irreversíveis. Aqui é mais raro o 
surgimento de cetoacidose diabética 
já que a produção endógena de insu-
lina é suficiente para que seja evitado 
a cetogênese hepática, mas sinto-
mas como poliúria e polidipsia podem 
ocorrer. Outro importante sinal clínico 
é a acantose nigricans. Às vezes, o 
diagnóstico é firmado na vigência de 
um estado hiperosmolar não cetótico, 
principal complicação aguda do DM 
tipo 2. 
Por último, a diabetes gestacional, 
pode ser definida como a intolerân-
cia à glicose diagnosticada durante a 
gestação que não configura um qua-
dro de franco diabetes mellitus se-
gundo os critérios diagnósticos para 
pacientes não grávidas.
O diagnóstico de diabetes mellitus, 
independentemente do tipo, requer 
a demonstração laboratorial de hi-
perglicemia por meio de critérios la-
boratoriais evidenciados na tabela a 
seguir.
Hemoglobina Glicada (A1c) ≥ 6,5%
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL
Glicemia 2h após teste de tolerância oral a glicose 
≥ 200 mg/dL
Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL + sintomas de 
hiperglicemia
Tabela 1. Diagnóstico da dm. Fonte: American Diabe-
tes Association, 2019
Os três primeiros critérios elencados 
na tabela acima precisam ser confir-
mados numa segunda dosagem, na 
ausência de hiperglicemia inequívo-
ca. Ou seja, se não estivermos diante 
de franca descompensação metabó-
lica será preciso repetir o exame.
3. FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da hiperglicemia hos-
pitalar está muito relacionada com 
os estressores relacionados à inter-
nação, como evidenciado na Tabela 
abaixo.
A própria internação
Uso de alguns medicamentos
• Corticoides
• Vasopressores
Fatores cirúrgicos
• Medicamentos anestésicos
• Bateria de exames pré-operatória
• Próprio procedimento cirúrgico
Nutrição parenteral ou enteral
Elevada resistência à insulina
Baixa reserva pancreática
Tabela 2. Fatores estressantes relacionados à hipergli-
cemia hospitalar
Esses fatores estressores levam a 
uma desregulação e a um desbalanço 
hormonal que acarretam o aumento 
dos hormônios que são contra in-
sulínicos, gerando assim o aumento 
especificamente do Glucagon e Cor-
tisol e aumento das catecolaminas. 
6HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Assim, como efeito colateral também, 
ocorre a diminuição da produção de 
Insulina.
Os fatos elencados acima, tem como 
sua principal consequência o desen-
volvimento de algumas complicações. 
Essas complicações são os maiores 
problema relacionados a essedesba-
lanço hormonal. São elas: a diminui-
ção do óxido nítrico, que leva a di-
minuição da vasodilatação e a queda 
do complemento que leva a queda 
das taxas de fagocitose.
A diminuição da produção e libera-
ção de óxido nítrico resulta em uma 
diminuição na vasodilatação. Paralelo 
a isso, a diminuição no sistema com-
plemento resulta em uma diminuição 
na fagocitose, o que aumenta o risco 
de infecções em 6 vezes e ocasiona 
um aumento de até 3 vezes o risco de 
o paciente desenvolver insuficiência 
renal e arritmias.
Todo esse conjunto dobra o risco da 
mortalidade nos pacientes diabéti-
cos, e aumenta em 10 vezes a mor-
talidade em pacientes não diabéticos.
7HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
↑ Glucagon
↓ Insulina
↑ Cortisol
↑ Catecolaminas
↓ Óxido Nítrico ↓ Complemento+
 Vasodilatação ↓ Fagocitose
↑ Infecções
↑Insuficiência renal 
e arritmias
2x em diabéticos
10x em não diabéticos
FISIOPATOLOGIA DA HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
8HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Os principais hormônios envolvidos 
na hiperglicemia hospitalar são: a 
insulina, o glucagon, o cortisol e as 
catecolaminas.
Insulina é um hormônio responsável 
pela redução da glicemia ao promover 
a entrada de glicose nas células. Esta 
é também essencial no metabolismo 
de sacarídeos (hidrato de carbono), 
na síntese de proteínas e no armaze-
namento de lipídios. É produzida nas 
células beta das ilhotas de Langhe-
rans, do pâncreas endócrino. 
Atua numa grande parte das células 
do organismo, como nas células pre-
sentes no fígado, em músculos e no 
tecido adiposo, contudo não atua em 
células específicas cujos transpor-
tadores da membrana não são sen-
síveis à insulina, como é o caso das 
células nervosas.
As membranas celulares não são 
permeáveis a glicose, com isso há a 
necessidade da atuação de proteí-
nas transportadoras presentes na 
membrana plasmática, essas prote-
ínas transportadoras são a GLUT1, 
GLUT7 que tem características dis-
tintas de funcionamento e distribui-
ção tecidual.
A insulina é um polipeptídio de estru-
tura química plenamente conhecida, 
e pode ser sintetizada a partir de di-
versos animais. Mais recentemente, 
surgiram os medicamentos análogos 
de insulina, que constituem molécu-
las que, não sendo insulina, possuem 
as mesmas características químicas e 
portanto reativas, são moléculas “de 
insulina” modificadas em laboratório.
O glucagon é um hormônio hipergli-
cemiante responsável pelo aumento 
do nível da glicose na corrente sanguí-
nea quando ela se encontra abaixo do 
que é considerado normal – uma con-
centração entre 70 e 110mg/100ml. 
É produzido pelo pâncreas, especifi-
camente nas ilhotas pancreáticas (an-
tigas ilhotas de Langerhans) que se 
apresentam como um aglomerado de 
células arredondadas que ocupa cer-
ca de 1,5% do volume do pâncreas. 
O glucagon atua principalmente no 
fígado, pois a ação da insulina após 
as refeições promove a síntese de gli-
cogênio a partir da glicose que entra 
no fígado. Assim, entre as refeições, 
quando a concentração da glicose 
decai na corrente sanguínea, o gluca-
gon estimula o fígado a decompor o 
glicogênio, sintetizado anteriormente, 
e a converter outras substâncias em 
glicose para a sua liberação na cor-
rente sanguínea.
9HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Figura 1. Ilhotas Pancreáticas. Fonte: www.smart.servier.com
O cortisol é um hormônio produzido 
pelas glândulas suprarrenais, que es-
tão localizadas acima dos rins. A fun-
ção do cortisol é ajudar o organismo a 
controlar o estresse, reduzir inflama-
ções, contribuir para o funcionamento 
do sistema imune e manter os níveis 
de açúcar no sangue constantes, as-
sim como a pressão arterial. Os níveis 
de cortisol no sangue variam durante 
o dia porque estão relacionados com 
a atividade diária e a serotonina, que é 
responsável pela sensação de prazer 
e de bem-estar. Assim, os níveis de 
cortisol basal no sangue, geralmente, 
são maiores de manhã ao acordar, de 
5 a 25 µg/dL, e depois vão diminuindo 
ao longo do dia para valores menores 
que 10 µg/dL, sendo que em pesso-
as que trabalham à noite os níveis se 
invertem. O cortisol alto no sangue 
pode originar sintomas como perda 
de massa muscular, aumento de peso 
ou diminuição de testosterona ou ser 
indicativo de problemas, como a Sín-
drome de Cushing, por exemplo.
No termo genérico catecolaminas, 
escondem-se três neuro hormônios: a 
noradrenalina, a adrenalina e a do-
pamina. Estes hormônios, produzidos 
Ácinos pancreáticosDucto
Ilhotas de Langerhans
10HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
pelo sistema nervoso em caso de 
choque emocional ou físico, facilitam 
a propagação dos fluxos nervosos no 
cérebro. Ela permite liberar mais gli-
cose e ácidos graxos para aumentar 
o aporte energético, aumentar a pres-
são arterial e acelerar a frequência 
cardíaca para que o indivíduo possa 
ter uma resposta adaptada ao perigo 
em potencial que se apresenta a ele. 
Assim que a sua missão for cumprida, 
as catecolaminas são metabolizadas 
em elementos inativos.
4. MONITORIZAÇÃO
A monitorização do paciente hospi-
talizado deve ocorrer, pois, indepen-
dentemente de ele possuir ou não o 
diabetes, ele está sujeito a desen-
volver hiperglicemia hospitalar. Além 
disso, caso ele não seja portador de 
DM, ele tem um risco muito maior de 
morte, como já foi dito, o que se faz 
necessário um protocolo para ser se-
guido a partir do momento da admis-
são do paciente e que será descrito a 
seguir.
O manejo dessa condição é baseado 
na realização do diagnóstico, na afe-
rição da glicemia capilar no momento 
correto, na administração correta da 
insulina e no diagnóstico, tratamento 
e prevenção da hipoglicemia.
Deve-se medir a glicemia capilar de 
todos pacientes internados, indepen-
dentemente do diagnóstico de DM. 
A partir disso, se a glicemia capilar 
inicial (aleatória) for maior que 250 
mg/dL ou o paciente tiver diagnóstico 
prévio de DM, será necessária realizar 
monitorização glicêmica até o final da 
internação.
Se essa glicemia capilar não for maior 
que 250mg/dL, deve-se observar se 
essa glicemia está maior que 140mg/
dL ou se o paciente possui fatores 
de risco para hiperglicemia hospita-
lar. Caso possua glicemia maior que 
140mg/dL ou possua fatores de risco, 
monitoriza-se as glicemia pré-pran-
diais durante 24 horas.
A partir disso, se a glicemia capi-
lar pré-prandial média for maior que 
140mg/dL, monitoriza-se até o final 
do internamento. Mas se a glicemia 
capilar pré-prandial média não for 
maior que 140mg/dL, não será ne-
cessária a monitorização até que seja 
encontrado algum fator de risco para 
o paciente durante as reavaliações da 
evolução.
Se o paciente não possui glicemia 
maior que 140mg/dL ou não possui 
fatores de risco, reavalia-se a evolu-
ção do paciente para identificar al-
gum dos fatores de risco, caso haja 
ou desenvolva.
11HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
FATORES DE RISCO
Piora do status clínico
Uso de corticoide
Falência hepática
Pancreatite
Infusão excessiva de glicose
Nutrição enteral ou parenteral
Uso de drogas vasoativas
Obesidade
Gestação
Septicemia
DM pré-existente
Tabela 3. Fatores de risco para a hiperglicemia 
hospitalar
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE NÃO CRÍTICO
GLICEMIA CAPILAR (GC) ALEATÓRIA (DEXTRO) 
EM TODO PACIENTE QUE INTERNAR (ADMISSÃO)
< 140mg/dL > 140mg/dL História de DM ou Glicemia > 250mg/dL
SEM fatores de risco para 
hiperglicemia hospitalar
Nova GC antes da 
próxima refeição
MONITORIZAÇÃO ATÉ A 
ALTA + EXAME DE Hb1Ac
≤ 140mg/dL > 140mg/dL OU fatores de risco para hiperglicemia hospitalar
SEM NECESSIDADE DE 
MONITORAÇÃO DA GC
MONITORIZAÇÃO 
GLICÊMICA POR 24HORAS:
SE ALIMENTAÇÃO ORAL: 
GC ANTES DAS 
REFEIÇÕES E ÀS 22h
SE JEJUM OU DIETA 
ENTERAL: GC 6/6h
Dois ou mais 
valores >140mg/dL
Apenas um valor 
>140mg/dL
Reavaliar se há novos 
fatores de risco para 
Hiperglicemia Hospitalar
12HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
5. ALVOS E METAS
Existem critérios bem estabelecidos 
que guiam a monitorização e trata-
mento e que também alertam quanto 
a efetividade do manejo. 
O objetivo desseprotocolo é manter a 
glicemia pré-prandial do paciente não 
crítico entre 100 e 140mg/dL, do pa-
ciente crítico entre 140 e 180mg/dL, 
a glicemia pós-prandial menor do que 
180mg/dL (independente da condi-
ção clínica do paciente), além de evi-
tar a hipoglicemia nesses pacientes. 
Suspende-se os antidiabéticos orais 
para prevenção dessa hipoglicemia 
indesejada, porém se mantém o uso 
de insulina.
A hiperglicemia em pacientes sabi-
damente não diabéticos pode apon-
tar para diabetes prévio não diagnos-
ticado, ou ocorre pelo aumento dos 
hormônios contrarreguladores causa-
do pelo estresse da doença de base 
ou administração de medicamentos, 
soluções e dietas hiperglicemiantes, 
sendo neste caso chamada de hiper-
glicemia de estresse. A hemoglobina 
glicada (HbA1c) maior que 6,5% indi-
ca diabetes prévio não diagnosticado. 
Este exame também é útil na avalia-
ção do controle prévio dos pacientes 
sabidamente diabéticos, ajudando no 
planejamento das orientações tera-
pêuticas à alta hospitalar. É indicado 
para todos os pacientes com hipergli-
cemia, exceto para aqueles que o te-
nham realizado há menos de 3 meses 
da internação.
SE LIGA! O paciente deverá ser coloca-
do em “dieta para diabetes”, que é uma 
dieta de 1800kcal, livre em açúcar e 
hipolipídica.
Em geral, todos os níveis de glicose 
devem ser mantidos abaixo da faixa 
de 180 mg/dL (10,0 mmol/L) para evi-
tar novas escaladas, que podem estar 
associadas à desidratação, glicosúria 
e perda calórica, além de reduzir o ris-
co de infecção e, embora raro, de de-
senvolver cetoacidose.
A hipoglicemia hospitalar é definida 
como glicemia abaixo de 70mg/dL e 
hipoglicemia clinicamente significa-
tiva abaixo de 54mg/dL. Pode haver 
flexibilização da meta glicêmica para 
pacientes não críticos com baixo ris-
co de hipoglicemia (100 a 140mg/dL) 
e para pacientes terminais ou muito 
idosos, com metas mais altas. 
O esquema terapêutico para controle 
da glicemia deverá ser ajustado dia-
riamente com base em julgamento 
clínico e levando-se em consideração 
a dieta, realização de procedimentos 
invasivos e início ou suspensão de 
medicamentos hiperglicemiantes.
13HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
ALVOS
Pré-prandial: 100 -140 mg/dL
Pós-prandial: < 180 mg/dL
EVITAR HIPOGLICEMIAS
DROGAS ANTIDIABÉTICAS
Suspensão das drogas antidiabéticas, exceto 
insulina
DIETA
1800 Kcal, livre em açúcar e hipolipídica
Tabela 4. Alvos e metas para monitorização
6. INSULINIZAÇÃO NO 
PACIENTE NÃO CRÍTICO
Não existem estudos de qualidade 
com a avaliação dos hipoglicemiantes 
orais em pacientes hospitalizados, 
por isso, em geral, esses medicamen-
tos devem ser suspensos e substituí-
dos por esquemas de insulinização. A 
exceção se dá em casos onde os pa-
cientes se encontram estáveis, sem 
contraindicações e já em programa 
de alta hospitalar.
A estratégia mais utilizada para a te-
rapia da hiperglicemia com insulina 
é a aplicação de escalas de corre-
ção com insulina regular apenas sob 
demanda, de acordo com glicemias 
(sliding scale). Apesar, disso, exis-
tem evidências que mostram que os 
melhores desfechos são alcançados 
quando protocolos utilizando esque-
mas de insulina basal-bolus são 
empregados.
Assim, o tratamento recomendado 
em ambiente hospitalar é a insulino-
terapia, por via subcutânea, através 
dos esquemas basal-bolus (uso de 
insulina basal e de insulina rápida ou 
ultrarrápida em bolus antes das refei-
ções) ou basal plus (insulina basal e 
correção, conforme glicemia capilar).
Figura 3. Insulinização concomitante à alimentação. Fonte: retirado de www. gliconline.net/tratamento-basal-bolus
14HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
As insulinas prandiais (em bolus) se 
dividem em ultrarrápidas e rápidas. 
As ultrarrápidas são as Aspart, Lisi-
pro e Glulisina, enquanto que a rápida 
é a Insulina Regular.
Já as insulinas basais (que utiliza-se 
a noite para cobrir a liberação hepáti-
ca de glicose e são de ação mais len-
ta) podem ser de ação intermediária, 
como a protamina neutra de Hage-
dorn (insulina NPH) ou um análogo 
de ação prolongada como Glargine e 
Detemir.
Dentro de todos esses tipos de insu-
lina, sabemos que o tempo de ação 
é a principal diferença entre eles, e 
que além desses elencados alguns 
outros tipos também já estão dispo-
níveis para uso. No cotidiano da en-
docrinologia ambulatorial, é comum 
alterar dentro desses tipos basean-
do-se na clínica da doença individual 
de cada paciente, adesão e situação 
financeira. 
Figura 4. Perfis de ação das insulinas. Fonte: retirado de www.diabetes.org.br
Sobre a dose, se faz metade dela 
para cobertura da liberação hepática 
de glicose e metade com a insulina 
prandial para cobrir a necessidade 
nutricional e para correção da glice-
mia se o paciente estiver fazendo gli-
cemia acima do alvo glicêmico.
15HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
50% DA DOSE
INSULINA
BASAL
COBRE 
LIBERAÇÃO HEPÁTICA 
DE GLICOSE
INSULINA
PRANDIAL
COBRE NECESSIDADE 
NUTRICIONAL
CORREÇÃO DA 
GLICEMIA SE ACIMA 
DO ALVO GLICÊMICO
50% DA DOSE
OBJETIVOS DO ESQUEMA DE INSULINOTERAPIA BASAL-BOLUS
Sendo assim, o esquema basal-bo-
lus se resume em:
1) Insulina basal (0,2UI/kg/dia) insuli-
na NPH (preferível fracionar em 2 a 3 
doses) ou glargina (uma vez ao dia);
2) Insulina regular ou análogo (lis-
pro, aspart ou glulisina) 0,2UI/kg 
fracionadas antes do café, almoço e 
jantar (geralmente 30 min antes da 
refeição) associada a dose de corre-
ção. Não aplicar se o paciente não es-
tiver se alimentando.
3) Dose de correção:
GLICEMIA (MG/DL) INSULINO-SENSÍVEL USUAL INSULINO-RESISTENTE
>141-180 2 4 6
181-220 4 6 8
221-260 6 8 10
261-300 8 10 12
301-350 10 10 12
351-400 12 14 16
>400 14 16 18
Insulino-sensível: pacientes idosos, insuficiência renal, insuficiência hepática.
Usual: diabéticos tipo 1 e tipo 2 com peso normal.
Insulino-resistente: obesos, uso de corticoide.
Tabela 5. Insulina Suplementar para correção de hiperglicemia. Fonte: retirado de www.diabetes.org.br
16HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
O cálculo da dose de insulina deve 
considerar o estado clínico, o uso de 
medicações que afetam a glicemia, a 
função renal e hepática, o peso cor-
póreo e a idade do paciente. Esses 
fatores influenciam o grau de sensibi-
lidade do paciente à insulina que são 
classificados em normossensíveis, 
muito sensíveis ou resistentes.
AVALIAÇÃO 
DA 
SENSIBILIDADE 
À INSULINA
Normossensíveis
Muito sensíveis
Resistentes
DM tipo 1 e 2 ou 
disglicêmicos com 
peso normal 
0,4 UI/Kg/dia
Idade >70 anos, 
RFG <60mL/min, 
induficiência hepática 
0,3 UI/Kg/dia
Corticoide, obesos ou 
glicemia >200 mg/dL
0,5 UI/Kg/dia
50% basal e 50% bolus
Dose de bolus 
associada a dose de 
correção baseado nas 
glicemias pré-prandiais
Relembrando, os ajustes serão ba-
seados nas medidas de glicemia, re-
alizadas em jejum, antes do almoço, 
antes do jantar e à noite. Para pa-
cientes com dieta enteral contínua 
ou nutrição parenteral, poderão ser 
realizadas medidas de 6 em 6 horas. 
Quando necessário o uso de insulina 
venosa contínua, a monitorização de-
verá ser intensificada (2/2h ou 1/1h).
AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE E CÁLCULO DA DOSE DE INSULINA
SE LIGA! É necessário considerar usar 
só a insulina basal caso paciente este-
ja fazendo uma média das glicemias de 
até 180mg/dL (ou seja, de 140mg/L a 
180 mg/dL), sendo possível o adiamento 
para o uso da insulina prandial.
Qual seria a melhor forma de trata-
mento em um Paciente com 100Kg 
sem diagnóstico prévio de DM e com 
Glicemia Capilar inicial de 250 mg/dL?
Nesse caso, o cálculo da dose ge-
ral consiste em 0,4UI x 100Kg (0,4 UI 
17HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
por quilo), o que nos fornece o resul-
tado geral de 40 UI.
Metade dessa dose geral precisa ser 
de Insulina basal e a outra metade de 
Insulina em bolus resultando no se-
guinte esquema:
• INSULINA BASAL: longa ação = 
20 UI
◊ NPH: 7 +7 + 0 + 7 ou 12 +0 + 
0 + 8
• INSULINA PRANDIAL: rápida ou 
ultrarrápida = 20 UI
◊ 7 UI antes do café, do almoço 
e do jantar
◊ Caso a GC esteja acima do 
alvo (100-140 mg/dL)nós fa-
zemos o seguinte esquema:
• A cada 40 mg/dL acima 
desse alvo, se acresce 1UI 
em cada dose prandial
• Ou seja, a dose real para 
insulina prandial do nos-
so paciente fictício é de 
10UI.
7. PROTOCOLO DE 
HIPOGLICEMIA
Uma das grandes barreiras para o 
bom controle glicêmico em ambiente 
hospitalar é o medo de hipoglicemia. 
A hipoglicemia hospitalar, além do 
desconforto ao paciente e apreensão 
de seus acompanhantes, pode deter-
minar aumento dos índices de morbi-
-mortalidade. A hipoglicemia estimu-
la o sistema simpático, propiciando 
Paciente 100Kg e sem DM
Glicemia capilar inicial 250mg/dL
0,4 UI x 100 Kg
40 UI
20 UI 20 UI
INSULINA REGULAR 20 UI
NPH: 7 + 7 + 0 + 7 UI
Ou 12 + 0 + 0 + 8 UI
INSULINA PRANDIAL 20 
UI
7 UI antes de cada refeição
Adiciona 1 UI para cada 
40mg/dL acima da meta
18HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
a ocorrência de arritmias, aumenta 
a demanda miocárdica de oxigênio, 
favorecendo quadros anginosos, e 
aumenta a liberação de citoquinas 
inflamatórias.
No ambiente hospitalar existem vá-
rias situações que predispõem à 
ocorrência de hipoglicemias. Proto-
colos de abordagem e prevenção de 
hipoglicemias devem ser implanta-
dos, com o envolvimento ativo e trei-
namentos frequentes da equipe de 
enfermagem. Eventos de hipoglice-
mia (≤70mg/dL) indicam necessida-
de de revisão imediata do esquema 
terapêutico. São consideradas hipo-
glicemias clinicamente significativas 
aquelas < 54mg/dL 
Paciente em uso de insulina
Diminuição de dose ou suspensão de 
glicocorticoide
Uso de hipoglicemiantes (sulfonilureias, glinidas e 
insulinas mistas)
Baixo peso (IMC<18,5)
Mudança no aporte calórico
Diabetes mellitus tipo I
Vômitos.
Tabela 7. Fatores de risco para hipoglicemia
Dentro desse aspecto clínico então, 
fica evidenciado que o manejo de-
pende de outras condições clínicas, 
como a alimentação do paciente, se 
esse paciente se encontra consciente 
ou inconsciente, e até mesmo se ele 
possui acesso venoso ou não, como 
veremos a seguir.
A hipoglicemia no paciente conscien-
te, capaz de ingerir líquidos por via 
oral, pode ser controlada através da 
oferta de 15 g de carboidrato oral (1 
colher de sopa de mel ou açúcar líqui-
do, 1 copo de refrigerante ou suco de 
laranja) e repetir a glicemia capilar a 
cada 15 minutos, reofertando o car-
boidrato até atingir glicemia superior 
a 100 mg/dL. Em função de seu efeito 
muito tardio, evita-se corrigir a hipo-
glicemia pela antecipação da refeição.
No paciente com redução da cons-
ciência, quando está contra-indica-
da a ingesta oral, ou no paciente em 
jejum, utiliza-se a solução glicosada 
hipertônica de glicose a 50%, por via 
endovenosa (infundimos o soro glico-
sado a 50% lentamente pois é muito 
comum desenvolver flebite no braço 
do paciente) e repetimos a glicemia 
capilar após 5 minutos e checar nível 
de consciência.
Se o paciente estiver inconsciente e 
sem acesso venoso, fazemos Gluca-
gon 1 ampola IM ou SC. Ao acordar, 
oferecer alimento (se possível) com 
carboidrato de rápida absorção.
Reconhece-se que a hipoglicemia 
deve ser evitada, mas a solução não é 
o subtratamento da hiperglicemia.
19HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
8. PROTOCOLO DE ALTA
Para que o paciente possa receber 
alta do hospital ele deverá ser ava-
liado antes das tomadas de deci-
sões de manejo de acordo com a 
etiologia da hiperglicemia. São elas, 
a hiperglicemia temporária, o DM 
sem diagnóstico prévio e o diabetes 
conhecido.
A hiperglicemia temporária é uma 
hiperglicemia que aparece e se resol-
ve no hospital, mas o paciente neces-
sita de acompanhamento médico pós 
PROTOCOLO PARA CORREÇÃO DA HIPOGLICEMIA
ATENÇÃO! Sempre que glicemias < 100mg/dL, considerar diminuir dose de insulina
NÃO
SIM
15g de carboidrato 
simples Via Oral
Com acesso venoso: 
SG 50% 20 a 40mL EV
Sem acesso venoso: 
Glucagon 1 ampola IM
Paciente alimentando-se, 
consciente
Paciente em jejum e/ou 
desacordado inconsciente
GLICEMIA 
CAPILAR 
(DEXTRO) < 
70MG/DL
Aguardar 15 minutos Aguardar 5 minutos
Recuperou da hipoglicemia?
Identificar causa e agir
Oferecer lanche Se jejum: aumentar aporte de glicose EV
20HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
internação, pois existe o risco de de-
senvolver DM.
A diabetes sem diagnóstico prévio 
é uma hiperglicemia que terá contro-
le no hospital, mas o paciente, caso 
não siga as instruções médicas, po-
derá se apresentar novamente em 
ambiente extra-hospitalar, como na 
maioria dos casos. Dessa forma, de-
verá ser instituído um tratamento, 
uma dieta e fornecido educação ins-
truções sobre a doença para ele. Ele 
deverá seguir com acompanhamento 
endocrinológico.
No diabetes conhecido, assim como 
a diabetes sem diagnóstico prévio, o 
paciente sairá do hospital com risco 
para hiperglicemia, caso não mante-
nha o tratamento e a dieta para pa-
cientes com diabetes. Deverá ser 
avaliado o grau de controle da doença 
e a presença ou não de complicações, 
assim como deve ser ajustado o tra-
tamento deste paciente, e o paciente 
deverá seguir com acompanhamento 
endocrinológico, independentemente 
se já possui ou não.
Plano de alta para o paciente sem 
DM, se HbA1c < 6,4% (Hiperglice-
mia temporária) consiste em realizar 
orientações sobre risco de DM e fazer 
o seguimento para mudança de estilo 
de vida. Se HbA1c > 6,5% (Diabe-
tes sem diagnóstico prévio, ou seja, o 
paciente já tinha DM e não sabia), é 
preciso confirmar diagnóstico, insti-
tuir tratamento e iniciar medidas edu-
cativas sobre a doenças.
O plano de alta para o paciente com 
DM, depois de ser feito a hemoglo-
bina glicada logo na entrada oferece 
três cenários relacionado às taxas de 
Hb1Ac. Se Hb1Ac < 7,5 %, trata-se 
de um caso de DM compensado. De-
ve-se manter o tratamento caso ele já 
tinha diagnóstico e acompanhamento 
e iniciar o tratamento caso não tenha 
diagnóstico nem tratamento prévio. 
Se Hb1Ac de 7,5 – 9,0 %, trata-se 
de um caso de DM mal controlado. 
Se o paciente estava usando até um 
antidiabético oral, acrescenta-se mais 
um antidiabético. Se já usava 2 anti-
diabéticos, inicia-se a insulinoterapia, 
e aqui cabe uma observação de que 
fora do SUS e para pacientes com 
condições, podemos fazer um análo-
go de GLP1. Se Hb1Ac > 9,0 %, tra-
ta-se de um caso de DM descompen-
sado. Se o paciente já estava fazendo 
uso de até 2 antidiabéticos, pode-se 
começar a insulinoterapia. Se já está 
em insulinoterapia, deve-se otimizar 
essa terapia. 
21HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
A educação ao paciente que rece-
ber alta com insulina e seus acompa-
nhantes deve incluir: disponibilização 
de medicamentos, insulinas, serin-
gas, agulhas, monitor de glicemia, 
lancetas e tiras reagentes; objetivos 
terapêuticos bem definidos; reco-
nhecimento e conduta frente a hiper/
hipoglicemia; contato telefônico de 
emergência; consulta pré-agendada 
para no máximo 30 dias apos a alta; 
planejamento das refeições; brace-
letes de segurança ou identificações 
que contenham o diagnóstico de DM.
PLANO DE ALTA
HbA1c da entrada
ADO = 
antidiabético oral
HIPERGLICEMIA 
TEMPORÁRIA
Orientações sobre risco de 
DM e recomendações para 
mudança de estilo de vida
Confirmar diagnóstico 
Instituir tratamento
Iniciar educação
Avaliar grau de controle
Ajustar tratamento
Avaliar complicações
Orientar segmento 
6,5% - 7,5% 7,5% - 9,0% > 9,0%
Introduzir ADO ou
reintroduzir a medicação 
em uso antes da 
internação
Introduzir 2 ADO.
Se já em uso de 2 ADO 
introduz insulina.
Se já usa insulina, 
intensificar tratamento
Manter 70% da 
dose de insulina 
prescrita no hospital
Reintroduzir ADO
Retorno breve
DM SEM 
DIAGNÓSTICO PRÉVIO
DIABETES CONHECIDO
< 6,4% ≥ 6,5%
Sem diagnóstico de DM
22HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
O acompanhamento ambulatorial 
do paciente com hiperglicemia hospi-
talar sem diagnóstico prévio de dia-
betes é fundamental, visto que esses 
pacientes têm maiores possibilidades 
de se tornar diabéticos.
9. INSULINIZAÇÃO DO 
PACIENTE CRÍTICO 
Em pacientes críticos, a insulinote-
rapia venosa contínua deverá ser 
o esquema terapêutico preferencial,até que exista estabilidade clínica e 
de ingesta alimentar que permitam 
a implantação segura do esquema 
basal-bolus.
Dentre os critérios para indicação de 
insulinoterapia endovenosa, estão:
• 2 medidas consecutivas de glice-
mia capilar > 180 mg/dL
• Choque de qualquer etiologia
• Controle glicêmico peri-operatório
• Paciente em uso de corticoesteroi-
de em altas doses
A administração de insulina por bom-
ba de infusão EV contínua é o siste-
ma mais eficiente, seguro e fácil para 
controlar a glicemia. Utiliza-se pre-
ferencialmente a insulina regular hu-
mana em soluções de 100 unidades 
diluídas em 100 mL de solução salina 
0,9% (1 U/mL), com homogenização 
do meio. A meia vida curta da insulina 
EV, ao redor de 4-5 min, permite rá-
pido controle de eventuais hipoglice-
mias, tão logo se suspenda a infusão 
pela bomba. 
Recomenda-se também a utilização 
de acessos venosos distintos para a 
infusão de soluções para hidratação, 
reposição eletrolítica e administração 
de medicamentos, para que estes não 
sejam afetados numa eventual inter-
rupção da infusão de insulina.
Os pacientes críticos se encontram 
em estado catabólico e, por diver-
sas razões, com seu apetite suprimi-
do. Devemos, portanto, garantir um 
aporte de pelo menos 5-10g/hora 
de glicose. Considerando os objeti-
vos propostos para os níveis da glice-
mia, recomenda-se que o suporte nu-
tricional no paciente crítico em jejum 
seja preferencialmente por via ente-
ral, introduzido gradualmente, evitan-
do-se a infusão de grandes quantida-
des de glicose intravenosa. 
As infusões controladas de glicose 
podem ser utilizadas provisoriamente 
nas eventuais pausas da dieta ente-
ral. Com relação à nutrição parenteral, 
as infusões de emulsões lipídicas es-
tão associadas a aumento do risco de 
mortalidade e infecções em pacientes 
críticos. Da mesma forma, o excesso 
de triglicérides e ácidos graxos circu-
lantes são preditores prognósticos tão 
poderosos quanto a hiperglicemia.
23HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
SAIBA MAIS!
Na presença de glicemias acima de 300 mg/dL devemos quantificar a cetonemia para afastar 
a possibilidade de cetoacidose diabética, principalmente no portador de diabetes mellitus 
(DM) tipo 1 ou pancreatectomizado. Alguns autores utilizam aplicação inicial de bolus de 
insulina EV antes de iniciar a infusão contínua, para reduzir o efeito da glicotoxicidade nas 
hiperglicemias acima de 300 mg/dL, utilizando uma fórmula padrão (glicemia ≥300 ÷ 100 = 
dose de insulina). 
Existem diversos programas eletrô-
nicos, comercialmente disponíveis, 
para estabelecer o ritmo de infusão 
da insulina e os ajustes necessários, 
os quais estão calibrados com base 
em três parâmetros básicos: correção 
da hiperglicemia, prevenção da hipo-
glicemia e obtenção de menor varia-
bilidade glicêmica possível
A dose diária total de insulina (DDTI) 
pode ser calculada de duas maneiras:
• Utilizar a dose total de insulina que 
o paciente já recebia ambulatorial-
mente, desde que a HbA1c de en-
trada seja satisfatória; 
• Calcular a dose com base no peso 
corpóreo: 
◊ Utiliza-se a proporção de 0,2 
a 0,4 UI/kg nos pacientes com 
diabetes mellitus tipo 1 (DM1), 
nos indivíduos magros, nos 
idosos, naqueles com HbA1c 
prévia adequada, nos virgens 
de insulina, naqueles com in-
suficiência renal crônica e nos 
pacientes não críticos; 
◊ Utiliza-se a proporção de 0,5 
a 2,0 UI/kg nos indivíduos com 
DM2, nos pacientes obesos 
com resistência à insulina, 
nos pacientes críticos, naque-
les com elevação de HbA1c 
e nos pacientes recebendo 
corticoterapia. 
Após a estabilização do quadro clíni-
co, deve-se proceder à transição do 
esquema de insulina endovenosa 
para a via subcutânea, utilizando-se 
o equivalente a 60 a 80% da dose to-
tal infundida nas últimas 6 horas de 
infusão, preferencialmente da noite, 
quando o paciente não se alimentou, 
e multiplicar por 4, para o cálculo da 
DDTI. 
SE LIGA! É importante salientar que a 
bomba de infusão endovenosa de insu-
lina deve ser desligada somente após 2 
a 4 horas da aplicação de insulina basal, 
a fim de evitar o rebote hiperglicêmico 
decorrente da suspensão da aplicação 
endovenosa.
Nesse processo de desligamen-
to, utiliza-se 80% da dose utilizada 
nas últimas 24 horas divididas em 
24HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
basal-bolus associada a correção da 
dose de acordo com a glicemia capilar 
(avaliar as últimas 6 horas e extrapo-
lar para 24 horas).
 Por exemplo, caso o paciente 
esteja fazendo infusão de 5 UI/h, nas 
últimas 6 horas, ele infundiu 30 UI. 
Completando o raciocínio, consegui-
mos a partir de uma regra de 3 chegar 
no valor de infusão extrapolado das 
últimas 24h, que foi, nesse caso, de 
120 UI. Desse valor, calcula-se 80%, 
resultando em 96 UI disponíveis para 
dividir igualmente entre Insulina Ba-
sal e Insulina Bolus. Resultando no 
esquema a seguir:
• 48 UI para Insulina Basal de ação 
longa
◊ NPH: 16 + 16 + 0 + 16
◊ NPH: 32 + 0 + 0 + 16
• 48 UI para insulina prandial de 
ação rápida ou ultrarrápida
◊ 16 UI antes de cada refeição
Alguns parâmetros clínicos podem 
sugerir que ainda não seja segura a 
transição da infusão endovenosa para 
a via subcutânea, entre eles: taxa de 
infusão de insulina maior que 3 UI/
hora, grande variabilidade glicêmica, 
grande edema de partes moles e ins-
tabilidade hemodinâmica.
Além disso, na prática pode se utilizar 
uma calculadora para esse cálculo das 
doses da insulinoterapia basal-bolus 
no paciente crítico e não crítico por 
meio do aplicativo insulinapp disponí-
vel em www.insulinapp.com.br.
10. SITUAÇÕES ESPECIAIS
• Terapia com corticosteroides: Os 
corticosteroides podem ser dividi-
dos em ação rápida, intermediária 
ou longa. Eles atua, suprimindo a 
secreção pancreática de insulina, 
aumentando a produção de glico-
se pelo fígado e, principalmente, 
aumentando a resistência à insu-
lina. Não existem protocolos pré-
-estabelecidos, mas uma aborda-
gem razoável seria monitorar por 
mais 48 horas todos os pacientes 
com corticoterapia em dose alta 
e administração de insulina. Essa 
elevação corresponde a 10-20% 
da dose de insulina a cada incre-
mento do corticoide, mas também 
é importante lembrar de diminuir 
a dose de insulina quando houver 
redução da dose de corticoide.
• Pacientes cirúrgicos: Nos pacien-
tes que irão se submeter à cirur-
gia, os cuidados do controle glicê-
mico objetivam atingir a meta de 
glicemia, mantendo-se entre 110 
a 180 mg/dL, evitar a hipoglice-
mia, prevenir de cetoacidoses a 
estados hiperosmolares, manter 
o equilíbrio de fluidos e eletrólitos, 
evitar hiperglicemia acentuada.
25HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
• Pacientes com cuidados palia-
tivos: O controle glicêmico dos 
pacientes internados em cuida-
dos paliativos deve ser menos ri-
goroso para evitar hiperglicemias 
acentuadas (>270 mg/dL) ou hi-
poglicemias. As metas devem ser 
estabelecidas de acordo com o 
prognóstico e individualizadas. 
• Insuficiência renal crônica: Em-
bora a metabolização renal da in-
sulina endógena seja pouco ex-
pressiva, ela ganha importância 
quando se trata da insulina exó-
gena. Além disso, o tecido renal 
responde por cerca de 10 a 25% 
da neoglicogênese durante o je-
jum. Dessa forma, em associação 
à inerente redução do apetite pela 
uremia, indivíduos com doença re-
nal crônica (DRC) estão mais su-
jeitos à hipoglicemia. Assim, em 
pacientes com taxa de filtração 
glomerular estimada (TFGe) < 50 
mL/min, deve-se promover redu-
ção de 25% da dose usual; na-
queles com TFGe < 10 mL/min, a 
dose deve ser reduzida a 50% da 
usual. Em pacientes que realizam 
hemodiálise, existe uma tendência 
maior a hipoglicemia nas 24 horas 
subsequentes ao procedimento. 
Deve-se evitar o uso de insulinas 
rápidas no período de 1 a 2 horas 
antes do procedimento devido ao 
risco de hipoglicemia. Estudos clí-
nicos sugerem uma redução de 
25% na dose de insulina basal no 
dia posterior à hemodiálise, sem 
necessidade de modificação da 
dose prandial.
• Insuficiência hepática: Pacientes 
com doenças inflamatóriascrôni-
cas do fígado apresentam maior 
resistência insulínica, em razão do 
efeito das citocinas inflamatórias, 
e requerem, em geral, doses mais 
elevadas de insulina. Por sua vez, 
pacientes com cirrose e insufici-
ência hepática grave, em virtude 
da menor reserva de glicogênio e 
da menor metabolização da insu-
lina, estão mais sujeitos a sofrer 
hipoglicemia, principalmente nos 
períodos de jejum prolongado. Em 
pacientes submetidos a transplan-
te hepático, a ocorrência de hipo-
glicemia no transoperatório é di-
retamente proporcional ao escore 
MELD (modelo para doença hepá-
tica terminal; model for end-stage 
liver disease) de severidade fun-
cional hepática. Ao mesmo tempo, 
a captação hepática de glicose no 
estado pós-prandial é reduzida, 
fazendo com que esses pacientes 
apresentem grandes elevações gli-
cêmicas pós-prandiais. Assim, nos 
pacientes com disfunção hepática 
grave, deve-se reduzir a propor-
ção de insulina basal em relação à 
prandial.
26HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
RESUMO: 
Pontos importantes no manejo da hi-
perglicemia hospitalar:
• Atentar para hiperglicemia hospitalar 
mesmo em pacientes não diabéticos;
• Todos os pacientes internados de-
vem ter metas glicêmicas definidas, 
realizando perfil glicêmico inicial e 
teste de hemoglobina glicada;
• Abolir o uso do esquema “sliding 
scale”;
• Suspender o uso de hipoglicemian-
tes orais;
• Monitorização necessária e 
adequada;
• Estabelecer critérios claros para atin-
gir metas glicêmicas;
• Evitar hipoglicemia;
• Insulina como agente eficaz no con-
trole glicêmico;
• Insulina basal, bolus (pré-prandial) e 
suplementar para não críticos;
• Infusão de insulina endovenosa para 
pacientes críticos;
• Aplicar o plano educacional de alta 
do paciente. 
27HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
Paciente 
inconsciente
Glicemia capilar 
inicial >250 ou 
DM prévio?
Avaliar 
alimentação
Interromper 
ADO
Avaliação da 
sensibilidade à 
insulina
Iniciar 
insulinoterapia
>140 ou fatores 
de risco para 
glicemia?
Monitorização 
até o final da 
internação
Monitorização
Monitorar 
glicemias pré-
prandiais e às 
22h
Reavaliar 
fatores de 
risco durante a 
internação 
Tratamento
Pacientes 
não críticos
Pacientes 
críticos
Esquema 
baal-bolus + 
correção
Infusão 
de insulina 
endovenosa
HbA1c <7% HbA1c 7-9% HbA1c >9%
15g de 
carboidrato 
simples, VO
Paciente 
consciente
Com acesso 
venoso
Sem acesso 
venoso Com tto prévio Sem tto prévio
Manter tto Inciar ADOSG 50% 20 a 40mL EV
Glucagon 1 
ampola, IM
Correção de 
hipoglicemia
Iniciar dose de 
insulina basal 
aos ADOs
Prescrição 
de insulina 
basal-bolus
Plano de alta
MANEJO HIPERGLICEMIA HOSPITALAR Glicemia capilar e A1c na admissão
SIMNÃO
SIM NÃO
28HIPERGLICEMIA HOSPITALAR
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