APG 16 - PARKINSON

Prévia do material em texto

APG 17 - parkinson
OBJETIVOS:
1. Rever a morfofisiologia dos núcleos da base; 
2. Estudar os distúrbios extrapiramidais. 
3. Diferencias síndromes hipocinéticas de hipercinéticas. 
4. Conhecer os aspectos farmacodinâmicos dos antiparkinsonianos. 
MORFOFISIOLOGIA dos núcleos da base
Três níveis do sistema nervoso controlam o movimento: 
1) Medula Espinal - integra reflexos espinais e possui os geradores centrais de padrão; 
2) tronco encefálico e o cerebelo - controlam os reflexos posturais e os movimentos das mãos e dos olhos;
3) córtex cerebral e os núcleos da base - responsáveis pelos movimentos voluntários. 
A substância cinzenta cerebral pode ser dividida em três regiões principais: o córtex cerebral, os núcleos da base e o sistema límbico. 
· O córtex cerebral - é a camada externa do cérebro, com apenas alguns milímetros de espessura. Os neurônios do córtex cerebral estão dispostos em colunas verticais e em camadas horizontais, anatomicamente distintas É dentro dessas camadas que se originam as nossas funções encefálicas superiores. 
· Núcleos Da Base – é a segunda região da substância cinzenta cerebral. Estão envolvidos no controle do movimento. 
O termo extrapiramidal corresponde a um conjunto de estruturas anatômicas envolvidas no controle motor, particularmente no que se refere ao planejamento e coordenação de atividades motoras complexas. Este sistema engloba todos os sistemas de projeção não-piramidal envolvidos no controle motor. 
Suas principais estruturas não corticais são o tálamo, o cerebelo, os gânglios da base, constituídos pelo núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido), núcleo caudado, substância negra e núcleo subtalâmico. 
· TÁLAMO 
Dentro do sistema motor, o tálamo funciona basicamente integrando diferentes estruturas do sistema extrapiramidal com o córtex motor. É uma estrutura localizada no diencéfalo e constituída fundamentalmente por sustância cinzenta, na qual podemos identificar vários núcleos. Podemos dividir os núcleos talâmicos em cinco grupos: 
Grupo anterior: integra o circuito de Papez e está relacionado ao comportamento emocional; 
Grupo posterior: corresponde ao pulvinar e corpos geniculados medial e lateral, estando estes últimos ligados às vias auditiva e óptica respectivamente; 
Grupo lateral: é o que mais se relaciona diretamente com o sistema motor, uma vez que apresenta aferências motoras provenientes dos gânglios da base e cerebelo, particularmente globo pálido, projetando-as para o córtex motor. O grupo lateral é subdividido em dorsal e ventral. 
Os núcleos do subgrupo ventral estão diretamente implicados com o sistema motor extrapiramidal: 
- núcleo ventral anterior: tem função ligada a motricidade somática e recebe a maior parte de fibras provenientes do globo pálido;
 - núcleo ventral lateral: recebe fibras do cerebelo e parte das fibras do globo pálido, as quais também se projetam para o córtex motor 
- núcleo ventral póstero-lateral: recebe fibras do lemnisco medial (informações de tato epicrítico e propriocepção) e do lemnisco espinhal (informações de temperatura, dor, pressão e tato protopático), sendo, portanto, um relé de vias sensitivas que se projetam ao córtex; 
- núcleo ventral póstero-medial: recebe fibras do lemnisco trigeminal (sensibilidade somática geral de parte da cabeça), projetando-as para o córtex (giro pós-central). 
Grupo mediano: promove conexões com o hipotálamo; 
Grupo medial: tem importante papel de ativador do córtex cerebral, uma vez que recebe fibras do sistema reticular ativador ascendente. Entretanto, um dos núcleos, o centro-mediano, parece não ter conexões corticais, mas apenas com gânglios da base. 
O tálamo retransmite e modifica os sinais que chegam da medula espinal, dos núcleos da base e do cerebelo com destino ao córtex cerebral. Os movimentos reflexos não requerem aferências do córtex cerebral. Os proprioceptores, como os fusos musculares, os órgãos tendinosos de Golgi e os receptores das cápsulas articulares, fornecem informações à medula espinal, ao tronco encefálico e ao cerebelo. 
O tronco encefálico é o encarregado dos reflexos posturais e dos movimentos das mãos e dos olhos. Ele também recebe comandos do cerebelo, a parte do encéfalo responsável pelo “ajuste fino” do movimento. O resultado é o movimento reflexo. 
Algumas informações sensoriais são enviadas por vias ascendentes para as áreas sensoriais do córtex, onde podem ser utilizadas para planejar os movimentos voluntários, que necessitam da coordenação entre o córtex cerebral, o cerebelo e os núcleos da base. O controle do movimento voluntário pode ser dividido em três etapas: 
1) tomada de decisão e planejamento
2) iniciação do movimento 
3) execução do movimento
 
O córtex cerebral tem um papel-chave nas duas primeiras etapas. Os comportamentos, como movimentos, necessitam do conhecimento da posição do corpo no espaço (onde estou?), da decisão sobre qual movimento será executado (o que farei?), de um plano para executar o movimento (como faço isso?) e da capacidade de manter o plano na memória por tempo suficiente para executá-lo (e agora, o que eu estava fazendo exatamente?). 
Assim como nos movimentos reflexos, a retroalimentação sensorial é utilizada para refinar o processo continuamente.
distúrbios do movimento
Os distúrbios do movimento (algumas vezes denominados distúrbios extrapiramidais) comprometem regulação de atividades motoras voluntárias, sem afetar diretamente a força, a sensibilidade ou a função cerebelar.
Eles incluem os distúrbios hipercinéticos, associados a movimentos involuntários anormais, e os distúrbios hipocinéticos, caracterizados pela pobreza de movimentos.
Os distúrbios do movimento resultam da disfunção de estruturas profundas de substância cinzenta subcortical, denominadas núcleos da base.
OS NÚCLEOS DA BASE - são massas de substância cinzenta situadas na base do telencéfalo, estes núcleos são: claustrum, corpo amigdaloide, núcleo caudado, putamen e globo pálido. Podem ser incluídas também mais duas estruturas: o núcleo basal de Meynert e o núcleo accumbens. 
Os núcleos da base têm importante função no controle da postura e dos movimentos voluntários. Não apresentam conexões aferentes ou eferentes diretas com a medula espinal. 
São massas de substância cinzenta: os núcleos subtalâmicos, a substância negra e o núcleo rubro estão, do ponto de vista funcional, estreitamente relacionados com os núcleos da base, porém não devem ser incluídos entre eles. 
Estas estruturas são responsáveis pela execução de padrões da atividade motora, controle cognitivo das sequências de padrões motores e auxiliam na alteração da cronologia e gradação da intensidade de movimentos.
Os núcleos do subgrupo ventral estão diretamente implicados com o sistema motor extrapiramidal. 
· Núcleo Ventral Anterior - tem função ligada a motricidade somática e recebe a maior parte de fibras provenientes do globo pálido.
· Núcleo Ventral Lateral - recebe fibras do cerebelo e parte das fibras do dobo pálido, as quais também se projetam para o córtex motor 
· Núcleo Ventral Póstero-Lateral - recebe fibras do lemnisco medial (informações de tato epicrítico e propriocepção) do lemnisco espinhal (informações de temperatura, dor, pressão e tato protopático), sendo, portanto, um relé de vias sensitivas que se projetam ao córtex.
· Núcleo Ventral Póstero-Medial - recebe fibras do lemnisco trigeminal (sensibilidade somática geral de parte da cabeça), projetando-as para o córtex (giro pós-central).
GRUPO MEDIANO: promove conexões com o hipotálamo.
GRUPO MEDIAL: tem importante papel de ativador do córtex cerebral, uma vez que recebe fibras do sistema reticular ativador ascendente. Entretanto, um dos núcleos, o centro-mediano, parece não ter conexões corticais, mas apenas com gânglios da base
 
Embora os núcleos da base, em especial o corpo estriado dorsal, continuem a ser estruturas predominantemente motoras, eles também estão envolvidos com várias funções não motoras, relacionadas a processos cognitivos, emocionais e motivacionais.· CORPO ESTRIADO - também chamado corpo estriado dorsal.
Componentes: núcleo caudado, putâmen e globo pálido.
Lateral ao tálamo, e é quase totalmente dividido por uma faixa de fibras nervosas, a cápsula interna, nos núcleos caudado e lentiforme O termo estriado é utilizado aqui devido à aparência estriada produzida pelos cordões de substância cinzenta que atravessam a cápsula interna e conectam o núcleo caudado com o putame do núcleo lentiforme.
NÚCLEO CAUDADO: localizado no telencéfalo ao lado da parede lateral dos ventrículos laterais. Compõe-se de cabeça, corpo e cauda.
NÚCLEO LENTIFORME - Massa cuneiforme está mergulhado profundamente na substância branca do hemisfério cerebral e relacionado medialmente com a cápsula interna, que o separa do núcleo caudado e do tálamo.
· Putâmen: maior componente dos núcleos da base; seu principal papel é a regulação dos movimentos amplos (grosseiros), e além disso, tem influência sobre a aprendizagem.
· Globo pálido: apresenta diferentes conexões, dividindo-se em um pálido medial e pálido lateral; possui função essencialmente motora.
FUNÇÃO - O corpo estriado possui importante papel na preparação e sequenciamento de programas motores, execução automática de programas motores aprendidos, regulação do tônus e força muscular e amplitude e velocidade do movimento. As aferências da via indireta agem como um freio para movimentos indesejados, sendo responsáveis por suavizar o movimento. Enquanto isso, de forma simultânea, a via direta facilita o movimento, e as duas juntas controlam a amplitude e a velocidade do movimento.
LESÃO DO CORPO ESTRIADO - Diante de uma condição clínica que comprometa o corpo estriado, o equilíbrio que sustenta o controle motor normal estará prejudicado. A lesão pode ocasionar síndromes hipercinéticas, que cursam com movimentos involuntários anormais, como coreia, balismo, tremor, tique, distonia e mioclonia, ou síndromes hipocinéticas, com redução global e involuntária dos movimentos, podendo se apresentar com bradicinesia, acinesia e diminuição de movimentos espontâneos e automáticos.
· CORPO AMIGDALOIDE 
Situa-se no lobo temporal, próximo ao unco. O corpo amigdaloide é considerado como parte do sistema límbico. Por meio de suas conexões, o corpo amigdaloide pode influenciar a resposta do corpo a alterações ambientais. Por exemplo, na presença de sensação de medo, ele pode modificar a frequência cardíaca, a pressão arterial, a cor da pele e a frequência respiratória.
· SUBSTANCIA NEGRA E NÚCLEOS SUBTALÂMICOS
A substância negra do mesencéfalo e os núcleos subtalâmicos do diencéfalo exibem uma estreita relação funcional com as atividades dos núcleos da base. 
Os neurônios da substância negra são dopaminérgicos e inibitórios, e apresentam muitas conexões com o corpo estriado. Os neurônios dos núcleos subtalâmicos são glutaminérgicos e excitatórios, e possuem muitas conexões com o globo pálido e a substância negra 
· CLAUSTRO
É uma lâmina delgada de substância cinzenta, que é separado da face lateral do núcleo leniforme pela cápsula externa.
· CONEXÕES DO CORPO ESTRIADO E DO GLOBO PÁLIDO
O núcleo caudado e o putame formam os principais locais de recepção aferente para os núcleos da base. 
O globo pálido constitui o principal local de saída eferente dos núcleos da base.
Não recebem impulsos aferentes ou eferentes diretos da medula espinal.
· FIBRAS AFERENTES DO CORPO ESTRIADO – As projeções para o corpo estriado incluem as foras coricoestriadas, Talamoestriadas, nigroestriatais e estriadas do tronco encefálico.
· Corticoestriadas - Todas as partes do córtex cerebral enviam axônios para o núcleo caudado e o putame.
 Cada parte do córtex cerebral projeta-se para uma área específica do complexo núcleo caudado-putame. As projeções provêm, em sua maioria, do córtex do mesmo lado. As maiores entradas provêm do córtex motor sensitiva. 
O glutamato é o neurotransmissor das fibras corticoestriadas
· Talamoestriadas - Os núcleos infralaminares do Tálamo enviam grande número de axônios para o núcleo
caudado e para o putame.
· Nigroestriatais - Os neurônios na substância negra enviam axônios para o núcleo caudado e para o putame e
Liberam dopamina como neurotransmissor em suas terminações. Acredita-se que essas fibras tem função inibitória.
· FIBRAS EFERENTES DE CORPO ESTRIADO – incluem as fibras estriatopalidais e estriatonigrais
· Estriatopalidais - As fibras estriatopalidais estendem-se do núcleo caudado e do putame até o globo pálido. 
O seu neurotransmissor é o ácido y-aminobutírico (GABA) 
· Estriatonigrais - As fibras estriatonigrais estendem-se do núcleo caudado e putame até a substância negra.
Algumas das fibras utilizam GABA ou acetilcolina como neurotransmissor, enquanto outras utilizam a substância P.
· FIBRAS AFERENTES DO GLOBO PÁLIDO - As fibras estriatopalidais estendem-se do núcleo caudado e do putame até o globo pálido. Conforme assinalado anteriormente, essas fibras apresentam GABA como neurotransmissor.
· FIBRAS EĻERENTES DO GLOBO PÁLIDO - As fibras palidofugais são complicadas e podem ser divididas em grupos: 
1) a alça lenticular, que segue até os núcleos Talâmicos; 
2) o fascículo lenticular, que alcança o subtálamo;
3) as fibras palidotegmentais, que terminam no tegmento caudal do mesencéfalo; 
4) as fibras palidossubtalâmicas, que seguem até os núcleos subtalâmicos.
· FUNÇÕES DO NÚCLEO DA BASE
Basicamente, o corpo estriado recebe informações aferentes da maior parte do córtex cerebral, tálamo, subtalamo e tronco encefálico, incluindo a substância negra. As informações são integradas no interior do corpo estriado, e o fluxo eferente seque de volta para as áreas citadas anteriormente. Acredita-se que essa via circular alue como descrito abaixo:
A atividade dos núcleos da base é iniciada por informação recebida das áreas pré-motora suplementar do córtex motor, sensitivo primário, Tálamo e tronco encefálico.
O fluxo eferente dos núcleos da base é conduzido através do globo pálido, que então influencia as atividades das áreas motoras do córtex cerebral ou de outros centros no tronco encefálico. Por conseguinte, os núcleos da base controlam os movimentos musculares ao influenciar o córtex cerebral e não exercem nenhum controle direto através de vias descendentes para o tronco encefálico e a medula espinal. Dessa maneira, os núcleos da base ajudam na regulação dos movimentos voluntários e na aprendizagem das habilidades motoras.
Os núcleos da base não apenas influenciam a execução de determinado movimento, como, por exemplo, o movimento dos membros, como também ajudam a preparar esses movimentos. Isso pode ser obtido pelo controle dos movimentos axiais e dos cíngulos dos membros, e posicionamento das partes proximais dos membros. A atividade de determinados neurônios do globo pálido aumenta antes da execução de movimentos ativos nos músculos distais dos membros. Essa importante função preparatória permite ao tronco e aos membros assumir posições apropriadas antes que a parte motora primária do córtex cerebral ative movimentos distintos das mãos e dos pés.
distúrbios extrapiramidais
As disfunções dos gânglios da base podem ser classicamente divididas em dois grupos: 
· Síndrome hipocinética (parkinsonismo): 
ocorre comprometimento da substância negra pars compacta, levando a uma redução da atividade do neostriado sobre as vias de saída direta e indireta. Essas alterações promovem intensificação da atividade inibitória do complexo pálido medial/ substância negra pars reticulata sobre o tálamo e, consequentemente, uma redução da estimulação cortical. O quadro clínico característico compõe-se de bradicinesia, hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa frequência e elevada amplitude, além de instabilidade postural. 
Os pacientes com DP têm dois grupos de sintomatologia: as manifestações motoras e as não motoras. 
Classicamente, a sintomatologia motora é a mais frequentemente associada à DP, mas os sintomas não motores são comuns e muitos precedem o início das manifestações motoras em alguns anos. 
Constipaçãointestinal, depressão, transtorno comportamental do sono REM e redução da capacidade olfativa (hipo ou anosmia) são exemplos de sintomas não motores iniciais da DP. 
Com o quadro da DP já estabelecido, é comum perceber acentuada seborreia na face e nos cabelos. Alguns pacientes têm pronunciada sudorese ou hipotensão postural nas fases avançadas da doença, em decorrência de sua tristeza. 
EVOLUÇÃO DOS SINTOMAS, NAS DIFERENTES FASES DA DP.
Os sintomas não motores causam comprometimento significativo da qualidade vida e devem ser adequadamente reconhecidos e tratados. 
A depressão pode ocorrer em até 70% dos casos e em qualquer fase da doença, mas está diretamente relacionada ao grau de acometimento motor. 
Transtornos cognitivos, como distúrbios visuoespaciais, de atenção e função executiva, são comuns mesmo nas fases iniciais da doença. 
Com 5 ou mais anos de evolução da doença, há substancial aumento no risco de desenvolvimento de um quadro demencial propriamente dito. Nessa fase, são comuns problemas com memória operacional e de fixação, prejuízo das funções executivas, aparecimento de distúrbios do comportamento, alucinações e delírios. A demência pode acometer até 50% dos pacientes com mais de 10 anos de doença.
As manifestações motoras clássicas da DP são tremor de repouso, rigidez muscular, bradicinesia e modificações de postura e equilíbrio, que são os sinais cardinais de parkinsonismo. 
A presença de dois desses sinais é suficiente para configurar o diagnóstico clínico de parkinsonismo. 
O tremor de repouso – pode acometer os quatro membros e o segmento cefálico, incluindo a língua e as pregas vocais. Ele tende a diminuir ou desaparecer por alguns instantes quando o indivíduo inicie uma ação.
Costume manifestar-se com maior amplitude quando o peciente se encontra sob estresse físico ou emocional e especialmente quando o membro afetado encontre-se apoiado (não necessitando manter a postura).
A rigidez muscular - é observado em toda a extensão de movimento de uma articulação acometida. Ao se manipular o cotovelo de um braço rígido, por exemplo, nota-se resistência tanto à flexão quanto à extensão.
A acinesia ou bradicinesia - caracteriza-se por uma dificuldade em iniciar movimentos de modo geral. Os movimentos diminuem de amplitude e a velocidade de execução fica mais lenta. A execução de movimentos repetitivos é um bom teste para verificar a acinesia. 
No parkinsonismo, o indivíduo tende a ficar encurvado para a frente e, quando desestabilizado, tende a cair, se não for amparado.
A marcha típica do parkinsoniano - é caracterizada por passadas curtas, arrastando os pés no chão e com uma leve tendência de o paciente se projetar para a frente. Os pés tendem a permanecer aderidos ao solo, sem que o paciente consiga se deslocar. Os bloqueios motores ocorrem mais frequentemente nas situações em que o paciente tem de passar por lugares estreitos ou quando estão ansiosos para se deslocarem com mais rapidez.
	MANIFESTAÇÕES MOTORAS
	MANIFESTAÇÕES NÃO MOTORAS
	· CLÁSSICAS
· Tremor de repouso
· Bradicinesia/acinesia
· Rigidez muscular
· Alterações posturais e de equilíbrio
· NÃO CLÁSSICAS
· Bloqueios motores
· Distonia
· Alterações de fala e voz
· Tremor postural ou cinético
	· NEUROPSIQUIÁTRICAS
· Depressão, ansiedade, apatia
· Transtomo de controle de impulso
· Transtomos cognitivos
· AUTONÔMICAS
· Disfagia
· Constipação intestinal
· Gastroparesia
· Hiper-hidrose/seborreia
· Sialorreia
· Hipotensão postural
· Bexiga hiperativa
· Disfunção erétil
· SENSORIAIS
· Anosmia
· Fadiga/dor
· Sono
· Transtorno comportamental do sono REM
· Sonolência excessiva diurna
· Insônia
· FISIOPATOLOGIA
A doença se caracteriza pela destruição progressiva da via nigroestriatal, com a subsequente redução das concentrações de dopamina no corpo estriado. A anormalidade cerebral primária encontrada em todas as pessoas com doença de Parkinson é degeneração dos neurônios dopaminérgicos nigroestriatais. 
Algumas células nervosas residuais são atróficas e outras contêm poucos corpos de Lewy, que são visualizados como inclusões citoplasmáticas eosinofílicas esféricas. Os corpos de Lewy são produzidos dentro dos neurônios degenerados em ou muitas pessoas com doença de Parkinson ou parkinsonismo.
Embora a causa da doença de Parkinson anda seja desconhecida, acredita-se que a maioria dos casos surja por uma interação de fatores ambientais e genéticos.
Os neurônios que entram em processo de degeneração provavelmente passam inicialmente por um processo de produção de CL. Não se sabe se o CL é uma tentativa de impedir o processo degenerativo ou se a formação do CL é o fator desencadeante da morte neuronal. O CL é constituído de diferentes proteínas, mas já foi demonstrado que há ubiquitina, uma enzima citoplasmática fundamental, e alfassinucleína, uma proteína ainda sem papel definido.
Estudos clínico-patológicos em pacientes com DP demonstraram que CL aparecem precocemente na região do núcleo olfatório anterior e no núcleo dorsal motor do vago e do glossofaríngeo no bulbo. Essas alterações ascendem através da ponte até atingir o mesencéfalo, ocasião em que, possivelmente, se iniciam os sintomas motores clássicos. Com o passar do tempo, as alterações continuam a ascender até atingirem o córtex cerebral. O envolvimento cortical tardio pode explicar a demência da fase avançada e a falta de resposta dessas manifestações tardias à levodopa.
· Síndromes hipercinéticas (Coréia, balismo, distonia e atetose): 
ocorre comprometimento dos neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores, levando a uma diminuição da atividade inibitória do complexo pálido medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e consequente hiperatividade das projeções do tálamo sobe o córtex. 
Tremor - é um sinal clínico que pode se manifestar de diferentes maneiras. Diferencia-se dos demais movimentos involuntários anormais por seu caráter rítmico. O tremor pode afetar qualquer segmento corpóreo que envolva deslocamento, incluindo mãos, pernas, tronco, pescoço, língua e pregas vocais.
Coreia - é uma síndrome que, além dos movimentos involuntários, se manifesta com hipotonia muscular. Os movimentos coreicos são rápidos, distais, aleatórios, imprevisíveis e, nos casos mais graves, aparecem mesmo quando o indivíduo está em repouso.
Uma característica da coreia é a chamada impersistência motora, que pode ser observada ao pedir que o paciente mantenha duas ou mais posturas. Por exemplo, pede-se que, simultaneamente, estenda os braços adiante, mantenha os olhos fechados e a língua sacada para fora da boca. É praticamente impossível para o indivíduo com coreia manter movimentos simultaneamente. Há, também, uma inquietude marcante observada no comportamento. São contrações musculares erráticas, não previsíveis e não repetitivas ou rítmicos.
Coreia de Sydenham - Complicação autoimune após IVAS por estreptococos beta-hemolitico A.
Doença de Coreia de Huntington – Doença hereditária que causa morte das células do SNC.
Atetose - Na maioria das vezes, acompanha os movimentos coreicos e é caracterizada por ser sinuosa e mais lenta, acometendo as porções bem distais dos membros. Nos dedos das mãos e dos pés, assume caráter tentacular ou serpentiforme. A atetose frequentemente acomete a musculatura facial e a língua, ocasionando careteamento e comprometimento da articulação da fala.
A chamada síndrome atetoide, também conhecida como paralisia cerebral (PC) distônica, é um termo cunhado para designar o paciente com coreoatetose e distonia associadas à anoxia ou ao traumatismo perinatal.
São movimentos lentos, involuntários, contorcido, com tremores nos dedos, mãos e pés.
Balismo - é a coreia que acomete segmentos proximais das pernas e dos braços, levando a movimentos rápidos, com deslocamentos bruscos e amplos. 
Os movimentos assemelham-se a arremesso, quando nos braços, e a chute, quando nas pernas. 
Comumente, manifestam-se de forma dimidiada, sendo denominados hemibalismo. Movimentos involuntários abruptos e possivelmenteviolentos que envolve mais a musculatura proximal do que a distal.
Distonia - É caracterizada por contrações musculares involuntárias que levam a movimentos de torção, movimentos repetitivos ou posturas anormais. 
Os movimentos de torção ou contorção são observados nas articulações das extremidades e do tronco, já os repetitivos não acometem apenas as extremidades e o tronco, mas também a musculatura facial.
Mioclonia - Refere-se a contrações musculares involuntárias bruscas, como sacudidas abruptas semelhantes à reação muscular em um choque elétrico ou um susto.
Tiques e Esteoritipias - Os tiques caracterizam-se por movimentos semivoluntários, abruptos e rápidos, repetindo-se com o mesmo padrão ao longo do tempo e que podem se assemelhar a movimentos propositais. Os tiques podem ser temporariamente suprimidos pela vontade, mas o indivíduo manifesta um desejo imperioso de executá-lo, como se tivesse o objetivo de aliviar uma ansiedade interna. Podem variar de simples contrações musculares acometendo a face, o tronco ou até movimentos sequenciais complexos.
As estereotipias são movimentos parecidos com os tiques, podendo ter ou não o caráter semivoluntário, indo além de um ato motor e abrangendo uma alteração do comportamento propriamente dito.
· TRATAMENTO:
Fármacos antiparkinsonianos: 
Levodopa: 
Mecanismo de ação: a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica nem tem efeito terapêutico na doença de Parkinson se administrada pelas vias convencionais. Entretanto, seu precursor, L-dopa (levodopa), é transportado pela barreira hematoencefálica para o cérebro, onde é rapidamente convertido em dopamina pela L-aminoácido descarboxilase (DOPA descarboxilase), uma enzima presente em vários tecidos do corpo, inclusive no cérebro. Para evitar a conversão prematura da levodopa em dopamina nos tecidos periféricos, ela costuma ser administrada com um inibidor da DOPA descarboxilase, como a carbidopa, que não atravessa a barreira hematoencefálica, evitando, assim, a conversão da levodopa em dopamina nesses tecidos. Tal combinação pode reduzir as exigências diárias de levodopa em aproximadamente 75% e diminui os efeitos adversos periféricos.
Agonistas do receptor dopaminérgico: 
Mecanismo de ação: os agonistas dopaminérgicos agem diretamente sobre os receptores, podendo ter um efeito benéfico adicional ao da levodopa. Esses fármacos não dependem da conversão enzimática para obter um metabólito ativo e atravessam rapidamente a barreira hematoencefálica. Mostram-se ativos por via oral. 
Os agonistas dopaminérgicos mais antigos, bromocriptina e pergolida, são derivados do esporão-do-centeio (ergot) e agem como agonistas parciais nos receptores D2 da dopamina no cérebro. Já os agentes dopaminérgicos mais novos, pramipexol e ropinirol, são agonistas seletivos de D3 e D2, respectivamente, com eficácia similar à dos agentes antigos. 
IMAOs: 
Mecanismo de ação: a selegilina é um inibidor parcialmente seletivo da MAO tipo B, a isoforma da enzima que metaboliza a dopamina em detrimento da norepinefrina e da serotonina. Ela retarda a decomposição da dopamina e, assim, pode aumentar os níveis desse neurotransmissor no cérebro, de origem endógena ou obtido no tratamento com a levodopa. 
Amantadina: 
Mecanismo de ação: a amantadina inibe a estimulação da liberação da acetilcolina mediada pelo receptor NMDA no estriado de rato. Além desse efeito anticolinérgico, a amantadina pode potencializar a neurotransmissão dopaminérgica por aumentar a síntese ou a liberação da dopamina, ou inibir a recaptação da dopamina. 
Outros fármacos: Inibidores da catecol-O-metiltransferase, Fármacos antimuscarínicos.