Tuts 02 UC14

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Tut� 02:
Objetivo 1: conceituar gastrite aguda e crônica.
GASTRITE AGUDA: infiltrado neutrofílico.
GASTRITE CRÔNICA: infiltrado linfocitário.
Objetivo 2: distinguir (compreender) e explicar os tipos
de gastrite (alcoólica, H. pylori e AINEs).
GASTRITE ALCOÓLICA: álcool➞maior produção de HCl
➞ irritação da mucosa.
● Gastrite hemorrágica (forma aguda): causa
úlceras.
● Gastrite atrófica multifocal (forma crônica):
destruição contínua do epitélio ➞ atrofia do
epitélio (mecanismo de proteção) ➞ agressão
as cél. parietais ➞ anemia megaloblástica
(devido a falta de absorção da B12).
GASTRITE POR H. PYLORI:
● Aguda: infecção por H. pylori <2 semanas.
● Crônica: infecção por H. pylori >2 semanas.
Fisiopatologia: H. pylori na superfície das cél. epiteliais
(sem invasão da mucosa) ➞ produção de enzima que
se parece com a urease ➞ degradação da uréia em
amônia (neutralização) ➞ sobrevivência no meio
estomacal.
● O H. pylori tem o gene CagA (induz uma
resposta imune mais exacerbada) e o gene
VacA (rompe a barreira celular epitelial, suprime
a resposta das células T e altera o equilíbrio
proliferação-apoptose nas células gástricas).
○ Esses genes influenciam na capacidade
da infecção em desenvolver neoplasias
estomacais (linfoma MALT e câncer
gástrico).
Manifestações clínicas: normalmente assintomático,
pirose, náuseas, dor no epigastro, …
Diagnóstico: EDA + biópsia (teste da urease), teste do
antígeno fecal, PCR, teste respiratório da ureia com
carbono 14, e teste farmacológico com IBP (antes de
tudo por 8 semanas).
Tratamento:
● IBP + amoxicilina + claritromicina (ATB por 14
dias e IBP por 30).
● IBP + bismuto + metronidazol + tetraciclina
(ATB por 14 dias e IBP por 30).
● O tratamento deve ser realizado em:
○ Sintomático.
○ Se tem risco/histórico de câncer de
estômago e linfoma MALT.
○ Se realizar uso de AINEs de forma
crônica.
○ Se vai realizar cirurgia de estômago.
GASTRITE POR AINEs:
Etiologias: uso contínuo de AINEs.
Fisiopatologia: uso de AINEs ➞ inibição de COX-1 ➞
inibição na produção de prostaglandinas ➞ menor
produção de muco➞ agressão pelo ácido.
Tratamento: para de usar AINEs e iniciar uso de IBP.
Objetivo 3: descrever a doença ulcerosa péptica (úlcera
e gastrite).
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA: lesões em segmentos
de mucosa gástrica, secundárias ao efeito do ácido.
Fatores de risco: H. pylori, AINEs, tabagismo, álcool, …
Manifestações clínicas:
● Duodenais: dor constante, que inicia após a
alimentação (dói ➞ come ➞ melhora), clocking
(acordar a noite por causa da dor), e ganho de
peso.
● Gástrica: come➞ dói.
Fisiopatologia: desequilíbrio entre os fatores de
proteção e de agressão.
● As úlceras são causadas por um aumento na
produção de gastrina, que leva a um aumento
na produção de HCl, que causa a lesão.
○ Esse aumento na produção de gastrina
pode ser causado pela síndrome de
Zollinger-Ellison.
Complicações: hemorragia (hematemese), perfuração
(abdome agudo perfurativo - abdome em tábua com
paciente imóvel) e obstrução.
● Perfuração de úlcera ➞ peritonite (dor súbita
extrema que o paciente não consegue se
mexer e abdome em tábua - duro) ➞ raio-x
sentado (observa-se pneumoperitônio) ➞
cirurgia➞ ATB + IBP.
Diagnóstico: EDA (biópsia e teste da urease) e níveis de
gastrina (apenas se tiver suspeita de síndrome de
Zollinger-Ellister).
● Classificação de Johnson.
● Classificação de Forrest.
Tratamento: erradicação do H. pylori (quando presente)
e fármacos supressores de ácidos.
Objetivo 4: descrever o adenocarcinoma gástrico.
ADENOCARCINOMA:
● Classificação de Lauren:
○ Intestinal: bem diferenciado, com
presença de glândulas, e ocorre mais
no antro.
○ Difuso: pouco diferenciado e ocorre
mais na cárdia.
■ Pode levar a células em anel de
sinete (produtoras de mucina).
Fatores de risco: tabagismo, obesidade, polipose
adenomatosa familiar, carência de vitamina A, C e E,
fator hereditário (E caderina), gastrite atrófica crônica, …
Etiologias: sequência de mutações K-ras, Ki-ras, TP53,
DPC-4 e beta-catenina, pH intraluminal baixo, baixo
tempo do trânsito do quimo, …
Fisiopatologia:
● Via de sequência adenoma-carcinoma
(APC/beta-catenina): mutações no gene APC➞
com a perda de função da proteína APC, a
beta-catenina fica livre e desloca-se ao núcleo
➞ ativa fatores de transcrição de alguns genes
cujos produtos induzem proliferação celular.
● Via de instabilidade de microssatélites (IMS):
alterações nos genes de reparação do DNA
(aumentam a proliferação celular ou diminuem
a apoptose) ➞ em reparo do DNA ➞ erros de
replicação não são corrigidos e originam
mutações.
○ Microssatélites são pequenas
sequências repetitivas de nucleotídeo
altamente polimórficas no genoma e
muito sujeitas a mutações.
Manifestações clínicas (complicado): sinal irmã
maria-josé (linfonodo aumentado na região umbilical),
sinal de virchow (linfonodo supraclavicular aumentado),
linfonodo de Irish (linfonodo aumentado), prateleira de
Blumer (nódulos em toque vaginal e retal),
hepatomegalia, plenitude gástrica, perda de peso,
anemia, emagrecimento, sangue oculto nas fezes, dor
contínua que não passa com nada, icterícia, …
Diagnóstico: EDA+biópsia (para diagnóstico) e TC e
raio-x contrastado torácico e abdominal (para
estadiamento).
● Classificação de Borrmann.
Tratamento: gastrectomia com linfadenectomia (sem
metástases), paliativo (com metástases), e ressecções
endoscópicas (em pequenos casos).