ISTs - Infecções Sexualmente Transmissíveis

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IST’s
Sífilis
Definição 
Doença infecciosa causada pelo Treponema pallidum, de caráter sistêmico, caracterizada por episódios de doença ativa 
(sintomáticos), interrompidos por períodos de latência.
Fisiopatologia
O único hospedeiro natural conhecido para o T. pallidum é o ser humano..
O T. pallidum penetra rapidamente nas mucosas íntegras ou em escoriações microscópicas da pele e, em poucas 
horas, alcança os vasos linfáticos e sanguíneos, provocando infecção sistêmica e focos metastáticos muito antes da 
lesão primária. 
A lesão primária aparece no local de inoculação, persiste habitualmente por 4-6 semanas e cicatriza 
espontaneamente. O exame histopatológico revela infiltração perivascular, principalmente por linfócitos TCD4+ e CD8+,
plasmócitos e macrófagos, com proliferação endotelial capilar e obliteração dos pequenos vasos sanguíneos. A 
infiltração celular exibe um perfil de citocinas do tipo Th1 compatível com a ativação dos macrófagos.
As manifestações generalizadas da sífilis secundária surgem habitualmente cerca de 6-8 semanas após a cicatrização 
do cancro duro, no entanto, algumas lesões secundárias podem aparecer na presença de cancro persistente, podem 
surgir vários meses após a cicatrização ou podem não aparecer em nenhum momento, passando para o estágio latente 
sem a manifestação das lesões secundárias. 
As características das lesões cutâneas maculopapulosas secundárias consistem em hiperceratose da epiderme, 
proliferação capilar com tumefação endotelial do cório superficial, papilas dérmicas com transmigração de 
leucócitos polimorfonucleares e, no cório mais profundo, infiltração perivascular por linfócitos T CD8+ e CD4+, 
macrófagos e plasmócitos. Os treponemas são encontrados em muitos tecidos, como o humor aquoso dos olhos e o 
líquido cefalorraquidiano (LCR).
Clínica
Sífilis primária: manifestação clínica depende do número de treponemas inoculados e do estado imunológico do 
paciente; caracteriza-se pelo surgimento do cancro duro, após um intervalo de 10-90 dias da infecção (média 21 dias); 
corresponde a uma lesão ulcerada, geralmente única e indolor, medindo 1-2cm, com bordas bem delimitadas, 
endurecidas e elevadas; geralmente acompanhada de linfadenopatia inguinal, móvel, indolor, sem sinais flogísticos; 
esse estágios pode durar de 2-6 semanas e desaparecer de forma espontânea, independente do tratamento.
O cancro representa uma infecção local inicial, mas a sífilis rapidamente se torna sistêmica com ampla disseminação das 
espiroquetas.
Sífilis secundária: quadro clínico geralmente surge entre seis semanas e seis
meses após a infecção e duram, em média, entre 4-12 semanas; podem ocorrer:
- erupções cutâneas em forma de máculas (roséolas) e/ou pápulas, principalmente no tronco;
- lesões eritemato-escamosas palmo-plantares (forte indicação de sífilis secundária)
- placas eritematosas branco-acinzentadas nas mucosas; 
lesões pápulo-hipertróficas nas mucosas ou pregas cutâneas (condiloma plano ou lata);
- alopecia em clareira; madarose
- febre (disseminação hematogência), mal-estar, adinamia e mal-estar generalizado; nesse estágio, há presença 
significativa de resposta imune, com intensa produção de anticorpos contra o treponema.
- Adenopatia: aumento de linfonodos palpáveis em região cervical posterior, axilar, inguinal e femoral, com consistência 
mini- mamente macia, firme e aspecto emborrachado.
Lues maligna é uma forma grave de sífilis secundária que ocorre em pacientes gravemente imunocomprometidos, 
principalmente os infectados por HIV, e é caracterizada por lesões cutâneas ulcerativas não resolvidas.
Fase de transmissão da doença: primária e secundária.
• Sífilis latente: se caracteriza pela ausência de manifestações clínicas e pode durar de 3 a 20 anos; o diagnóstico só 
pode ser feito por testes sorológicos; é dividida em recente (evolução < 1ano) e tardia (evolução > 1ano).
• Sífilis terciária: ocorre em, aproximadamente, em 30% das infecções não tratadas, após um longo período de latência, 
podendo surgir entre 2-40 anos depois do início da infecção; a sífilis nesse estágio se manifesta na forma de inflamação 
e destruição tecidual. As principais lesões são as seguintes:
➢ Cutâneas: gomosas e nodulares, de caráter destrutivo.
➢ Ósseas: periostite, osteíte gomosa ou esclerosante, artrites, sinovites e
nódulos justa-articulares.
➢ Cardiovasculares: aortite sifilítica, aneurisma e estenosa de coronárias.
➢ Neurológicas: meningite aguda, goma do cérebro ou da medula, atrofia do nervo óptico, lesão do VII par, paralisia 
geral, tabes dorsalis (degeneração lenta dos neurônios sensitivos) e demência.
- gomas sifilíticas: tumorações com tendência a liquefação.
Diagnóstico
• Pesquisa direta: pode ser feita através de microscopia de campo escuro
(sensibilidade de 74 a 86%), imunofluorescência direta, exame de material
corado, biópsias.
Neurossífilis:
Invasão no SNC que pode ocorrer em qualquer fase da doença
Começa com a invasão do líquido cefalorraquidiano (LCR) pelos organismos causadores em 25% dos pacientes com 
sífilis não tratada. A meningite persistente é resultado da falha de remoção do organismo no LCR, sendo que esses 
pacientes possuem “neurossífilis assintomática”, podendo evoluir para neurossífilis sintomática posteriormente.
É dividida em precoce, podendo ser assintomática, por meningite sintomática, meningovascular, sífilis ocular e 
otossífilis ou tardia, podendo levar a paresia geral e tabes dorsalis.
A neurossífilis precoce ocorre por acometimento do LCR, meninges e 
vasculatura. Seus tipos são:
• Neurossífilis assintomática: Não apresentam sinais e sintomas do SNC, mas 
podem apresentar manifestações de sífilis primária ou secundária 
concomitantemente. Pode surgir de semanas a meses após infecção inicial, 
raramente ocorre posterior a 2 anos de infecção. O diagnóstico é feito desta 
forma: →
Existem duas ressalvas para esse diagnóstico:
1. Pacientes com neurossífilis assintomática e COM infecção pelo HIV, que não é reativo ao LCR-VDRL, mas 
apresenta-se com pleiocitose leve e/ou proteína elevada no LCR, o diagnóstico torna-se difícil porque a presença desses 
critérios pode ocorrer devido ao próprio HIV.
2. Pacientes com neurossífilis assintomática, independentemente da reatividade do LCR-VDRL, devem ser tratados 
com neurossífilis para evitar a progressão para doença sintomática.
• Meningite sintomática: Geralmente ocorre no primeiro ano após a infecção, 
mas pode ocorrer também anos depois. Os achados de sífilis precoce podem 
ocorrer também simultaneamente, principalmente as erupções cutâneas da 
doença secundária. Presença de cefaleia, confusão, náuseas, vômitos e rigidez 
de nuca. Os sinais que podem estar presentes são os de neuropatias cranianas, 
particularmente de nervo óptico (sífilis ocular), facial e auditivo (otossífilis). 
Pode causar ainda hidrocefalia e arterite de vasos pequenos. A inflamação da meninge pode levar a presença de gomas 
sifilíticas, se apresentando como lesões de massas contíguas às leptomeninges (aracnoide e pia-máter), característica da 
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sífilis secundária.
Meningovascular: A meningite sifilítica pode causar uma arterite infecciosa que 
pode afetar qualquer vaso no espaço subaracnoide ao redor do cérebro ou da 
medula espinhal, levando a trombose, isquemia ou infarto. Apresentam queixas 
de cefaleia, tontura ou alterações de personalidade, por dias ou semanas antes 
do início da isquemia ou do AVC. Esses sintomas são provavelmente devido a 
meningite concomitante. A artéria cerebral média (ACM)
A neurossífilis tardia afeta parênquima cerebral e medula espinhal. São as consideradas formas terciárias de sífilis.• A paresia geral: É uma demência progressiva, também chamada de paralisia 
geral dos loucos ou neurossífilis parética. Geralmente surge após 10 a 25 anos 
após infecção. Os achados anormais comuns são disartria, hipotonia facial e 
dos membros, tremores de intenção de face, língua e mãos e anormalidades 
reflexas.
• Tabes dorsalis: Também chamado de ataxia locomotora. É uma doença das colunas posteriores da medula espinhal e 
raízes dorsais. Os sintomas frequentemente associados são ataxia sensorial, dores lancinantes (dores súbitas, breve e 
intensas, em pontada que podem afetar membros, costas ou face) e alterações pupilares (pupila de Argyll-Robertson). 
Disfunção da bexiga, como retenção urinária ou incontinência podem ocorrer no início do curso da doença.
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Tratamento
Adquirida recente
→ Penicilina G benzatina 2,4 milhões de unidades, IM, dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo).
→ 2ª opção: Doxiciclina 100 mg, VO, 2x/dia, por 14 dias (contraindicado na gravidez)
- Ceftriaxona 1 a 2 g por dia, IM ou IV, por 10 a 14 dias
- Ceftriaxona 2 g por dia, IM ou IV, por 10 a 14 dias
- Tetraciclina 500 mg, VO, 4x/dia, por 14 dias
- Amoxicilina 3 g + Probenecide 500 mg, VO, 2x/ dia, por 14 dias
Monitoramento após tratamento: Exame clínico e teste soroló
gico com um teste não treponêmico (por exemplo RPR) aos 6 e 12 meses. Os títulos devem ser verificados com mais 
frequência se o paciente estiver infectado pelo HIV, o acompanhamento for incerto ou se houver reinfecção.
Adquirida tardia
→ Penicilina G benzatina 2,4 milhões de unidades, IM, 1x/ semana, por 3 semanas
→ 2ª opção: Doxiciclina 100 mg, VO, 2x/ dia, por 4 semanas
Monitoramento após tratamento: Exame clínico e teste sorológico com um teste não treponêmico (por exemplo RPR) 
aos 6, 12 e 24 meses.
Neurossífilis
→ Penicilina G cristalina 3 a 4 milhões de unidades, IV, 4/4h, por 10 a 14 dias OU Penicilina G procaína 2,4 milhões de 
unidades, IM, diariamente + Probene-cide 500 mg, VO, 4x/dia, por 10 a 14 dias
→ 2ª opção: Ceftriaxona 2 g por dia, IV, por 10 a 14 dias
Monitoramento após tratamento: Exame clínico e teste sorológico com testes não treponêmico (por exemplo RPR). A 
frequência depende do estágio da doença (precoce ou tardio). O monitoramento do LCR pode ser garantido.
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Nas primeiras 24h após a primeira dose de penicilina, principalmente na sífilis secundária, a paciente pode apresentar a 
Reação de Jarisch-Herxheimer, caracterizada por febre, artralgia, mal-estar e exacerbação das lesões cutâneas. O 
tratamento é feito com analgésicos e antitérmico.
Cancro mole (cancroide)
Infecção pelo Haemophilus ducreyi
“Cavalo”
Regiões tropicais
Período de incubação: 3-14 dias
Mais em homens
Clínica
Lesões ulceradas, múltiplas e dolorosas
Borda edematosa e talhadas a pique, fundo irregular e 
base mole, exsudato
necrótico, odor fétido, sangramento fácil
Homem: frênulo, sulco bálano-prepucial
Mulher: fúrcula, pequenos e grandes lábios
40%: linfonodos, unilaterais, podem fistulizar
Cancro Misto de Rollet
Diagnóstico laboratorial
Gram (úlcera ou linfonodo): bacilos Gram negativos 
intracelulares
Cultura: ágar-chocolate e ágar-sangue
Tratamento
Azitromicina 1g VO dose única
Ceftriaxona 250mg IM dose única
Ciprofloxacina 500mg VO 12/12h 3 dias
Eritromicina 500mg VO 6/6h 10 dias
Tianfenicol 5g VO dose única
Doxiciclina 100mg VO 12/12h 10 dias
Tetraciclina 500mg VO 6/6h 10 dias
Linogranuloma venéreo
Infecção sistêmica pela Chlamydia trachomatis, 
sorotipos L1, L2, L3 - “Mula”
Período de incubação: 3-30 dias
Epidemiologia: Também chamada
de linfogranuloma inguinal, doença
de Nicolas-Favre ou “bubão”. É uma doença 
linfoproliferativa, que apresenta como fatores de risco: 
múltiplos parceiros sexuais, a soropositividade para o HIV 
e sexo anal.
Clínica
Manifestações gerais: Lesão de inoculação: pápula, 
pústula ou ulceração indolor que involui semsequela, 
pode não ser percebida
Disseminação linfática: 1-6 semanas após a lesão inicial
→ Homem: Inguinal dolorosa, eritematosa, unilateral; 
Fusão, massa, necrose; Múltiplas fístulas
→ Mulher: Ilíacos profundos ou para-retais
Fase de inoculação: O período de incubação é de 3 a 12 
dias. Inicialmente, surgimento de pápulas ou pústulas na 
região vulvar, evoluindo com úlcera indolor ou reação 
inflamatória no local da inoculação. Regride 
espontaneamente em 3 a 5 dias.
Fase de sequelas: Há drenagem do material purulento, 
com formação de cicatrizes e retrações. A lesão da 
região anal pode levar a proctite e proctocolite 
hemorrágica. O contato orogenital pode causar glossite 
ulcerativa difusa, com linfadenopatia regional. 
Podem ocorrer manifestações intestinais e sistêmicas, 
como febre, mal-estar, emagrecimento, sudorese noturna, 
artralgia e meningismo. A obstrução linfática crônica leva 
à elefantíase genital, que na mulher é denominada 
estiomene. Além disso, podem ocorrer fístulas retais, 
vaginais, vesicais e estenose retal.
Complicações: Ulceração, fístulas, esclerose, hipertrofia, 
estenose (vaginal, uretral, retal); Elefantíase
Diagnóstico laboratorial: Anticorpos positivos 4 
semanas após infecção aguda; Fixação do complemento 
(>1:64 ou aumento em 4 vezes); Microimunofluorescência 
(IgG, IgM); ELISA; PCR, LCR; Cultura
Tratamento
Doxiciclina 100mg VO 12/12h 21 dias
Eritromicina 500mg VO 6/6h 21 dias
Sulfametoxazol 800mg+Trimetrop. 160mg VO 12/12h 21 
dias
Tianfenicol 500mg VO 8/8h 14 dias
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Fase de disseminação linfática regional: Ocorre em 1 a 
6 semanas após o aparecimento da primeira lesão e 
corresponde a infecção dos linfonodos regionais, com 
adenite inguinal, sendo 70% dos casos unilateral.
Dovanose (granuloma iguinal)
- Infecção pelo Calymmatobacterium granulomattis
-Gram-Negativo
- Saprófita intestinal
- Evolução crônica, pouco contagiosa
- Auto-inoculação
- Zonas tropicais e subtropicais
- Condições sócio-econômicas baixas
- Promiscuidade
- Período de incubação: 1- 6 meses
Clínica
- Pápula, nódulo ou pústula que ulcera e se torna ulcero-
vegetante
- Pele e mucosas genitais, perianais, inguinais
- Lesões satélites confluem = grandes lesões indolores, 
com crescimento lento e
progressivo
- Bordas bem delimitadas, irregulares, duras
- Fundo carnoso, secreção e sangue
- Ausência de adenopatia satélite
- Manifestações gerais são incomuns
- Localizações extra-genitais: oro-faríngea
- Donovanose sistêmica é rara: fígado, baço, ossos, 
articulações
Complicações
- Estiomeno: sinéquias, parafimose, estenose
uretral/ vaginal/ anorretal, fístulas,
linfedema (elefantíase)
- Infecção fusoespiralar: destruições teciduais
- Carcinoma Espinocelular
- A gravidez agrava a donovanose
- HIV requer tratamento mais prolongado
Diagnóstico diferencial
- DSTs, tuberculose, amebíase, neoplasias, leshmaniose, 
pioderma gangrenoso,
micoses profundas, condiloma acuminado
Diagnóstico laboratorial
- Exame direto ou histopatologia com coloraçãode 
Wright, Giemsa, Leishman - Corpúsculos de Donovan
Tratamento – até a cura
- Ciprofloxacina 750mg VO 12/12h
- Eritromicina 500mg VO 6/6h
- Gentamicina 1mg/kg/dia 8/8h EV
- Tetraciclina 500mg VO 6/6h
- Doxiciclina 100mg VO 12/12h
- Sulfametoxazol 800mg+Trimetropim 160mg VO 12/12h
- Tianfenicol 1g dose única, após 500mg VO
- Estreptomicina 1-2g/dia IM
Herpes Genital
Definição e Agente Etiológico
O Herpes genital é uma doença sexualmente transmissível, de alta prevalência, causada pelo vírus do herpes simples 
(HSV), que provoca lesões na pele e nas mucosas dos órgãos genitais masculinos e femininos. 
Uma vez dentro de um organismo, dificilmente esse vírus será eliminado, passando por períodos de remissão 
(adormecimento do vírus, sem causar sintomas) e recidivas (manifestação da doença clinicamente). Além disso, como ele 
permanece dentro das raízes nervosas, o sistema imunológico não tem acesso a ele.
Tipos de HSV
O tipo 1, responsável pelo herpes facial, manifesta-se principalmente na região da boca, nariz e olhos;
O tipo 2, que acomete principalmente a região genital, ânus e nádegas.
É importante lembrar que a infecção cruzada dos vírus herpes tipo 1 e 2 pode acontecer se houver contato oral-genital. 
Isto é, pode-se pegar herpes genital na boca ou herpes oral na região genital.
Os HSV tipos 1 e 2 pertencem à família Herpesviridae, da qual fazem parte o citomegalovírus (CMV), o vírus da varicela 
zoster, o vírus Epstein-Barr e o vírus do herpes humano 8. Todos são DNA-vírus que variam quanto à composição 
química e podem ser diferenciados por técnicas imunológicas. Embora os HSV-1 e HSV-2 possam provocar lesões em 
qualquer parte do corpo, há predomínio do tipo 2 nas lesões genitais e do tipo 1 nas lesões periorais.
Transmissão
As principais vias de transmissão do herpes genital são:
Relação sexual desprotegida, ou seja, sem camisinha;
Contato direto com o líquido presente nas feridas do herpes ou úlceras presentes na região genital;
Contato com secreção vaginal, peniana ou oral de uma pessoa infectada pelo vírus do herpes;
Durante ou após o parto, caso a mulher apresente lesões de herpes que não foram devidamente tratadas.
A transmissão por meio de vaso sanitário, banheira, piscinas e toalhas úmidas é considerada pouco provável.
Classificação
Os herpes vírus humano 1 e 2 (HHV-1 e HHV-2), também conhecidos como herpes vírus simples 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), 
foram os primeiros herpes vírus a serem descritos na literatura.
O HHV-1 adapta-se melhor e atua, de forma mais eficiente, nas regiões oral, facial e ocular. O HHV-2 se adequa melhor 
às regiões genitais, envolvendo caracteristicamente a genitália e a pele abaixo da cintura, porém pode se observar 
padrão semelhante de manifestações em ambos.
A infecção por Herpes pode ser classificada de acordo com sua infecção e manifestação de sintomas.
Primária – refere-se à infecção em um paciente sem anticorpos preexistentes para HSV-1 ou HSV-2.
Não primária – trata-se da aquisição de um tipo de Herpes vírus após a infecção prévia de outro tipo viral. Ex.: infecção 
por HSV-1 genital em um paciente com anticorpos pré-existentes para HSV-2 ou a aquisição de HSV-2 genital em um 
paciente com anticorpos preexistentes para HSV-1.
Recorrente – A infecção recorrente relaciona-se à reativação do HSV do mesmo tipo que já existe anticorpos no soro.
Cada classificação pode se manifestar com sintomas ou assintomáticos (também denominado subclínico). Neste último 
caso, sua identificação só ocorre se houver teste por cultura ou por PCR.
Quadro clínico
A maioria dos casos de herpes genital primário não causa sintomas visíveis; muitas pessoas infectadas por HSV-2 não 
sabem que têm herpes genital.
As lesões genitais primárias se desenvolvem de 4 a 7 dias após o contato. Normalmente, as vesículas evoluem com 
ulcerações que podem coalescer. As lesões podem ocorre nos seguintes locais:
No prepúcio, glande e cabeça do pênis em homens
Nos lábios, clitóris, períneo, vagina e colo do útero em mulheres.
Ao redor do ânus e no reto em homens ou mulheres que praticam sexo anal receptivo.
Hesitação urinária, disúria, retenção urinária, constipação ou neuralgia sacral grave podem ocorrer
- Depois da cura, podem ocorrer cicatrizes.
- As lesões ocorrem em 80% dos pacientes com HSV-2 e em 50% daqueles com HSV-1.
- Lesões genitais primárias geralmente são mais dolorosas, prolongadas e disseminadas, envolvem adenopatia regional 
e têm maior probabilidade de serem acompanhadas por sintomas constitucionais do que as lesões genitais recorrentes.
- Lesões recorrentes tendem a ser mais leves e causar menos sintomas.
SE LIGA! As lesões herpéticas são caracterizadas por vesículas agrupadas sobre uma base eritematosa, que evoluem para 
pequenas úlceras arredondadas, dolorosas, com bordas lisas. Posteriormente são recobertas por crostas sero-hemáticas até 
a cicatrização. A lesão tem regressão espontânea em 7-10 dias.
Diagnóstico
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O diagnóstico do herpes genital é feito por uma avaliação física das lesões, realizada por médico e assim como o 
HSV-1, existem exames específicos que analisam a presença de anticorpos no sangue para os tipos do herpes.
O diagnóstico do HSV é feito pelas características clínicas associadas às confirmações laboratoriais da infecção.
A inspeção clínica, em geral, deve incluir toda a região genital, perigenital e perianal do paciente, observando-se 
lesões características que podem apresentar-se em diferentes fases evolutivas como máculas eritematosas e 
vesículas agrupadas, erosões, crosta e reparação
Os métodos de detecção para o HSV em lesões clínicas geralmente são a técnica de reação em cadeia da polimerase, 
detecção de antígeno (Imunofluorescência e ensaio imunoenzimático), cultura viral e esfregaço de tzank.
Imunofluorescência direta com anticorpos monoclonais marcados com fluoresceína às vezes está disponível; é específica, 
mas não é sensível.
A sorologia pode detectar com precisão os anticorpos contra o HSV-1 e o HSV-2, que se desenvolvem durante as 
primeiras semanas após a infecção e então persistem.
Assim, se considera-se que o herpes genital foi adquirido recentemente, talvez os exames precisem ser repetidos 
considerando o tempo necessário para a soroconversão
Tratamento
Não existe cura.
É recomendado uso de medicamentos antivirais, como o Aciclovir (mais seguro para grávidas) ou Valaciclovir, que 
funcionam acelerando a cura de lesões, aliviando os sintomas, impede complicações e reduz o risco de transmissão.
Nas recorrências, o tratamento pode ser feito por apenas 5 dias. Pessoas com história de herpes genital recorrente são 
frequentemente aconselhadas a manter um estoque de medicação antiviral em casa, de modo a iniciar o tratamento 
assim que surgirem os primeiros sinais de uma recorrência.
Em primo-infecção, o tratamento pode ser feito com:
• Aciclovir 400mg, via oral, de 8 em 8 horas, por 5-10 dias 
ou
• Aciclovir 200 mg, via oral, de 4 em 4 horas, por 5-10 dias 
ou
• Valaciclovir 500, via oral, de 12 em 12horas, por 5-10 
dias ou
• Famciclovir 250 mg, via oral, de 8em 8 horas, por 5-10 
dias.
Em recidivante, deve-se tratar ao aparecimento dos 
pródromos com:
• Aciclovir 800 mg, via oral, de 8 em 8 horas, por 2 dias 
• Valaciclovir 500 mg, via oral, de 12 em 12 horas, por 3-5 
dias.
• Famciclovir: 1g, via oral, de 12 em 12 horas, por 1 dia ou
Em pacientes imunossuprimidos:
• Aciclovir endovenoso, 5-10 mg/
kg de peso, EV, de 8/8h, por 5 a 7
dias, ou até resolução clínica
Nos pacientes que apresentam mais de 6 surtos por ano, 
pode estar indicada a
terapia supressiva, que consiste no uso diário e contínuo 
de um antiviral em
doses baixas para evitar as recorrências. E não é claro por 
quanto tempo essa
terapia deverá ser mantida.
Cuidados pessoais: Banho de assento com água fria pode 
diminuir temporariamente a dordas feridas. Sabões e 
banhos de espuma deve ser evitados. Uso de cremes não 
são indicados, mesmo sendo Aciclovir.
Profilaxia
O herpes genital é uma infecção sexualmente transmissível que pode ser facilmente adquirida, porém existem alguns 
cuidados que podem evitar pegar a doença, como:
Usar sempre camisinha em todos os contatos íntimos;
Evitar o contato com fluidos da vagina ou do pênis de pessoas portadoras do vírus;
Evitar o contato sexual caso o parceiro tenha coceira, vermelhidão ou feridas com líquido nos genitais, coxas ou ânus;
Evitar praticar sexo oral, principalmente quando o parceiro apresenta sintomas de herpes labial, como vermelhidão ou 
bolhas em redor da boca ou do nariz, pois embora o herpes labial e genital possam ser de diferentes tipos, podem 
passar de uma região para a outra;
Evitar compartilhar produtos de higiene, como sabonete ou esponjas de banho, quando o parceiro estiver com 
vermelhidão ou feridas com líquido na região dos genitais, coxas ou ânus.
Estas medidas ajudam a reduzir as chances de pegar o vírus da herpes e outros agentes infecciosos sexualmente 
transmissíveis.
Doença Ulcerosa Características da Úlcera Linfadenopatia
HERPES
Uma ou mais vesículas dolorosas, que se
rompem em úlceras de fundo raso e
brilhante, recidivante; pode vim acomanhado
de disúria e sintomas sistêmicos (mialgia e
febre)
Regional, dolorosa
SÍFILIS Única, indolor e endurecida, bem delimitada Endurecido e indolor
LINFOGRANULOMA
Inicia com úlcera única, indolor, de fundo
raso, que regride rapidamente
Uni ou bilateral, dolorosa,
flutuante e supurativa
(bubão)
CANCRO MOLE
Pápulas isoladas ou confluentes que se
rompem em úlceras dolorosas profundas e
com fundo sujo e purulento, bordas elevadas
e violáceas.
50% com adenopatia
unilateral, dolorosa e
pode ser supurativa
DONOVANOSE Úlcera única ou múltipla, indolor
Pseudobulbão ou
ausente