Síndromes tireoidianas

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Professora Ana Cecília 19/11/2021 
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Anna Laura Vilela de Oliveira Assis 
 
*A tireoide é uma glândula única. 
*Se situa anteriormente à traqueia, entre a 
cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal, 
entre a 5ª vértebra cervical e a 1ª torácica. 
*Pesa em torno de 15 a 20 g. 
*Possui dois lobos conectados por um istmo, e 
quatro glândulas paratireoides na região posterior, 
produtoras do paratormônio. 
*Os folículos são estruturas arredondadas, 
circundadas por uma densa rede de capilares e 
compostas por uma camada de epitélio folicular 
contendo coloide no seu interior. 
Tirócito. 
*Entre os folículos são encontradas algumas células 
parafoliculares ou células C, que são responsáveis 
pela síntese da calcitonina. 
Hormônio que regula 
a concentração de 
cálcio no sangue. 
*Os folículos tireoidianos e seu arsenal enzimático 
são os grandes responsáveis pela síntese dos 
hormônios. 
*No hipotálamo existem neurônios que são 
responsáveis pelo TRH, este atua sobre a hipófise 
anterior, estimulando a produção de TSH. 
Hormônio Liberador 
de Tireotrofina. 
Hormônio 
Estimulador da 
Tireoide. 
*O TSH exerce efeitos fundamentais na função da 
glândula tireoide, estimulando: 
- síntese da bomba de sódio-iodeto, da 
tireoperoxidase e da tireoglobulina; 
- captação de glicose e aminoácidos pelas células 
foliculares; 
- crescimento e proliferação das células 
foliculares, sendo o bócio é uma característica da 
hiperplasia da tireoide em função do estímulo; 
- formação de pseudópodes pela membrana 
apical das células foliculares, aumentando a captura 
de moléculas de tireoglobulina no coloide; 
- aumento do fluxo sanguíneo da tireoide. 
*A somatostatina é um hormônio hipotalâmico 
capaz de inibir a liberação de TSH e GH pela 
hipófise. 
*A maior influência negativa para a secreção de 
TSH são os níveis de T3 e T4 séricos, que atuam 
tanto na hipófise quanto no hipotálamo. 
*A concentração do iodo é fundamental para a 
síntese dos hormônios tireoidianos. 
*Efeito Wolff-Chaikoff: a exposição excessiva 
ao iodeto bloqueia algumas etapas da síntese 
hormonal, por mecanismo de defesa. 
*Fenômeno Jod-Basedow: em situações de 
carência de iodo, as células foliculares ficam hiper-
responsivas ao TSH, levando a um efeito 
hipertrófico acentuado com aumento da tireoide e 
pode ocorrer o desenvolvimento de 
hipertireoidismo. 
Bócio endêmico. 
*O iodo é proveniente da alimentação e entra na 
circulação após absorção do intestino delgado. 
*A recomendação diária de ingestão é de 150 
microgramas/dia. 
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*O iodo é transportado da membrana basal para a 
membrana apical pela proteína pendrina e depois 
para o coloide onde será oxidado pela TPO. 
Tireoperoxidase. 
*Após oxidação ficará acoplado a TG formando a 
MIT e DIT. 
Tireoglobulina. 
Monoiodotirosina. 
Diiodotirosina. 
*Sob ação da TPO forma-se os hormônios T4 ou 
tiroxina e a T3. 
Tetraiiodotironina. 
DIT + DIT. 
Triiodotironina, 
MIT + DIT. 
*Os hormônios tireoidianos ficam armazenados no 
coloide e quando necessário ocorre liberação de 
tireoglobulina para a circulação. 
*O paciente deverá estar sentado e a glândula é 
mais facilmente visualizada quando se estende a 
cabeça do paciente para trás e com a deglutição. 
*Como a glândula é fixa à fáscia pré-traqueal, ela 
se desloca para cima com a deglutição do paciente, 
por isso muitos bócios difusos ou nodulares são 
facilmente documentados durante a deglutição. 
*Nos aumentos difusos da glândula, as duas faces 
laterais e a anterior do pescoço ficam 
uniformemente abauladas. 
*Nos crescimentos nodulares da glândula ocorrem 
abaulamentos locais, surgindo assimetrias no 
pescoço. 
Bócios nodulares. 
*Deve-se observar, também, desvios da traqueia, 
uma vez que o desvio lateral poderá sugerir lobo 
tireoidiano aumentado, bócio subesternal ou outra 
anormalidade torácica. 
*O pescoço do paciente deverá ficar com a 
cabeça discretamente fletida para frente. 
*A glândula tireoide é palpável na maioria dos 
indivíduos normais, apresentando lobos com cerca 
de 3 a 5 cm no sentido vertical e o istmo com 
diâmetro aproximado de 0,5 cm. 
*O 1º passo na palpação é localizar a glândula. 
Para localizá-la deveremos verificar a posição das 
cartilagens tireóidea e cricoide, uma vez que o 
istmo da glândula tireoide se situa imediatamente 
abaixo da cartilagem cricoide. 
Abordagem posterior: 
*Paciente sentado e o examinador de pé atrás 
dele. 
*As mãos e os dedos rodeiam o pescoço, com os 
polegares fixos na nuca e as pontas dos 
indicadores e médios quase a se tocarem na linha 
mediana. 
O lobo direito é palpado pelos dedos da mão 
esquerda, enquanto os dedos da outra mão 
afastam o esternocleidomastóideo. 
Para o lobo esquerdo, as coisas se invertem. 
Abordagem anterior: 
*Paciente sentado ou de pé e o examinador 
sentado ou de pé, postado à sua frente. 
*São os polegares que palpam a glândula, enquanto 
os outros dedos apoiam-se nas regiões 
supraclaviculares. 
* Paciente e examinador nas mesmas posições da 
abordagem anterior, fazendo-se a palpação com 
uma das mãos, que percorre toda a área 
correspondente à tireoide. 
*A flexão do pescoço, ou a rotação discreta do 
pescoço para um lado ou para o outro, provoca 
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relaxamento do músculo esternocleidomastóideo, 
facilitando a palpação da tireoide. 
*Por meio da palpação, determinam-se o volume ou 
as dimensões da glândula, seus limites, a 
consistência e as características da sua superfície 
(temperatura da pele, presença de frêmito e 
sopro). Além disso, é importante dar atenção 
especial à hipersensibilidade, à consistência e à 
presença de nódulos. 
*Em pessoas normais a tireoide pode ser palpável 
ou impalpável. 
*Quando palpável, é lisa, elástica com consistência 
de tecido muscular, móvel, indolor, sendo a 
temperatura da pele normal e ausência de frêmito. 
*Ausculta da glândula tireoide deverá ser realizada 
em todos os pacientes com tireotoxicose, pois o 
aumento do fluxo sanguíneo poderá determinar a 
ocorrência de sopros sobre a glândula, algumas 
vezes acompanhados de frêmito. 
*O paciente respira e prende a respiração, 
ausculta-se o primeiro lobo e pede-se para que 
volte a respirar, em seguida o paciente prende 
novamente e ausculta-se o segundo lobo. 
*É uma síndrome clínica resultante da produção ou 
ação deficiente dos hormônios tireoidianos, 
resultando em lentificação dos processos 
metabólicos. 
*Tem maior prevalência em mulheres. 
*95% dos casos são de origem tireoidiana, ou seja, 
hipotireoidismo primário. 
 
*Tireoidite de Hashimoto, que é a tireoidite crônica 
autoimune, sendo a causa mais comum. 
*Tratamento de hipertireoidismo com radioiodo. 
*Tireoidectomia. 
*Evolução de tireoidites, subaguda, de Riedel ou pós 
parto. 
*Deficiência grave de iodo. 
*Drogas, como amiodarona, antitireoidianos, iodo, 
lítio, contrastes iodados, interferon alfa, sunitinibe, 
sorafenibe, valproato de sódio. 
*Doenças infiltrativas, agenesia ou ectopia da 
tireoide. 
*Disormonogênese, que são defeitos genéticos na 
produção dos hormônios tireoidianos. 
*Origem na hipófise: 
- tumor; 
- trauma; 
- cirurgia;, 
- radioterapia hipofisária; 
- apoplexia/vascular, Síndrome de Sheehan; 
- doenças infiltrativas; 
- infecções; 
- hipofisite linfocítica crônica; 
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- lesões congênitas; 
- drogas, como glicocorticóides em altas doses, 
dopamina, dobutamina, análogos da somatostatina, 
bexaroteno, interrupção da terapia com L-tiroxina. 
*Origem no hipotálamo, hipotireoidismo central: 
- cirurgia; 
- tumor; 
- TCE. 
*Resistência ao TSH ou hormônio tireoidiano assim 
como mutações em genes envolvidos com TSH e 
TRH, por mutações em receptores ou hormonais. 
*Mulheres em idade fértil ou acima de 60 anos. 
*Mulheres grávidas. 
*Tratamento prévio com radiação da tireoide. 
*Tireoidectomia ou disfunção tireoidiana prévia. 
*DM1. 
*História pessoal de doença autoimune. 
*Síndrome de Down. 
*Síndrome de Turner. 
*História familiar de doença tireoidiana. 
*Presença de bócio e/ou positividade para ATPO. 
Antitireoperoxidase. 
*Sintomas clínicos de hipotireoidismo. 
*Uso de drogas, como amiodarona, lítio, interferon 
alfa, sunitinibe, sorafenibe. 
*Hiperprolactinemia. 
*Dislipidemia. 
*Anemia. 
*Insuficiência cardíaca. 
 
Clínico: 
*Sintomas gerais: 
- fadiga; 
- letargia; 
- déficits cognitivos; 
- sonolência; 
- depressão; 
- fraqueza muscular; 
- mialgias; 
- artralgias; 
- intolerância ao frio; 
- aumento de peso; 
- palidez cutânea; 
- apneia do sono; 
- coma mixedematoso. 
*Pele e fâneros: 
- pele seca e fria; 
- unhas quebradiças; 
- queda de cabelo; 
- edema palpebral. 
*Gastrointestinal: 
- constipação. 
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*Sistema reprodutivo: 
- distúrbios menstruais; 
- anovulação; 
- infertilidade; 
- disfunção erétil; 
- redução da libido. 
*Cardiopulmonar: 
- bradicardia; 
- hipertensão arterial diastólica. 
*Sistema nervoso: 
- parestesias; 
- hiporreflexia; 
- retardo no relaxamento do reflexo Aquileu; 
- síndrome do túnel do carpo. 
*Bocio pequeno a moderado sugere tireoidite de 
Hashimoto. 
Laboratorial: 
*TSH: é padrão-ouro, tem sensibilidade de 98% 
e especificidade de 92% para definição do 
diagnóstico. 
*T4 livre: não sofre interferências pelos 
fatores que afetam as proteínas ligadoras. 
*No hipotireoidismo primário tem elevação do TSH e 
redução de T4 livre. 
*No hipotireoidismo central tem TSH baixo ou 
normal e T4 livre baixo. 
*No hipotireoidismo subclínico tem elevação de TSH 
e T4 livre normal, o paciente é assintomático. 
*Outras alterações laboratoriais no 
hipotireoidismo primário: 
- anemia leve a moderada; 
- aumento do colesterol total e LDL; 
- hipoglicemia; 
- hiponatremia; 
- alterações enzimáticas, com aumento das 
transaminases e creatinofosfoquinase; 
- hiperprolactinemia. 
*O hipotireoidismo central pode estar associado à 
deficiência de outros hormônios hipofisários, sendo 
necessário solicitar uma ressonância magnética da 
hipófise para definição da etiologia. 
Imagem: 
*A ultrassonografia de tireoide é indicada para 
pacientes com anticorpos antitireoidianos negativos, 
e serve para identificar pacientes com tireoidite 
autoimune ou com palpação tireoidiana anormal. 
*ECG tem baixa voltagem, mostra distúrbios de 
condução e mudanças inespecíficas do ST-T. 
*Reposição de Levotiroxina com Euthyrox, Levoid, 
Puran T4 ou Synthroid. 
*Dose diária: de 1,6 a 1,8 micrograma/kg de 
peso/dia, inicialmente. 
*Tem que ser ingerido em jejum, com água. 
*Dose para pacientes idosos e cardiovasculares: 1 
micrograma/kg/dia. 
*É feito quando: 
- TSH > 10; 
- gravidez; 
- cardiovasculares; 
- doença tireoidiana autoimune. 
 
 
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*Consiste em alteração do nível de consciência, 
hipotermia e evento precipitante. 
Torpor, 
sonolência 
e coma. 
AVC, IAM, infecção e 
arritmias. 
*O tratamento consiste: 
- reposição de levotiroxina, com dose de ataque 
de 500 mcg/dia e dose de manutenção de 100 a 
175 mcg/dia + 
- aquecimento global e passivo + 
- corticóide - hidrocortisona de 100 mg de 8 em 
8 horas + 
- tratamento do fator precipitante. 
*É caracterizado pelo aumento da síntese e 
liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula 
tireoide. 
*A tireotoxicose refere-se à síntese clínica 
recorrente do excesso de hormônios tireoidianos 
circulantes, secundário à hiperfunção da glândula 
tireoide ou não. 
 
 
 
 
 
 
 
Dependentes de 
produção aumentada 
de hormônio tireoidiano 
Independentes de 
produção aumentada 
de hormônio tireoidiano 
*Estimulação anormal 
da tireoide por 
anticorpo 
antirreceptor do TSH: 
- Doença de Graves. 
*Liberação aumentada 
de T3 e T4: 
- Tireoidite subaguda 
granulomatosa; 
- Tireoidite subaguda 
linfocítica. 
*Estimulação anormal 
da tireoide pela 
gonadotrofina coriônica 
humana: 
- Mola hidatiforme; 
- Coriocarcinoma. 
*Fonte extratireoidiana 
de T3 e T4: 
- Tireotoxicose 
factícia; 
- Tireotoxicose por 
hambúrguer. 
*Produção excessiva 
de TSH: 
- Tumor hipofisário 
secretor de TSH, 
tirotropinoma; 
- Resistência 
hipofisária a T3 e T4. 
*Produção ectópica de 
T3 e T4: 
- Teratoma ovariano; 
- Metástase 
funcionante de 
carcinoma folicular. 
*Produção autônoma 
excessiva de T3 e T4 
independente do TSH: 
- Adenoma tóxico; 
- Bócio multinodular 
tóxico; 
- Carcinoma folicular; 
- Efeito Jod-Basedow. 
 
 
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Clínico: 
 
 
Laboratorial: 
*Hipertireoidismo primário: TSH suprimido com 
T4 e T3 aumentados. 
*Hipertireoidismo subclínico: supressão do TSH 
com os hormônios tireoidianos normais. 
*Doença de Graves: relação T3/T4 > 20:1. 
*Anticorpos antitireoidianos, que são o 
antiperoxidase e antitireoglobulina. 
*Anticorpo antirreceptor do TSH, TRAb. 
*VHS e PCR, elevadas na tireoidite subaguda 
granulomatosa no período da dor. 
Exames complementares: 
*Cintilografia da tireoide. 
*Captação de iodo elevada difusamente na DG. 
*Captação de iodo baixa ou ausente nas 
tireotoxicoses por tireoidites subagudas, nas 
tireotoxicoses factícias ou por amiodarona. 
*A ultrassonografia da tireoide não está indicada. 
*Dopplerfluxometria faz diagnóstico diferencial de 
tireotoxicose induzida por amiodarona. 
Tionamidas: 
*Bloqueiam a síntese hormonal. 
*Metimazol, tapazol. 
*Ataque, de 6 a 8 semanas, de 10 a 30 mg/dia, 
em dose única, e nos casos mais severos de 40 a 
60 mg/dia, em dose única. 
*Dose de manutenção de 5 a 10 mg/dia. 
Propiltiouracil, PTU: 
*Ataque, de 4 a 8 semanas, de 200 a 400 
mg/dia, em duas ou três tomadas. 
*Dose de manutenção de 50 a 100 mg/dia em 2 
tomadas. 
Betabloqueadores: 
*Indicados em pacientes sintomáticos com suspeita 
ou diagnóstico de tireotoxicose, principalmente no 
início do tratamento. 
*Atenolol ou Propranolol. 
*Atenolol: de 50 a 100 mg/dia. 
*Propranolol: de 20 a 80 mg/dia. 
Glicocorticoides: 
*Nas formas graves de Doença de Graves, crise 
tireotóxica. 
*Hidrocortisona: 100 mg de 8 em 8 horas, IV. 
*Dexametasona: 2 mg de 6 em 6 horas, IV. 
 
 
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Cirurgia, tireotoxicose por tireoidite destrutiva pela 
amiodarona: 
*Por 2 a 3 meses. 
*Prednisona: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia. 
*Dexametasona: 3 a 6 mg/kg/dia 
Iodo radioativo: 
*Indicado no hipertireoidismo da doença de Graves 
quando não há resposta ao tratamento 
medicamentoso, recidiva do hipertireoidismo ou nos 
casos de efeitoscolaterais com as tionamidas. 
*No bócio nodular tóxico, principalmente em idosos 
e em pacientes com contraindicação cirúrgica. 
Cirurgia: 
*A tireoidectomia total está indicada na doença de 
Graves nos casos de bócios volumosos, não 
resposta ou contraindicação ao tratamento 
medicamentoso, necessidade de melhora rápida do 
hipertireoidismo, pacientes que recusam terapia 
com radioiodo, suspeita de câncer tireoidiano. 
*Escleroterapia com etanol ou laser é uma 
alternativa terapêutica quando a tireoidectomia ou 
tratamento com radioiodo forem contra-indicadas.