Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo SDRA-SARA

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Gustavo Moreno T19
AULA 13.1:Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo – SDRA/SARA:
Histórico:
1960 
Pulmão de choque
Pulmão úmido
Sd do desconforto respiratório do adulto
Pulmão de Da Nang
Baby lung
Pulmão de transfusão
Conceito:
Doença pulmonar inflamatória desencadeada por injúria pulmonar primária ou doença inflamatória sistêmica.
	“Lesão pulmonar inflamatória aguda e difusa, conduzindo ao aumento da permeabilidade vascular pulmonar, aumento do peso pulmonar, e perda de tecido pulmão aerado … [com] hipoxemia e opacidades radiográficas bilaterais, associadas ao aumento da mistura venosa, aumento do espaço morto fisiológico, e diminuição da complacência pulmonar.”
Epidemiologia:
10% dos pacientes admitidos em UTI
23% dos pacientes em VM
SARA grave – 46% mortalidade
Recuperados: declínio cognitivo, depressão, transtorno de estresse pós-traumático, fraqueza muscular.
Condições associadas: 
Aumento da permeabilidade da membrana alvéolo capilar
Liberação de citocinas inflamatórias → líquido intravascular vai para intraalveolar → baixa oxigenação → afastamento da membrana alveolo-capilar
Pneumonia, SEPSE, aspiração componentes gástricos → 90% dos casos de SARA****
Fatores de risco:
–Pneumonia – (bacteriana, viral, fúngico ou oportunista)
–Aspiração de componentes gástricos
–Contusão pulmonar no trauma
–Lesão inalatória por fumaça
–Quase afogamento
–Lesões indiretas → SEPSE
–Grande queimado
–Pancreatite
–Trauma no tórax
–Drogas
–Transfusão – reação
Classificação:
Fase exsudativa – 4 dias
Dano alveolar difuso
Congestão capilar
Atelectasia (Líquido com perda do surfactante – fechamento do alvéolo)
Hemorragia intra-alveolar
Edema alveolar
Seguidos dias depois por formação de membrana hialina hiperplasia de células epiteliais e edema intersticial
Fase mais inflamatória → liberação de citocinas inflamatórias, TNF, macrófagos e etc.
Fase proliferativa: 3 a 10 dias
Precoce 3 a 10 dias
Aumento dos pneumócitos tipo 2
Infiltração celular nos septos alveolares
Organização das membranas hialinas
Tardia 7 a 10 dias
Espessamento do septo alveolar
Infiltração do septo alveolar por fibroblastos, plasmócitos e histiócitos
Fibrose das membranas hialinas e dos septos alveolares
Perda da arquitetura pulmonar
Gera hipoxemia crônica
Fisiopatologia:
Tempo!
Fluxograma
Lesão pulmonar aguda
Lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica – VILI ou LPIVM
Pode gerar SARA
Ventilação Mecânica:
Falência função respiratória – oxigenação e ventilação:
Determinantes Oxigenação:
FiO2 (fração inspirada de O2): quantidade de O2 disponível ar inspirado
PaO2 (pressão parcial de O2): taxa arterial de O2
Relação pAo2/FiO2: eficiência sistema respiratório em oxigenar o sangue
Determinantes ventilação:
FR:  É a quantidade de ciclos respiratórios realizados em um minuto, resultado do tempo inspiratório e do tempo expiratório.
VC (volume corrente): volume de ar que circula em um ciclo respiratório.
FR x VC = volume minuto
PEEP (pressão positiva ao final da expiração): pressão que mantém alvéolos abertos
Pressão plateou (pressão elástica do sistema) reflete pressão distensão global do sistema
Pressão de distensão (pressão platô – PEEP)
Bases do pulmões → alvéolos mais comprimidos / fechados (maior quantidade de vasos
Ápices → alvéolos são mais cheios – (menor quantidade de vasos)
Obs – mais fácil levar quantidade de ar nos alvéolos abertos
Primeira zona a ser perfundida → ápice!!
Ar entra (insuflação)→ aumento de pressão → pressão de P(pic) → depois → estabilização da pressão (pressão de platô)(manutenção da insuflação) → desinsuflação
> 30 da pressão de platô → Hiperextensão dos alvéolos → causa SARA
< 30 da pressão de platô → ideal!!
VILI:
Hiperdistensão (volutrauma) → reabertura cíclica (Atelectrauma – toda vez que se abre o alvéolo que está colabado, gerando mais inflamação) → Biotrauma (leva a proliferação do SARA)
PEEP: pressão final da expiração // é uma manobra para melhorar a oxigenação
Definição de SARA:
Modificação ao longo do tempo
Definição de Berlin – 2011 (última atualização)** (P)
Critérios:
–Início dentro de 7 dias após um surto conhecido ou novo ou agravamento do sistema respiratório
–Opacidades bilaterais que são “consistentes com edema pulmonar” em radiografías de tórax ou TC de tórax
Classificação da gravidade: 
Leve, moderada e grave (Pela relação PaO2:FiO2)
Leve → 201 - 300 mmHg
Moderado → 101 - 200 mmHg
Grave → <100 mmHg
PEEP mínima – para fazer mensuração
Obs – Não pode ser de origem cardíaca / disfunção do ventrículo esquerdo!!! → se for é edema agudo do pulmão / congestão pulmonar**
Obs – Atelectasia → + nas bases pulmonares
Achado radiológicos → padrão assimétrico de distribuição
Achados clínicos – SARA:
Hipoxemia refratária
Dispneia
Sinais de esforços respiratório
Cianose
Ausculta pulmonar com presença de crepitantes e sibilos bilateralmente
Manejo clínico:
Tratamento do fator desencadeante
Balanço hídrico (ideal evitar → pode piorar a congestão)
Ventilação mecânica
Tratamento medicamentoso – praticamente não tem
Outros
Ventilação mecânica – estratégias protetoras 
Estratégias não ventilatórias
	A terapia de suporte para SDRA é focada em limitar mais a lesão pulmonar por meio de uma combinação de ventilação protetora pulmonar para prevenir lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e fluidoterapia conservadora para prevenir a formação de edema pulmonar.
Ventilação Mecânica:
Metas tradicionais:
Gasometria normal
“ventilar”
“salvar vida”
Metas atuais:
Gasometria normal
“suporte à vida”
Minimizar a LPIV
Estratégias protetoras:
MV A/C volume ou pressão
VC 4-6 ml/kg peso ideal
Fluxo insp 40-60 L/Min
FiO2 para sat 88-93%
PEEP 5
Pressão platô < 30 cmH20 / Pressão distensão (driving pressure) < 15 cmH20***
Metas:
Menor FiO2 possivel para manter oxigenação adequada → Sat 88-92 PaO2 55-60 mmHg
Estabelecer uma PEEP adequada para evitar atelectrauma → titulação de PEEP
Hipercapnia permissiva → Ph acima de 7,20
Considerar terapias alternativas → posição prona
Cuidar se aumentar muito a PEEP → pode fazer pneumotórax
Manobra → posição prona → melhora o estado de áreas não ventiladas de pulmão com atelectasia;
Quando pronar?
Recomendação pelo grau de hipoxemia
Recomendação de prona precoce para pacientes com relação PaO2 / FiO2 <150
No máximo 24 horas nessa posição
ECMO – última alternativa
2 tipos // Paciente não precisa ficar sedado
Tratamento medicamentoso:
Óxido nítrico
Corticóide
Estratégias gerais:
Sedação
Bloqueio neuromuscular
Monitorização hemodinâmica
Suporte nutricional e controle glicêmico
Profilaxia: TVP / PAV / Úlcera de stress