AGENTES HEMOSTÁTICOS E HEMATOPOIÉTICOS - TERAPÊUTICA VETERINÁRIA

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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – VET124 
-Conceitos: 
• Bioequivalência: dois medicamentos 
que mostram biodisponibilidade 
similar; 
• Farmoquímicos: todas as substâncias 
ativas ou inativas utilizadas na 
fabricação de medicamentos. Muitos 
possuem a escrita QSP junto, que 
significa “quantidade suficiente 
para”, dizendo que a quantidade de 
adjuvante e outras substância é 
suficiente para um volume x de 
medicamento; 
• Formulação farmacêutica: relação 
quantitativa dos farmacoquímicos que 
compõem um medicamento; 
• Medicamento de referência: produto 
inovador, registrado em órgão federal, 
cuja eficácia, segurança e qualidade 
foram comprovadas cientificamente. 
Teoricamente, não poderia haver 
diferença entre medicamentos de 
referência e seus genéricos 
respectivos. A ideia seria um tipo de 
medicamento genérico para baratear 
o valor para a população. 
• Medicamento genérico: é aquele que 
quando expira a patente da marca (10 
anos), é comercializado sem o nome 
comercial anterior. Ex.: cefalexina, 
ranitidina e furosemida. 
• Medicamento tarjado: requer 
prescrição profissional. Vermelha ou 
preta de acordo com a necessidade do 
controle. 
-Siglas que se referem à frequência com que 
determinado tratamento deve ser feito: 
• Ad lib (ad libitum): à vontade; 
• SID (Semel in die): à cada 24 horas; 
• BID (bis in die): à cada 12 horas; 
• TID (ter in die): à cada 8 horas; 
• QID (quarter in die): à cada 6 horas; 
• PO (per os): via oral (VO); 
-Formação de novas células sanguíneas pela 
medula óssea. São produzidas as três 
principais linhagens: leucócitos, hemácias e 
plaquetas. Hemácias são produzidas com 
maior frequência porque tem a função de 
transportar oxigênio. Leucócitos vivem até no 
máximo 10 horas. 
 
-A medula óssea em um animal jovem se 
expande ao longo do comprimento do osso, 
enquanto a medula óssea de um organismo 
idoso retrai. 
-Estímulo glicoproteico: eritropoietina é um 
hormônio estimula a produção de hemácia. 
Esse hormônio é somente utilizado quando o 
quadro de anemia se deve pela não produção 
de hemácias. 
 
 -É sintetizada nas células corticais 
renais (90%) e restante no fígado e cérebro. 
 -Quando usar? 
• IRC -(insuficiência renal crônica): mais 
de 75% da massa renal funcional 
destruída; 
• Leucemias (eritrocitárias); 
• Mielodisplasias; 
• Anemia de doença inflamatória 
crônica; 
• Anemias associadas à 
imunodeficiência. 
-Administração: IV ou SC. Na via 
subcutânea, o pico plasmático 5 e 24 
horas. 
-Meia vida de 10 horas 
aproximadamente; 
-3 aplicações por semana é o 
suficiente para ter uma resposta 
terapêutica adequada; 
-Suporte: suplementação com ferro, 
ácido fólico, vitaminas do complexo B e 
hemogramas periódicos; 
-Atualmente tem se utilizado a rHU-
EPO, também usada ilegalmente para 
aumentar o desempenho de atletas e 
animais de esporte. 
-Efeitos colaterais: tromboembolismo, 
AVC, síndrome da hiperviscosidade. 
• Armazenado em dois compartimentos: 
• Funcional (Hb ou mioglobina) e 
não funcional (complexo 
ferritina); 
• 66% da composição da hemoglobina é 
ferro; 
• Ferro suplementado em aves, por 
exemplo, não é indicado porque esses 
animais não têm como estocar, 
podendo causar hemossiderose. 
• Ferritina: 
• Proteína de reserva do ferro; 
• Liga-se ao íon férrico (Fe+++); 
• Quando não ligado é 
denominada apoferritina; 
• Encontrada sob a forma de 
depósitos intracitoplasmáticos, 
inclusões lisossômicas ou 
aglomerados visíveis ao 
microscópio (hemossiderina); 
 
Compartimento funcional de armazenamento 
de ferro: hemoglobina. 
-A hemoglobina está ligada ao íon ferroso 
(Fe++), pois sua forma oxidada não é capaz 
de transportar O2. O oxigênio se liga de forma 
reversível ao íon ferroso para ser 
transportado. 
 
• Indicações nas desnutrições e 
anemias ferroprivas; 
• Monitoramento com hemograma; 
• VO: 
• Sais ferrosos x sais férricos; 
• Vitamina C: quando feita juntamente 
com a suplementação de ferro, 
aumenta em até 30% sua absorção; 
• Antiácidos e antibióticos como 
tetraciclina reduzem a absorção de 
ferro. No caso da erliquiose, o 
tratamento é feito com antibiótico a 
base de tetraciclina, especificamente 
doxiciclina. Porém, a erliquiose é uma 
doença hematológica. É muito 
frequente que haja prescrição dos 
dois componentes ao mesmo tempo e o 
tratamento acaba sendo ineficaz. 
• Indicações: em casos de doenças do 
trato gastrointestinal (TGI): 
administrar por via parenteral, mas 
via intramuscular é mais segura. IV 
tem maiores efeitos colaterais, como 
anafilaxia, nefrotoxicidade e 
depósitos teciduais. 
 
• Necessária para manutenção do 
núcleo e divisão celular; 
• Auxilia na síntese de RNA e DNA; 
• Deficiência atrapalha a maturação 
celular e em humanos pode resultar em 
anemia megaloblástica, onde a 
hemácia pula um estágio de 
maturação e vira uma hemácia adulta 
grande. Esse tipo de anemia não é 
existente na medicina veterinária. 
• Bem absorvida pelo TGI; 
 
• Deficiência pode estar relacionada 
com atrofia gástrica; 
• Inibidores da bomba de prótons e 
inibidores H2 reduzem a absorção de 
vitamina B12. 
• Administração é oral ou parenteral; 
• Para uso terapêutico, é utilizado 
somente na forma de ciano ou 
hidroxicobalamina, pois apenas estes 
dois derivados permanecem ativos 
após a sua estocagem no organismo. A 
toxicidade dessa vitamina é mínima. 
 
-Com a participação da vitamina B12 , o ácido 
fólico (ou folato ou vitamina B9) é primordial 
para a síntese de purinas e pirimidinas 
necessárias para a formação do RNA e DNA, 
essenciais na hematopoese normal 
-Tratamento dos distúrbios da hematopoese 
inclui identificação da causa e classificar a 
anemia (está sendo responsiva ou não à 
produção?), verificação da necessidade de 
resposição de hemocomponentes (o animal 
precisa de suplemento vitamínico ou 
transfusão de sangue?), tratamento de 
suporte e correção das deficiências de ferro 
e vitaminas. 
-Mecanismo geral da hemostasia: 
manutenção da fluidez do sangue no vaso 
sanguíneo. Coagulação aumentada afeta a 
hemostasia. 
-Hemostasia: 
 
1. Primária (fase vascular): logo após 
algum rompimento, haverá uma 
vasoconstrição localizada para 
retardar a saída de sangue 
(durabilidade de cerca de 20 a 30 
min). 
a. Primária (fase plaquetária): 
ocorrerá adesão de plaquetas 
juntamente com o processo de 
vasoconstrição localizada 
(início da agregação 
plaquetária). A agregação 
resulta na formação do plug 
hemostático primário (plaqueta 
+ fibrinogênio). Esse plug é 
instável , porque é solúvel. 
2. Secundária (fase de coagulação 
sanguínea): participação de diversos 
fatores de coagulação que irão 
converter o fibrinogênio em fibrina 
para formação da rede fibrinosa. 
a. Rede fibrinosa ou plug 
hemostático secundário é 
constituído de plaquetas + 
fibrina e é estável, porque é 
insolúvel. 
b. Fator de von Willebrand – 
promove agregação das 
plaquetas por interagir com 
colágeno. 
c. Cascata de ativação é 
dependente de fatores 
intrínsecos (parede do vaso), 
extrínsecos (proteínas 
circulantes) e via comum. Com 
tudo isso feito, haverá 
formação de fibrina estável. 
3. Terciária (fase de fibrinólise): 
mecanismo que vai desfazer os 
coágulos e inibir a atuação dos fatores 
de coagulação pela enzima 
fibronilisina. 
-Para que a cascata funcione corretamente, 
é necessário cálcio e vitamina K. O cálcio tem 
a função de criar o sítio de ligação para 
vitamina K e, se ela não se liga, não ocorre a 
cascata de coagulação pela não formação da 
fibrina. 
 
-Vitamina K é reutilizada no organismo pela 
epóxi-transredutase. A droga anticoagulante 
oral geralmente utilizada é a varfarina, 
administrada como profilática e para 
tratamento de fenômenos tromboembólicos. 
A deficiência de vitamina K: 
• Distúrbios gastrointestinais crônicos 
(vitamina K3 pode serutilizada); 
• Administração prolongada de 
sulfanamida, antibiótico; 
• Falta de sais biliares prejudica a 
absorção de vitaminas lipossolúveis 
(colestase): característica importante 
da vitamina K. 
• Venenos para ratos e morcegos 
causam a morte desses animais pela 
introdução de substâncias 
antagonistas à vitamina K – os 
animais morrem por hemorragia 
extensa. 
-Em neonatos, o fígado é imaturo, que resulta 
em deficiência dos fatores vitamina K 
dependentes. Geralmente ocorre em bovinos, 
ovinos e equinos. 
-Há duas formas farmacológicas da vitamina 
K: 
1. K1 – fitomenadiona. 
2. K3 – menadiol/ menadiona. Não é 
indicado para casos de intoxicação, já 
que essa substância ainda precisa ser 
metabolizada e demoraria cerca de 72 
horas para se transformar em 
fitomenadiona. É mais indicada mais 
casos de sangramentos mais crônicos. 
-A administração da K1 é subcutânea por 
serem lipossolúveis, evitando um evento 
trombótico pela liberação lenta. K3 pode ser 
feita subcutânea ou intravenosa. 
-Anticoagulantes: 
• Heparina, EDTA ( hemograma), oxalato 
de sódio, fluoreto de sódio, citrato de 
sódio (in vitro). Essas substâncias são 
quelantes de cálcio que, se utilizados 
em organismo vivo, quelaria o cálcio 
necessário na contração muscular. 
• Sistêmicos (in vivo): 
o Heparina sódica; 
o Inibição da trombina; 
o Usada em casos de 
tromboembolismo; 
o Associação com inibidores da 
agregação plaquetária. 
-A heparina sódica tem efeito anticoagulante 
e antitrombótico. Vai atuar inibindo a 
trombina, enzima que converte fibrinogênio 
em fibrina. Tetraciclinas e anti-histamínicos 
reduzem a sua ação terapêutica. Pode ser 
usada juntamente com anti-inflamatórios 
não esteroidais (AINES), que são inibidores 
de agregação plaquetária por inibirem a 
formação de COX 1 e consequentemente 
tromboxano A2. 
-CID: acomete as três fases da hemostasia. 
 
-Inibidores de agregação plaquetária: 
• AINES (ácido acetilsalicílico); 
• Inibição da COX. 
-Agentes trombolíticos: responsáveis por 
ativar a conversão do plasminogênio a 
plasmina, enzima responsável pelo processo 
fibrinolítico. 
 
 
• Estreptoquinase (ativador indireto); 
o Proteína sem atividade 
enzimática que ativa o 
plasminogênio. 
• Uroquinase: 
o Enzima ativadora do 
plasminogênio.