Exercícios Físicos e Metabolismo de Lipídios

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FACULDADE DE EDUCAÇÃO DE JARU
 Sociedade Rondoniense de Ensino Superior Dr. Aparício Carvalho de Moraes LTDA
OS EFEITOS DA PRÁTICA DE EXERCÍCIOS FÍSICOS NO METABOLISMO DE LIPÍDEOS E NA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
O que e lipídios. 
Os lipídios, identificados como gorduras, são moléculas orgânicas geradas a partir da associação entre ácidos graxos e um álcool. Esses compostos são formados, essencialmente, por átomos de hidrogênio, carbono e oxigênio, mas também podem conter fósforo, nitrogênio e enxofre.
Os lipídios também são chamados de lípidos e são de extrema importância para os seres vivos.
Introdução 
Gordura e carboidratos constituem a fonte energética mais importante para a prática de exercícios e atividades esportivas. Durante a atividade física, há quatro principais fontes endógenas de energia: glicose plasmática derivada da glicogenólise hepática, ácidos graxos livres liberados da lipólise de tecido adiposo e da hidrólise de triacilglicerol em lipoproteínas de baixíssima densidade (VLDL), além de glicogênio muscular e triacilgliceróis intramiocelulares disponíveis nas fibras do tecido muscular esquelético. Gorduras e carboidratos são oxidados simultaneamente, porém sua utilização como fontes energéticas durante a prática física é influenciada por uma variedade de fatores, como o tipo, a duração e a intensidade do exercício praticado.
O indicador que estabelece a carga de treino é o “VO₂ max”, ou seja, a quantidade máxima de oxigênio que pode ser utilizada em determinado período por um indivíduo. Em exercícios de intensidade baixa a moderada, assim como durante exercícios prolongados, a maior parte da energia requerida pelos músculos esqueléticos é obtida através da oxidação de ácidos graxos, sendo que a oxidação da glicose ocorre em menor proporção.
 Em exercícios de intensidade moderada a alta, há um aumento na oxidação de carboidratos e uma redução na oxidação de lipídeos. A fonte de ácidos graxos também é alterada durante a prática de exercícios: à 25% de VO₂ max, a gordura oxidada deriva de ácidos graxos plasmáticos; à 65% de VO₂ max, a contribuição dos ácidos graxos plasmáticos reduz para dar lugar à oxidação de triglicerídeos intramusculares, que provêm cerca de metade dos ácidos graxos utilizados para a oxidação total da gordura.
A prática regular de exercícios implica na melhoria do controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 e na melhoria da sensibilidade e resistência à insulina, além de prevenir esclerose múltipla, doenças pulmonares, doença de Parkinson e doenças cardiovasculares. A atividade física está associada à redução da morbidade e mortalidade por complicações cardiovasculares e é recomendada para o tratamento de hiperlipidemia, conhecida por aumentar os riscos de desenvolver doença arterial coronariana.
Dadas as vantagens adicionais proporcionadas pelas apolipoproteínas, deve-se considerar a integração dessas proteínas na prática clínica. Ademais, a quantificação de Apolipoproteínas B (ApoB) e o balanceamento de ApoB/ApoA1 (Apolipoproteínas A-I), que representa o equilíbrio entre lipoproteínas pró-aterogênicas e anti-aterogênicas, é a melhor forma de verificar o risco de doenças coronárias.
TRANSPORTE DE LIPÍDEOS NO SANGUE E RISCOS CARDIOVASCULARES
Ácidos graxos de cadeia longa são absorvidos no duodeno e transformados em triglicerídeos que, em conjunto com proteínas e colesterol, são transformados em quilomícrons para possibilitar o transporte pelo sangue. Ácidos graxos de cadeia curta e média se difundem no sangue e são transportados, ligados à albumina, até o fígado através da veia porta hepática. Os triglicerídeos e colesterol são transportados por quatro tipos principais de lipoproteínas: lipoproteínas de baixíssima densidade (VLDL) ricas em triglicerídeos, quilomícrons, lipoproteínas de baixa densidade (LDL) ricas em colesterol, e lipoproteínas de alta densidade (HDL).
O HDL é formado pela agregação de vários componentes de lipoproteínas: colesterol, triglicerídeos, apolipoproteínas e fosfolipídeos. A concentração, composição, estrutura e tamanho do HDL plasmático são determinados por várias proteínas, influenciando sua biogênese, seu remodelamento e seu catabolismo.
Nos hepatócitos, ácidos graxos são esterificados, transformando-se em glicerol-3-fosfato e em colesterol para originar triglicerídeos ou ésteres de colesteril, respectivamente.
No plasma sanguíneo, moléculas de VLDL interagem com a lipoproteína lipase (LPL). A LPL é uma enzima presente em células de vários tecidos do corpo, mas principalmente no endotélio capilar, causando a hidrólise de triglicerídeos e, consequentemente, a liberação de ácidos graxos livres.
A aterosclerose é uma doença causada por diversos fatores e ocorre em múltiplos estágios; é causa de ataques cardíacos e acidentes vasculares cerebrais e consiste na lesão de células endoteliais seguida por acumulação de lipoproteínas, reação inflamatória e formação de uma fina camada de células musculares lisas. Moléculas oxidadas de LDL, geradas por moléculas de oxigênio reativo em conjunto com moléculas de nitrogênio produzidas por células endoteliais ou por enzimas como a mieloperoxidase, derivada de leucócitos, e como a peroxidase vascular 1 (VPO1), são consideradas um fator significativo para o desenvolvimento da aterosclerose.
Já foi demonstrado que a Apolipoproteína B (ApoB) é um indicador mais confiável para quantificar partículas de LDL e seu risco para doenças cardiovasculares que o próprio colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL). Como o ApoA1 possui propriedades anti-aterogênicas, a razão ApoB/ApoA1 é associada ao risco de doença arterial coronariana.
 O transporte reverso de colesterol é mediado pelo receptor ativado por proliferador de peroxissoma γ (PPARγ) e pelos receptores X do fígado (LXR alfa e beta) em uma via que influencia os transportadores ABC. Em particular, ABCA1 transfere colesterol de macrófagos para o aceptor ApoA1, pobre em lipídeos.
O excesso de colesterol melhora o desempenho do transportador ABCA1 nos macrófagos. Hussein et al. Uma enzima fundamental que possui propriedades anti-aterogênicas e que está envolvida no transporte reverso do colesterol é a LCAT, que catalisa a esterificação do colesterol livre presente nas lipoproteínas plasmáticas, dessa forma permitindo a maturação do HDL.
A retenção de lipoproteínas aterogênicas na parede das artérias pode sinalizar o início de um processo aterogênico, de acordo com a hipótese de “resposta à retenção”. 
A TG/HDL também tem sido proposta como um marcador de resistência à insulina. Sua utilidade foi primeiro associada por McLaughlin em uma população caucasiana. Resultados similares foram encontrados em diferentes grupos raciais, como coreanos, negros não espanhóis e mexicanos-americanos, além de pacientes chineses com diabetes mellitus tipo 2 recém diagnosticada. Porém, essa relação entre TG/HDL e resistência à insulina pode depender de variáveis étnicas, considerando que estudos mostraram que TG/HDL pode não ser considerado um marcador de resistência à insulina em populações africanas.
Então, o aparecimento de HDL disfuncional é um dos mecanismos que indicam o aumento do risco da doença arterial coronariana em pacientes diabéticos. Isso pode ser justificado por uma alteração nos componentes que auxiliam na função do HDL no fluxo do colesterol e na oxidação do LDL. A consequente diminuição do transporte reverso de colesterol leva a um risco maior de doenças cardiovasculares.
O LDL plasmático é considerado aterogênico e o HDL, anti-aterogênico, sendo que a razão de colesterol não HDL e colesterol HDL influencia significativamente no risco e na progressão da doença arterial coronariana. O tamanho das partículas de LDL pode ser influenciado por fatores genéticos, dieta e estilo de vida, incluindo a prática de atividade física. Portanto, a atividade física pode ser uma forma de controlar os fatores de risco da doença arterial coronariana.
Em geral, a degradação de lipídeos durante a prática física é influenciada pela quantidadede tecido adiposo, pela lipólise de triglicerídeos intramusculares, pela entrega de ácidos graxos ao músculo em atividade, pela regulação do transporte transmembrana de ácidos graxos nas células musculares e pelo metabolismo mitocondrial.
Resultados de um estudo de Goldberg que investigou as alterações nos níveis de lipídeos e de lipoproteínas em homens e mulheres após 16 semanas de treino físico apresentaram uma redução, nas mulheres, das taxas de colesterol (-9.5%), colesterol LDL (-17.9%) e triglicerídeos (-28.3%). As razões de colesterol total e colesterol HDL (CT/HDL-C) e colesterol LDL e colesterol HDL (LDL-C/HDL-C) também foram reduzidas (-14.3% e -20.3%, respectivamente). Nos homens, as taxas de colesterol LDL sofreram uma redução de 16.2%, enquanto as razões CT/HDL-C e LDL-C/HDL-C reduziram em 21.6% e28.9%, respectivamente.
É interessante notar que uma análise de diversos estudos longitudinais indicou que mulheres com concentrações de colesterol elevadas responderam mais favoravelmente à prática física, dessa forma sugerindo seu efeito benéfico principalmente para mulheres com risco de desenvolvimento da doença arterial coronariana. Taylor et al., por exemplo, investigou variados fatores de risco cardiovascular e observou que atletas corredores apresentaram menor índice de massa corporal (IMC), menores quantidades de proteínas C-reativas, triglicerídeos e colesterol não HDL, além de uma maior quantidade de colesterol HDL que o grupo de controle.
Semelhantemente, Greene et al. Analisou os níveis de lipídeos séricos e de lipoproteínas após exercícios intensos (70% de VO₂ max), seguido por uma rotina de exercícios de 12 semanas, em homens e mulheres obesos. A prática física aumentou o colesterol HDL (+9%) e o colesterol HDL2b (+16%) nos homens. Nas mulheres, não foi encontrada alteração nas taxas de colesterol HDL, apenas uma subfração de colesterol HDL3-C (-13%) a colesterol HDL2a (+25%) e HDL2b (+15%). Ademais, nas mulheres a concentração de colesterol LDL3 se mostrou menor após o treinamento (-6%) e a prática intensa de exercícios reduziu a razão CT/HDL-C em homens obesos.
Yoshida et al. Demonstrou que a prática de exercícios induziu uma redução relevante nos níveis de LDL (-11%) após 8 a 16 meses, independentemente da intensidade dos exercícios. O grupo de participantes sofreu uma dislipidemia moderada que pode ter sido resultado da redução de seu peso corporal.
VARIAÇÃO DE após DECORRENTE DA PRÁTICA FÍSICA
A apolipoproteína aterogênica ApoB e a razão anti-aterogênica ApoB/ApoA1 têm sido utilizadas como marcadores alternativos para a identificação do risco de doença arterial coronariana.
Indivíduos ativos fisicamente parecem possuir níveis mais baixos de triglicerídeos e VLD e concentrações mais elevadas de partículas de HDL, graças às maiores quantidades presentes de HDL2 e ApoA1. Hoang et al. Constatou que homens fisicamente ativos possuíam maiores concentrações de ApoA1 plasmático (+10.8%) e de pré-b1 HDL (+92%), além de maior secreção de ABCA1 (+61%).
As mulheres foram aleatoriamente submetidas a 12 semanas de exercícios aeróbicos (caminhada e corrida) ou de exercícios anaeróbicos (treino em circuito). Em todas as mulheres foi reportada uma ligeira redução nos níveis de colesterol HDL (-3%) e colesterol total (-3%) e um incremento nas taxas de ApoA1 (+6%). Portanto, essas mulheres modificaram sua capacidade aeróbia e seus perfis lipídicos através desses exercícios; os efeitos a curto prazo de exercícios aeróbicos e anaeróbicos nos perfis lipídicos das adultas foram similares em ambos os grupos.
De fato, um estudo randomizado que durou 1 ano e envolveu um total de 188 homens de meia-idade (45 em dieta, 48 praticando exercícios, 58 em dieta em conjunto com exercícios e 37 como grupo controle) mostrou que a prática de exercícios reduziu a concentração de ApoB (-7.4%) e a razão ApoB/ApoA1 (-10.8%), quando comparados com o grupo de controle, que não praticou exercícios. Também foi averiguada uma redução na razão LDL-C/HDL-C (-13.8%).
Como a transferência de lipídeos para as partículas de colesterol HDL é essencial para o transporte reverso do colesterol e possui funções ateroprotetoras, Vaisberg et al. Investigou o influxo de exercícios de alta intensidade na transferência para o HDL de quatro importantes moléculas de lipídeos presentes na circulação (colesterol esterificado, colesterol não esterificado, triglicerídeos e fosfolipídios).
Nos corredores e nos indivíduos sedentários, os valores de colesterol LDL, ApoB e triglicerídeos não se alteraram, enquanto as taxas de colesterol HDL e ApoA1 aumentaram nos atletas (+42% e +13%, respectivamente). Nos atletas corredores, os níveis de ApoB e TG aumentaram imediatamente após a maratona (+12% e +62%, respectivamente).
A transferência de fosfolipídios, triglicerídeos e colesterol não esterificado para o colesterol HDL foi maior nos corredores de maratona.
Além disso, a secreção de IL-6 e TNF-α foi apenas momentaneamente estimulada pelos exercícios intensos. Adicionalmente, nos atletas corredores, uma grande redução nos níveis de ApoB e um aumento na razão LDL/ApoB foram observados, de forma diretamente proporcional por conta da distância percorrida, sugerindo uma alteração positiva no fenótipo das moléculas de colesterol LDL.
Algumas dessas condições podem influenciar as lipoproteínas, principalmente o colesterol LDL. Fora isso, as características da composição corporal e da saúde metabólica dos indivíduos podem explicar variações interindividuais nas concentrações de colesterol HDL como resposta à prática física. É instigante notar, por exemplo, que um estudo conduzido por Diniz et al. Em mulheres após a menopausa mostrou que as mulheres que responderam bem a exercícios físicos apresentaram 11% a menos de colesterol HDL quando comparadas àquelas que responderam mal.
CONCLUSÕES
Em humanos, a doença arterial coronariana é uma causa importante de morbidade mortalidade. Dentre os fatores de risco mais comuns dessa doença, encontram-se, além da hipertensão, diabetes, tabagismo e obesidade, altos níveis de colesterol LDL e baixos níveis de colesterol HDL.
 O principal benefício é o aumento e a diminuição de HDL e triglicerídeos, respectivamente. Alterações no metabolismo de lipídeos causadas pela prática moderada de exercícios é demonstrada na Fig. 1. Ademais, o aumento de ApoA1 após exercícios aeróbicos também tem sido notado, assim como a diminuição de ApoB após exercícios de resistência. Dessa forma, a razão ApoB/ApoA1 pode ser um indicador de risco coronário melhor que a razão LDL/HDL.
Indivíduos sujeitos a um bom treino de resistência apresentaram mudanças enzimáticas e hormonais que desempenharam importantes papéis na mobilização de fontes de energia durante exercícios prolongados. Alterações no metabolismo de lipídeos causadas por exercícios de intensidade moderada influenciam positivamente o sistema cardiovascular.
A prática de atividade física pode prevenir o surgimento precoce doença, atuar no tratamento de diversas doenças metabólicas e interferir positivamente na capacidade funcional de adultos e idosos.
Os mecanismos que ligam a atividade física à prevenção e ao tratamento de doenças e à incapacidade funcional envolvem principalmente a redução da adiposidade corporal, a queda da pressão arterial, a melhora do perfil lipídico e da sensibilidade à insulina, o aumento do gasto energético, da massa e da força muscular, da capacidade cardiorrespiratória, da flexibilidade e do equilíbrio.