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LOURDES LARYSSA LUANA GONÇALVES Câncer de Pâncreas PEDRO ANTONIO RENATHA LIMA Introdução O adenocarcinoma de pâncreas (principal neoplasia maligna do pâncreas), é um dos tumores de maior mortalidade dentro da Oncologia; Apenas 6% dos indivíduos permanecem vivos após cinco anos do diagnóstico pois as manifestações da doença geralmente ocorrem só no estágio IV (fase com implantes secundários); O termo neoplasias pancreáticas exócrinas inclui: neoplasias malignas ductais, acinares e de células tronco (pancreatoblastoma). Correspondem à maioria das neoplasias de pâncreas. Fonte: ANATPAT, 2023. Epidemiologia e Fatores de risco Os principais fatores de risco são: idade avançada, sexo masculino, etnia negra, pancreatite crônica (especialmente a forma hereditária), tabagismo, DM e obesidade, exposição a derivados do petróleo, baixo consumo de frutas, legumes e verduras, história familiar e síndromes genéticas como PAF, Síndrome de Peutz- Jeghers, Lynch tipo III e ataxia-telangiectasia. Apenas o consumo de álcool não é um fator de risco, apenas quando se desenvolve pancreatite crônica. Dica clínica: o DM pode ser uma manifestação precoce da doença (DM de início súbito), principalmente com queixas gastrointestinais vagas (como uma síndrome dispéptica). A piora sem explicação do DM em um paciente previamente compensado também pode ser uma manifestação precoce. Alterações genéticas e Patogenia Mutações no K-ras (oncogene) são encontradas em mais de 90% dos ACP. Lesões precursoras como a neoplasia intraepitelial pancreática também contém essa mutação comumente. É o gene tipo como precursor da sequência displasia-AC in situ; Genes outros como o HER2/neu (oncogene) estão envolvidos. Esse em específico é responsável pela síntese de um receptor de EGF constitutivamente ativado; Cerca de 75% das neoplasias pancreáticas se originam no epitélio ductal da porção exócrina do pâncreas (adenocarcinoma ductal), enquanto o adenocarcinoma de células acinares é menos frequente (possui prognóstico melhor); 70% dos ACP se encontram na cabeça/processo uncinado, 20% no corpo e 10% na cauda. Na microscopia. não há diferenças entre os locais de acometimento; Fonte: Google Imagens, 2023 Manifestações clínicas Tríade clássica: perda de peso, dor abdominal e icterícia colestática. Só surge em quadros avançados de doença, até ⅔ dos pacientes iniciam com sintomas vagos como hiporexia e desconforto abdominal; A icterícia e síndrome colestática (colúria, acolia fecal e prurido) geralmente só surgem nas neoplasias de cabeça de pâncreas. Tumores de corpo e cauda se manifestam com perda de peso e dor inicialmente; A dor abdominal geralmente é epigástrica, constante e de caráter inespecífico– pode irradiar para dorso. A perda ponderal pode ser devido a hiporexia ou esteatorreia. Dica clínica: o súbito aparecimento/agravamento da DM no paciente idoso, tabagista e com queixa de desconforto abdominal, deve-se investigar neoplasia de pâncreas Diagnóstico Dilatação biliar + massa na cabeça do pâncreas? Seguir com TC Dilatação da árvore biliar + cálculos biliares? Seguir com CPRE USG de abdômen Tamanho do tumor, acometimento linfonodal, presença de metástases à distância Essencial para definirmos irressecabilidade; PET-scan pode ser empregado da diferenciação de CA de pâncreas e a forma pseudotumoral da pancreatite crônica TC de abdômen com contraste Quando a TC não identifica massa pancreática Busca diagnósticos diferenciais (outros tumores periampulares!) Podemos associar o procedimento a uma USG endoscópica CPRE Marcadores tumorais O CA 19-9? Diagnóstico Carboidrato secretado com a mucina Varia em função da carga tumoral Pode estar aumentado em doenças benignas e malignas do pâncreas, fígado e vias biliares; Útil no acompanhamento dos pacientes que JÁ RECEBERAM O DIAGNÓSTICO E o diagnóstico histopatológico? Não é obrigatório antes de realizarmos a cirurgia! Se ressecável, o diagnóstico do CA será empírico e a confirmação histopatológica será feita com a peça cirúrgica! Estadiamento Tratamento Sem invasão e sem metástase + risco cirúrgico permissivo → tratamento cirúrgico Invasão < 180º das artérias e > 180º das veias e/ou lesões hepáticas ≤ 1 mm (metástase?) → tratamento neoadjuvante QT Com invasão e/ou metástase - invasão ≥ 180º das artérias, linfonodomegalia além do hilo hepático, ascite ou metástase à distância → tratamento paliativo Tratamento cirúrgico Minoria atinge sobrevida de 5 anos (10-15%) Adenocarcinoma na cabeça do pâncreas Sobrevida ~22 meses Cirúrgica clássica de Whipple: ressecção de vesícula biliar, colédoco distal, 15 cm proximais do jejuno, duodeno completo, estômago distal (incluindo o piloro), cabeça do pâncreas até a VMS Anastomoses: pancreatojejunal, hepaticojejunal, gastrojejunal (alça única de Child) Whipple modificado Ultrarradical - adiciona ressecção da veia porta, pancreatectomia subtotal, linfadenectomia retroperitoneal Preservação do piloro - preserva estômago, piloro e uma mínima porção do duodeno: menor incidência de ulceração marginal e gastrite alcalina, sem aumento aparente da taxa de recorrência Pós-operatório: dois drenos são inseridos: um em torno da anastomose pancreatojejunal e outro em torno da hepaticojejunal para detecção precoce de eventual deiscência Adenocarcinoma na cauda do pâncreas - raros → pancreatectomia distal subtotal + esplenectomia Tratamento paliativo Controle da dor - analgésicos, refratários: bloqueio do plexo celíaco Controle da colestase - prurido Stent biliar - plástico ou metálico - patência de 3 e 5 meses, respectivamente Condição cirúrgica → derivações biliodigestivas: coledocoduodenostomia Controle da obstrução duodenal Stent duodenal Gastrojejunostomia QT e RT paliativas Ambas: estágio III QT: estágio IV Tratamento adjuvante Objetivo: erradicar possíveis micrometástases. Indicações: Adenocarcinoma ductal: Recomenda-se QT adjuvante (combinada ou não à RT) para todos os pacientes com adenocarcinoma ductal pancreático ressecado que não receberam terapia neoadjuvante, incluindo aqueles com doença T1N0 ressecada. Carcinoma de células acinares (CAC): QT adjuvante para a maioria dos pacientes com doença ressecada, com a possível exceção daqueles com tumores T1 bem diferenciados e margens de ressecção negativos, pois têm prognóstico relativamente favorável. Momento e duração: 6 meses de QT adjuvante Início: dentro de 8 semanas após a cirurgia Antes de iniciar a terapia adjuvante, todos os pacientes devem passar por reestadiamento formal com TC e nível sérico do marcador tumoral antígeno carboidrato 19-9 (CA 19-9). Neoplasias císticas pancreáticas Neoplasia papilar intraductal mucinosa (IPMN): Tipo mais comum; Apresenta comunicação do cisto com o ducto pancreático principal (Wirsung). Manifestações clínicas: Maioria assintomática; Pancreatite de repetição; Dor nas costas, icterícia, perda de peso, anorexia, esteatorreia e DM são precursores de malignidade. Tratamento: Os IPMNs de duto principal são tipicamente ressecados, enquanto os IPMNs de dutos ramificados são tratados com vigilância ou ressecção. Cistoadenoma mucinoso: Predomina no corpo e cauda pancreática Mais comum em mulheres Possui razoável potencial de degeneração maligna Exames de imagem: se apresenta como grandes espaços macrocísticos; pode apresentar calcificação periférica tipo "casca de ovo". Punção por agulha fina durante USG endoscópica: níveis de mucina e CEA encontram-se elevados Tratamento: pancreatectomia O prognóstico é excelente se for removido antes da invasão. Como resultado, a ressecção é recomendada em pacientes com risco cirúrgico aceitável. Neoplasias císticas pancreáticas Cistoadenoma seroso: Mais comum em mulheres Risco muito baixo de desenvolver malignidade; Manifestações clínicas: dor abdominal, pancreatite recorrente, obstrução da saída gástrica e/ou massa palpável; Icterícia e/ou perda de peso são mais comuns nas lesões malignas. Exames de imagem: possui aspecto de múltiplospequenos cistos (mais de 6 cistos com menos de 2 cm cada, a imagem do "favo de mel"), pode ter pequenas calcificações centrais nos septos; Uma cicatriz central ou calcificação "sunburst" é visível em até 20 por cento dos SCTs e é considerada patognomônica. Punção por agulha fina durante USG endoscópica: níveis de mucina e CEA baixos ou inexistentes Tratamento: Ressecar se sintomático Referências FERNANDEZ-DEL CASTILLO, C. Manifestações clínicas, diagnóstico e estadiamento do câncer de pâncreas exócrino; ZARTEKA, S.; EISIG, J. N. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2a ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
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