PBL- Caso 6

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PBL- Caso 6 
 
1) Anemia: conceito, semiologia, classificação, diagnósticos diferenciais, apresentação 
no hemograma. 
Conceito: definida como uma redução da capacidade de transporte de oxigênio do sangue. É 
uma deficiência de hemácias, a anemia pode ser definida como uma redução da massa total 
circulante de hemácias para níveis subnormais. Podemos ter a redução no volume de hemácias 
compactadas, medido pelo hematócrito, ou como uma redução da concentração sanguínea de 
hemoglobina para níveis inferiores aos normais. 
 
Morfologia: a pele é pálida e, geralmente torna-se fina e inelastica a medida que a epiderme e 
a derme atrofiam. As unhas ficam quebradiças e perdem sua convexidade normal assumindo 
um formato côncavo e em colher (coiloniquia) anemia ferropriva. Temos lesão das células 
musculares do miocardio. O aumento da demanda por eritropoese na anemia faz com que a 
medula gordurosa capaz de responder ao estímulo torne-se mais ativa e vermelha. Em alguns 
estados anêmicos como na anemia aplástica, a medula é incapaz de reagir. Quando a 
necessidade se intensifica, ocorre hematopoese extracelular, com regressão para padrões fetais 
de formação sanguínea. 
 
Características clínicas: os pacientes são pálidos, apresentam deformidade ungueal descrita, 
fraqueza, mal-estar e cansaço fácil são queixas comuns. O teor reduzido de oxigênio no sangue 
circulante conduz a dispneia aos pequenos esforços. Quando as alterações gordurosas do 
miocardio são suficientemente intensas, pode sobrevir uma insuficiência cardíaca que superpõe 
as dificuldades respiratórias causadas pelo transporte reduzido de oxigênio. A hipoxia 
miocárdica pode manifestar-se como angina pectoris, principalmente quando uma doença 
vascular prévia já houver tornado o miocardio principalmente isquêmico. Nas perdas 
hemorrágicas, agudas e no choque, podem surgir oligúria e anúria, com rim de choque. A hipoxia 
do sistema nervoso central evidencia-se por cefaleia, turvação visual e lipotimia. 
 
Semiologia: devemos diferenciar uma anemia aguda de uma anemia crônica. Com achados no 
exame fisico. Na anamnese devemos coletar a duração dos sintomas, os sintomas associados, 
histórico familiar, histórico fisiológico e historia menstrual. 
 
Classificação: anemia por perdas sanguínea (aguda ou crônica com lesões do TGI, distúrbios 
ginecológicos), aumento da velocidade de destruição (anemias hemoliticas) por distúrbios 
hereditários ou adquiridas, e deficiência da produção de hemácias com distúrbios da 
proliferação e diferenciação das celulas primordiais… 
As anemias: importante dosar os reticulócitos, porque tem-se o índice de proliferação. A 
dosagem de reticulocitos não faz parte do hemograma é um exame adicional. 
Vamos classificar quanto macrocitica, microcitica e normocitica. Como hipercrômico, 
normocromica e hipocromica. E hiperproliferativa ou hipoproliferativa. 
 
A partir da dosagem de reticulocitos tem-se a segunda classificação básica da anemia. As 
anemias podem ser hipoproliferativas (baixa de reticulocitos caracteriza uma anemia crônica, 
carencial ou de doença medular), as anemias hiperproliferativa (quando houver alta produção 
de reticulocitos, como é o caso de sangramentos agudos e anemias hemoliticas- adquiridas ou 
hereditária). Os reticulocitos indicam a velocidade de proliferação das hemácias. 
 
Diagnósticos diferenciais: síndrome anêmica crônica, o valor da hemoglobina pode ser baixo e 
o paciente pouco sintomático, pois a anemia pode ter se instalado de forma crônica e o corpo 
acaba se adaptando a baixa oferta de oxigênio. O achado da anemia carencial (se essa for a 
causa), são carência de ferro, vitamina B12, ácido fólico, zinco e cobre. 
Os sintomas vão ser dispneia aos grandes esforços, ou ausência, em geral sem taquicardia em 
repouso, astenia, sonolência, desanimo, dificuldade de concentração de aprendizagem. Se a 
anemia for mais grave, os sintomas podem ser tão exuberantes como nas agudas (Hb bem 
baixa). 
 
Dificilmente uma Hb abaixo de 8 ou um HTC 24% serão assintomáticos, mesmo com os 
mecanismos compensatórios. Em geral po valor do HTC são 3x maiores que o de Hb. 
 
Os mecanismos compensatórios da anemia: 
Aumento do débito cardíaco, precórdio hiperdinamico e ICC de alto débito. 
Precórdio hiperdinamico: tem pouca hemácia e o coração esta tentando compensar, os achados 
do exame físico são inicialmente taquicardia e mais adiante, é possível palpar o ictus mais 
facilmente e pode ter sopro em foco aórtico ou acessório. 
ICC de alto débito (coração com função morfológica normal, mas com sinais de IC, devido a baixa 
quantidade de O2 chegando aos tecidos devido a baixa quantidade de hemácias). 
Diminuição da afinidade do O2 pelo aumento do 2,3 DPG nas hemácias. 
 
Provavelmente é o primeiro mecanismo compensatório que começa em um quadro de anemia. 
O aumento das concentrações de 2,3 DPG diminui a afinidade do oxigênio, para que seja 
liberado para os tecidos. 
Isso potencializa o carregamento de O pela hemácias em até 4vezes. 
 
Se a função renal esta normal há o aumento de eritropoetina (hormônio responsável pela 
produção de hemácias). 
 
Hemograma: os valores da Hb pode ser baixo e o paciente pouco sintomático (o normal é 12-
12,5). 
 
Alguns conceitos do hemograma: 
 
Hematócrito: fração das hemácias após centrifugação, normalmente é composto por 45% de 
eritrocitos e essa quantidade pode ser alterada em algumas situações. 
 
Volume corpuscular médio (VCM): é o tamanho médio do total da massa das hemácias. O 
normal é de 80-100fl. E com isso podemos classificar a anemia em normocitica, macrocitica e 
microcitica. 
 
Hemoglobina corpuscular média (HCM): peso em massa da hemoglobina médio em total de 
hemácias. 
 
Concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM): média de concentração da 
hemoglobina dentro da massa de hemácia. 
O normal e de 32-35. 
O HCM e o CHCM classifica as anemias em: normocromica (o centro pálido da hemácia equivale 
a cerda de 1/3 do seu tamanho total). Hipocromica (o centro pálido ocupa quase a hemácia 
inteira pois há baixa concentração de hemoglobina). E hipercrômico (quase não conseguimos 
encontrar um centro pálido da hemácia). 
 
Índice de anisocitose (RDW): indica a variação no tamanho das hemácias. O normal é de 10-14%. 
VCM e RDW não analisam a mesma coisa, um indica a media e o outro a variação do tamanho 
em porcentagem. 
 
As hemácia sem condições não patológicas no adulto produz cerca de 200 bilhões de hemácias 
por dia. Com sobrevida média de 120 dias e regulada pela eritropetina (rim), e o receptor de 
transferrina (transportador de ferro). 
 
No sangue periférico são encontrados habitualmente os eritrocitos e reticulócito, num 
sangramento agudo, encontraremos maior quantidade de reticulócito e uma quantidade 
significativa de eritroblasto. Lembrar que o reticulócito é a fase anterior a hemácia. 
Normal é cerca de 2% de reticulócito no sangue periférico. 
 
A principal via de estimulo da eritropoese é a via renal, a partir da eritropoetina- a produção 
desse hormônio no rim e iniciada quando há diminuição do número de hemácias no sangue ou 
diminuição do nível de oxigênio (hipoxia). 
 
A eritropoetina atua muito mais nas células mais jovens e, ao longo do desenvolvimento 
dessas células, elas vão ganhando receptores de transferrina (para a captação de ferro) na sua 
superfície, para possibilitar o transporte de oxigênio- isso indica que num paciente com 
deficiência de ferro não adianta nada dar eritropoetina para o paciente. 
 
2) Estudar a hematopoese 
Hematopoese significa formação das células do sangue, é o processo pelo qual células 
percursoras hematopoiéticas pluripotentes se autorrenovam e diferenciam-se em todas as 
células do sangue circulante, incluindo os leucócitos, eritrocitos e plaquetas. A hematopoese 
abrange todos os fenômenos relacionados a origem, multiplicação e maturação das células 
primordiais ou percursoras da células sanguíneas ao nível da medula óssea. 
 
 
A hematopoese éo processo de formação das células sanguíneas (ou elementos figurados do 
sangue) a partir de uma células tronco. 
 
Quando as células sanguíneas chegam ao amadurecimento, elas atravessam as paredes dos 
sinusóides medulares e caem na corrente sanguínea. 
 
Tudo começa a partir de uma célula tronco pluripotente, essa célula é responsável pela 
formação de todas as células sanguíneas, expande-se ou divide, guardando sempre a 
característica de pluripotencialidade. 
 
Os elementos figurados do sangue originam-se a partir das CTHs, células pluripotentes que se 
situam no topo da hierarquia dos progenitores da medula óssea. As CTHs originam dois tipos de 
células multipotentes , os progenitores linfoides e mieloides comuns. 
 
O percursor linfoide comum é a fonte de percursores de células T, células B e células natural 
Killer. 
 
Dos progenitores mieloides comuns, originam-se vários tipos de progenitores comprometidos 
restritos a diferenciação em linhagens particulares. Essas células são chamadas de unidades 
formadoras de colônias. (UFCs) 
 
O tecido mieloide que inclui a medula óssea e as células dela derivadas (eritrocitos, plaquetas, 
granulocítico e monocitos) e tecido linfoide que consiste no timo, linfonodos e baço. A medula 
óssea é o local onde a maioria das células linfoides maduras são encontradas, são fonte das 
células primordiais linfoides. 
 
No desenvolvimento fetal temos inicialmente aglomerados denominados de ilhotas sanguíneas, 
em torno do terceiro mês essas células migram para o fígado e no quarto mês estão na medula 
óssea. No adulto, apenas a metade do espaço medular apresenta atividade hematopoiética. 
 
Os eritrocitos, granulocitos, monocitos, plaquetas e linfocitos apresentam uma origem comum 
em uma célula primordial hematopoética pluriptencial. 
 
A célula primordial linfoide é a precursora de células T, B e natural Killer. 
 
A célula primordial mieloide multipotencial produz a via dos eritrocitos, magacariocitos, 
eosinofilos, granulocítica e macrofagica. 
 
As células primordiais comprometidas tem sido denominada de unidades formadoras de 
colônia, uma vez que, in vitro, dão origem a colônias de progênie diferenciada. 
 
A linhagem diferenciada são: pro-eritroblastos, mieloblastos, megacarioblastos, monoblastos e 
eosinofiloblastos. Estes por sua vez, originam produtos maduros. 
 
Assim, a auto-renovação é uma importante propriedade das células primordiais. 
 
A maioria das formas de falência medular ou de distúrbios neoplásicos (anemia aplásticas, 
leucemias e policitemias) correspondem a distúrbios das células primordiais. 
 
 
Anatomia normal e morfologia da medula óssea: 
A medula óssea não só corresponde a uma reservatório de células primordiais, como também 
proporciona um microambiente exclusivo, no qual ocorre a proliferação e diferenciação 
ordenada das células precursoras. 
 
A vasta rede de sinusóides de finas paredes revestidas por uma camada única de células 
endoteliais, uma membrana basal e células adventícias mas estas constituem uma camada 
descontínua por fora do endotélio, aglomerado de células hematopoiéticas de células 
gordurosas. Células sanguíneas diferenciadas penetram os sinusóides mediante migração 
transcelular através das células endoteliais. 
 
Morfologia: proporção entre células gordurosas e elementos hematopoéticos nas biópsias de 
medula óssea. Nos adultos normais, essa proporção aproxima-se de. Um 1:1. As células 
gordurosas podem praticamente desaparecer nas doenças caracterizados por aumento da 
hematopoese (leucemias). 
 
A proporção relativa entre as células na medula óssea quase sempre fica alterada nas doenças 
do sangue e da medula. Portanto, a proporção normal entre os elementos mieloides e eritroides 
é de 3:1. 
 
3) Leucemia mieloide aguda. Diagnóstico, fisiopatologia, manifestação clínica, analisar o 
hemograma, punção de medula óssea, imunohistoquimica, citogenética e 
prognostico. 
 
Fisiopatologia: na maioria dos casos, os mieloblastos podem ser diferenciados com bastante 
facilidade dos linfoblastico na coloração usual de Wright-Giemsa, os mieloblastos revelam uma 
delicada cromatina nuclear, três a cinco nucléolo e delicados grânulos azurofilicos, 
mieloperixidaes-positivos no citoplasma. Estruturas distintas e forma de bastonetes e que se 
coram de vermelho são denominados bastonetes de Auer podem estar presentes em alguns 
casos, mais amiúde na variante promielocitica. A diferenciação monocitica esta associada a 
coloração para esterase lisososmais inespecíficas. 
São divididos em classes, M0 até M7. Com a seguinte classificação LMA minimamente 
diferenciada, LMA sem diferenciação, MA com maturação, leucemia promielocitica aguda, 
leucemia mielomonocitica aguda, leucemia monocitica aguda, eritroleucemia aguda, leucemia 
megacariocitica aguda, e são classificadas assim referente a morfologia medular. 
 
 
Manifestações clínicas: as células neoplasicas costumam infiltrar a gengiva, hiperplasia gengival. 
 
Diagnóstico: os anticorpos monoclonais os que reconhecem determinantes em várias células 
mielomonociticas são úteis no diagnóstico de LMA, sobretudo quando os aspectos morfológicos 
e histoquímicos são duvidosos. 
 
Hemograma: caracterizado por uma baixa de hemácias, plaquetas e granulocitos (anemia, 
plaquetopenia e granulocitose), já que o mieloblasto não evolui para formar as células adultas 
e ao mesmo tempo sua proliferação gasta o substrato necessário para formar os eritrocitos e os 
megacariócito. 
 
Punção de medula: amostras de medula óssea são obtidas a partir de dois exames que 
normalmente são realizados ao mesmo tempo: a aspiração da medula óssea e a biópsia da 
medula óssea. 
 
As amostras são geralmente colhidas no osso da pelve, embora em alguns casos, possam ser 
colhidas do esterno ou outros ossos. Se apenas uma aspiração for feita, a amostra pode ser 
retirada do esterno. 
 
A biópsia da medula óssea é geralmente feita logo após a aspiração, com a remoção de uma 
amostra do osso com uma agulha. Na mesma punção realizada para o mielograma, são aplicados 
vários tipos de anticorpos a fim de descobrir qual é a linhagem fenotípica da doença, ou seja, o 
padrão de proteínas que é produzido pelas células leucêmicas. Cada linhagem tem uma 
assinatura proteica específica, que ajuda na definição das estratégias de tratamento. 
 
 
Imunohistoquimica: Tanto para a citometria de fluxo como para a imunocitoquímica, as 
amostras das células são tratadas com anticorpos, que são proteínas que aderem apenas a 
determinadas proteínas nas células. Para a imunocitoquímica, as células são analisadas sob um 
microscópio para verificar se os anticorpos se ligam a elas (o que significa que têm essas 
proteínas), enquanto que para a citometria de fluxo é usada um equipamento especial. 
 
Esses testes são usados para imunofenotipagem - classificando as células leucêmicas de acordo 
com os antígenos em suas superfícies. As células leucêmicas podem ter antígenos diferentes, 
dependendo do tipo de célula em que elas se iniciam e estado de maturação. Essa informação 
é útil na classificação da leucemia mieloide aguda. 
 
Citogenética: técnicas especializadas de alta resolução revelaram anormalidade cromossômica 
em aproximadamente 90% de todos os pacientes com LMA. 
Em 50 a 70% dos casos as alterações cariotipicas podem ser detectadas por técnica de 
citogenética padrão. Muitas das anormalidades cromossômicas não-causais apresentam 
implicações prognosticas que são independentes de outros fatores clínicos prognósticos. 
A translocacao t(15;17) caracteriza uma leucemia promielocitica aguda, tem interesse especial 
porque resulta na fusão de um gene truncado de receptor alfa de ácido retinóico (RAR-alfa) no 
cromossomo 17, com uma unidade de transcrição denominada PML (que corresponde a 
leucemia promielocitica), situada no cromossomo 15. Análogo a fusão abl-bcr da leucemia 
mieloide crônica, o rearranjo RAR-alfa-PML produz um ARNm híbrido que pode ser detectado 
em virtualmenteem todos os casos de leucemia M3. 
O gene fundido codifica um receptor anormal de ácido retinóico que de alguma maneira, 
bloqueia a diferenciação celular. É interessante notar que altas doses do derivado da vitamina 
A ácido all-trans-retinoico são capazes de superar esse bloqueio na diferenciação tanto in vitro 
quanto in vivo e que esse agente tem sido usado com sucesso na indução da remissão dos 
pacientes com LMA 3. Esse e o primeiro exemplo no qual a patogenia molecular de um tumor 
maligno pode ser correlacionado com uma terapia especifica. 
 
 
Prognóstico: a LMA é uma doença difícil de tratar. Aproximadamente 60% dos pacientes 
conseguem uma remissão completa com quimioterapia, mas somente 15% a 30% deles 
permanecem livres da doença por 5 anos. Por essa razão, uma numero crescente de pacientes 
esta sendo tratado com transplantes alogênicos de medula óssea, e em alguns estudos, 50 a 
60% daqueles submetidos a transplante durante a primeira remissão parecem ficar curados. 
 
 
4) Anemia ferropriva, diagnostico, hemograma, sinais e sintomas, fisiopatologia. 
Está no grupo das anemias carenciais. 
Epidemiologia: anemia mais comum do mundo, acomete crianças, mulheres e idosos, em países 
em desenvolvimento. 
 
Metabolismo do ferro: a maior parte do ferro corporal 65% esta ligado a hemoglobina. Cada 
hemoglobina tem 4 sais de ferro. O restante se encontra na ferritina (principal deposito corporal 
de ferro) e na hemossiderose (ferritina que teve ação do lisossomo). Pequena fração do ferro na 
mioglobina e na transferrina (principal molécula de transporte de ferro). 
 
Perfil do ferro: 
- ferritina (12-300ng/ml) 
- transferrina (215-365mg/dL) - ferro sérico (50-150mcg) 
- TIBC (240-450mcg/ml) 
- IST (20-50%) 
 
Ferro sérico: ferro ligado a transferrina (o ferro não pode estar no sangue sozinho pois e muito 
tóxico). Varia ao longo do dia, depois das refeições e em diversas outras situações. O ferro sérico 
isolado não e capaz de fechar um diagnostico sozinho pois na anemia ferropriva pode ter 
quantidade normal. 
 
Transferrina: sintetizada no fígado, responsável pelo transporte do ferro no plasma, sua 
produção e regulada pela quantidade de ferro corporal quando os estoques de ferro estão 
diminuídos, teoricamente é necessário aumentar as quantidade de transferrina, teoricamente 
pois também e uma proteina de reação aguda inflamatória, ou seja, pode ter ações 
independentes da quantidade de ferro no organismo. 
 
A transferrina pode aumentar na anemia ferropriva. 
 
Ferritina: reflete a concentração corporal do ferro. O fígado produz a apoferritina, a apoferritina 
é a molécula que esta na circulação, não esta ligada ao ferro. Quando a apoferritina se liga ao 
ferro da se torna a ferritina nos tecidos. O que dosamos e apoferritina (ferritina sérica não ligada 
ao ferro). A elevação da apoferritina aumenta em qualquer estado inflamatório, pois é uma 
molécula de estagio agudo. Toda vez que estiver baixa indica anemia ferropriva, porém nem 
toda vez que esta alta eu posso excluir anemia ferropriva (é sensível para anemia ferropriva mas 
não é especifico). 
 
A ferritina é o complexo proteina-ferro encontrado em diversos tecidos do corpo. Em 
quantidades menores de ferro a ferritina também estará diminuída, e em quantidades 
aumentadas de ferro ela também aumenta. Existem situações que a ferritina pode estar 
aumentada e o ferro não, como em lesões hepáticas, em estados inflamatórios. 
 
O ciclo do ferro: absorção duodeno jejunal. Um paciente adulto não pode ter anemia ferropriva 
sem ter tido uma perda de sangue importante uma vez que o ferro é reaproveitado o tempo 
inteiro. O ferro é levado pela transferrina até a medula, la vai ser incorporado a hemoglobina 
dos eritrocitos imaturos que vão se tornar os eritrócitos maduros, cerca de 120 dias depois 
são ingeridos pelos macrofagos no sistema reticuloendotelial onde o ferro é extraído da 
hemoglobina e devolvido ao plasma. 
Absorção do ferro: temos o ferro não-heme da alimentação. As mucinas ligam o ferro no pH do 
estômago, esse complexo faz com que o ferro fique mais solúvel, disponível para absorção. Na 
superfície da mucosa tem uma molécula, semelhante a integrina que de algum modo facilita sua 
passagem através da membrana celular. Uma proteina citossistolica denominada mobiferrina 
aceita o ferro no interior do enterocito, e libera-o para a ferritina ou para a transferrina. 
 
Quando o ferro não é absorvido e perdido nas fezes pela descamação das células epiteliais, 
provocando o escurecimento das fezes. 
 
Na anemia ferropriva podemos ter 4 causas: carência dietética, dificuldade de absorção, 
aumento das necessidades ou perda hemorrágica crônica. No caso do paciente como ele 
apresenta as fezes escurecidas podemos imaginar uma situação de dificuldade de absorção. 
 
A hepcidina é como o porteiro do ferro no enterocito. Quando há acesso de ferro há estimulo 
da hepcidina que vai ate a ferroportina e impede a entrada ou saída de ferro dentro do 
enterocito. O ferro em excesso e perdido nas fezes. 
 
A hemácia distribuída no processo de hemocaterese tem todo o seu ferro aproveitado. 
 
Pacientes que recebem transfusão recebem pela via venosa e não passam pela hepcidina e por 
isso podem entrar em um quadro de muito fero, podendo ter hemocromatose secundaria. 
 
A anemia ferropriva é um sintoma nunca é uma anemia primária, sempre e consequência de 
alguma doença de base. 
 
Em quadros inflamatórios o fígado é estimulado a produzir hepcidina (menor absorção de 
ferro no intestino e mais represamento de ferro nos macrofagos) isso explica a anemia de 
doença crônica secundária a inflamação. Há maior produção de hepcidina e por consequência 
menor biodisponibilidade de ferro. 
 
Diagnóstico diferencial: anemia de doença crônica, os marcadores inflamatórios gerando 
diminuição da sobrevida media das hemácias, redução da produção de eritropoetina, 
diminuição da biodisponibilidade de ferro. 
 
No hemograma: micro hipo, hemoglobina e hematócrito diminuídos, ferro sérico e ferritina 
estão diminuídos, e a transferrina estará aumentada. 
 
No hemograma do paciente temos: hemoglobina diminuída, hematócrito diminuído, 
hemoglobina corpuscular media e volume corpuscular médio diminuído, e o coeficiente de 
variação do volume eritrocitario diminuído. 
 
Tratamento: suplementação de ferro, sulfato ferroso é o pior que existe no mercado provoca 
muitos efeitos colaterais. Podemos dar: combiron VO, noripurun VO, ferinjecto EV. 
 
O que é esperado no exame fisico dessa paciente : hipocromia, língua despapilada, cabelo 
quebradiço, baco palpável (raro). 
 
Como identificar e confirmar o tipo de anemia: ferro baixo ou normal, ferritina baixa ou alta, 
transferrina aumentada ou normal. 
 
5) Farmacologia do citoneurim e sulfato ferroso, reações adversas e interação 
medicamentosa. 
 
• Citoneurim: 
Farmacodinamica: vitamina B1, vitamina B6 e vitamina B12. 
 
Vitamina B1 é uma importante fonte de energia para diversos processos metabólicos 
especialmente os de oxirredução nas mitocôndrias. A carência de tiamina determina acumulo 
de ácidos latinos e piruvico no organismo, com grande comprometimento estrutural e funcional 
dos músculos esqueléticos e cardíaco, assim como do sistema nervosos central e periférico. 
 
Vitamina B6 a carência de piridoxina determina alterações na pele e mucosas, lesão seborreica 
da face, glossite, estomatite, no sistema nervoso central e periférico convulsões, depressão, 
neuropatia, na hematopoese anemia microcitica e hipocromica, com reserva normal ou 
aumentada de ferro. E uma vitamina necessária para a produção de energia, síntese de 
proteínas e acetilcolina. 
 
Vitamina B12 necessária sempre que há divisão celular, e conscientemente ocorre a síntese de 
acido nucleico. Essencial para o crescimento normal, hematopoese, produção de células 
epiteliais e a bainha de mielina no sistema nervoso central. 
 
As vitaminas B1, B6 e B12, em seu papel de coenzimas, exercem efeito regulatóriosobre a 
atividade metabólica enzimática. Esse mecanismo de regulação baseia-se, mesmo em condições 
de alimentação e metabolismo normais, em saturação parcial das apoenzimas, presentes no 
organismo, por suas coenzimas. Administrando-se doses de vitaminas superiores às 
necessidades mínimas diárias, pode-se elevar os níveis de coenzimas no organismo. A curto 
prazo, isso induz aumento na atividade metabólica, por elevar o grau de saturação das 
apoenzimas pelas coenzimas. A longo prazo, a elevação dos níveis de coenzimas resulta em 
liberação aumentada de apoenzimas, por indução da síntese enzimática. Isso leva a um aumento 
adicional na atividade metabólica. Ademais, as doses elevadas de vitaminas B1, B6 e B12, 
segundo numerosos relatos, exercem efeito antálgico em casos de neuropatias dolorosas, além 
de favorecerem a regeneração das fibras nervosas lesadas. 
 
Reações adversas: contra-indicado em crianças. Distúrbios gastrointestinais, distúrbios 
urinários e renais, distúrbios no sistema imunológico. 
 
Interação medicamentosa: com levodopa diminui os efeitos da levodopa que são medicamento 
para Parkinson e com colchicina tem sua ação reduzida principalmente da vitamina B12. A 
administração com cloranfenicol e de vitamina B12 pode antagonizar a resposta hematopoético 
a vitamina. Diuréticos de alça podem diminuir o nível sanguíneo de tiamina. A longo prazo os 
agentes redutores de secreção gástrica pode levar a deficiência de vitamina B12. 
 
• Sulfato ferroso: 
Farmacodinamica: suplemento de ferro são indicados na prevenção e no tratamento da anemia 
por deficiência de ferro que resulta de uma dieta inadequada, ma absorção, gravidez e perda de 
sangue. Posologia apresenta-se na forma de comprimido, gotas e xarope. 
 
Reações adversas: coloração escura nas fezes, cãibras, dor abdominal ou estomacal, diarreias, 
náusea, pirose, constipação intestinal e vômitos. 
 
Interações medicamentosas: acido acetohidroxamico, antiácidos podem provocar redução na 
absorção, penicilina pode provocar diminuicao dos efeitos terapêuticos , tetraciclina reduz os 
efeitos terapêuticos, vitamina E pode provocar danos na resposta hematológica com pacientes 
com deficiência de ferro.