Dispneia e TEP: Diagnóstico e Manifestações Clínicas

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DISPNEIA
DOENÇA VENOSA PROFUNDA
Há muito tempo se entende que todo TEP é precedido pela TVP, sendo então dois espectros da mesma doença.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
O indivíduo tinha um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, e subitamente o êmbolo impacta em um pulmão que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita.
Manifestações Clínicas
· Evento súbito
· Dor torácica (pleurítica)
· Hemoptise
· Sibilância
· Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
· Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)
Ocorre uma obstrução vascular súbita do leito pulmonar → ativação de receptores J alveolares → induz o aumento da FR (taquipneia).
Na embolia pulmonar existe um território do pulmão que recebe ar, mas para de receber sangue → não é possível transporte de oxigênio para o sangue → hipoxemia → desconforto respiratório / sensação de falta de ar (dispneia).
TEP maciço (GRAVE)
· Hipotensão (choque obstrutivo)
· Cor Pulmonale (insuficiência de VD por alteração pulmonar)
· ↑ BNP e troponina
O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade do leito vascular, causando alterações muito mais significativas: o sistema cardiovascular é totalmente fechado, logo, diante de um TEP maciço (obstrução significativa) o VD não ejeta sangue adequadamente no pulmão, não havendo sangue em quantidade suficiente chegando em VE, causando hipoperfusão periférica e consequente choque por obstrução ao fluxo normal de sangue (choque obstrutivo).
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o sangue adequadamente para o pulmão, e começa a entrar em disfunção/insuficiência. A insuficiência de VD por conta da alteração pulmonar chama-se cor pulmonale; o paciente pode apresentar, de forma aguda, turgência jugular, edema de MMII e hepatomegalia.
No TEP maciço existe um peptídeo cujos níveis estão elevados diante de insuficiência ventricular = BNP. 
Uma vez que o VD não consegue ejetar o sangue para o pulmão, a pressão no seu interior torna-se muito aumentada → mecanicamente temos a compressão da parede de VD → esta compressão induz o surgimento de áreas de microinfarto na parede do VD → quando há infarto no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas, sendo que a mais cardio-específica é a troponina.
	EXAMES COMPLEMENTARES
	INESPECÍFICOS
	ESPECÍFICOS
	Reforçam a hipótese, mas não confirmam
	Podem confirmar
	Gasometria, ECG, RX, ECO, marcadores
	Doppler, cintilo, angioTC, arteriografia
	INESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam
	Gasometria
	Hipoxemia e hipocapnia
	ECG
	Descarga adrenérgica pela dor / ansiedade / hipoxemia
Alteração mais comum → taquicardia sinusal
Alteração mais característica → padrão S1Q3T3
(Onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da onda T em DIII)
Esta alteração não é diagnóstica de TEP, apenas reforça a hipótese
	Raio-x de Tórax
	Normal → mais comum
Clínica pulmonar rica e raio-x normal – dissociação clínico-radiológica
Inespecífico → derrame, atelectasia
Específico = WESTERMARK, HAMPTON, PALLA (raros)
Por mais específicos que sejam alguns achados radiológicos, eles não dão diagnóstico de TEP
	WESTERMARK
	Oligoemia localizada
(região mais hipertransparente)
	
	
	HAMPTON
	Hipotransparência triangular periférica (justapleural)
	
	
	PALLA
	Dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar
	Ecocardio
	Se houver alguma repercussão cardíaca, ela irá ocorrer em VD
Disfunção de VD → pior prognóstico (TEP mais grave, pois já houve certa repercussão retrógrada)
	Marcadores
	BNP / troponina → pior prognóstico
Atenção: D-dímero*
(*) D-dímero: depois da agregação plaquetária, é ativada a cascata para que seja formada uma rede de fibrina, que irá estabilizar o coágulo, porém, logo após é necessário a dissolução do trombo / coágulo (fibrinólise); com isso são liberados na circulação alguns fragmentos da rede de fibrina. O D-dímero é um produto da degradação de fibrina (“pedaço de trombo”) – logo, a expectativa é que se houver embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores elevados. Porém, o D-dímero estará elevado em qualquer situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório. Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP!
	ESPECÍFICOS
Podem confirmar
	Doppler de MMII
	TVP e TEP são dois espectros de uma mesma doença.
Se a clínica é de TEP e o doppler de MMII mostra TVP, podemos confirmar o diagnóstico!
	CINTILOGRAFIA
	Alteração perfusional
	ANGIOTOMOGRAFIA
	
	ARTERIOGRAFIA PULMONAR
	Exame invasivo
É o de maior acurácia (padrão-ouro)!
	Algoritmo diagnósticoWELLS
SUSPEITA
BAIXA PROBABILIDADE		ALTA PROBABILIDADE
WELLS ≤ 4 			WELLS > 4
Alto
 D-DÍMERO 			 IMAGEM
 ANGIO-TC
 (1ª escolha)
 Normal CINTILOGRAFIA(+) = TEP
 SEM TEP
 NEGATIVO
 DOPPLER MMII
 
 NEGATIVO NEGATIVO
 ARTERIOGRAFIA
	CRITÉRIOS DE WELLS
	Clínica de TVP
	3 pontos
	Sem outro diagnóstico mais provável
	3 pontos
	FC > 100 bpm
	1,5 pontos
	Imobilização > 3 dias / cirurgia < 4 semanas
	1,5 pontos
	Episódio prévio de TVP/TEP
	1,5 pontos
	Hemoptise
	1 pontos
	Malignidade
	1 ponto
Tratamento
 - Anticoagulação por 3 meses:
· Heparina + warfarin 5mg/dia (juntos)
· INR ideal → entre 2 e 3 (faixa terapêutica)
· Suspender heparina com 2 INR entre 2-3
· Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/dia
· Rivaroxaban 15mg 2x/dia (sem heparina)
O objetivo é frear a doença embólica, principalmente com anticoagulantes, os quais não dissolvem o trombo, apenas param a doença. A warfarina não tem ação imediata, sendo necessário associar um anticoagulante de ação imediata (heparina) à warfarina.
 - Se TEP maciço (instabilidade, IVD):
· Trombolisar até 14º dia
· Filtro de Veia Cava Inferior
· Impede que novos trombos que eventualmente se formam atinjam o pulmão
· Indicado quando há contraindicação à anticoagulação ou falha desta
EMBOLIA GORDUROSA
Fraturas de ossos longos e pelve
MICROPARTÍCULAS DE GORDURA NA CIRCULAÇÃO
OBSTRUÇÃO + VASCULITE (3-72h)
· PULMÃO → hipoxemia
· SNC → alteração neurológica
· PELE → rash petequial
Tratamento: suporte 
· Não há comprovação científica, é muito empregado na prática médica – o problema na embolia gordurosa é a inflamação que sucede a impactação das micropartículas de gordura → metilprednisolona
Prevenção:
· Imobilização precoce 
· Correção cirúrgica de fraturas (intervenção ortopédica precoce)
ESPIROMETRIA FORÇADA
Volume expirado x tempo
Na espirometria é feito expiração forçada, sendo que o primeiro segundo (VEF1) é o momento em que mais sai ar do pulmão. A Capacidade Vital Forçada é quanto o paciente consegue colocar de ar para fora na expiração forçada.
	Na obstrução, durante a expiração, a quantidade de ar que entra é menor, logo, os volumes também diminuem (se entra pouco ar, também sai pouco). O paciente obstruído aumenta o tempo expiratório na tentativa de fazer mais ar sair dos pulmões.
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois parâmetros importantes:
· VEF1 = volume expiratório forçado do 1º segundo
· CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o paciente coloca para forma em uma expiração forçada)
	
	VEF1
	CVF
	VEF1 / CVF*
	OBSTRUTIVO
	↓↓
	↓
	↓
	RESTRITIVO
	↓
	↓
	NORMAL
(*) ÍNDICE DE TIFFENEAU
< 70% = doença OBSTRUTIVA
	
	VEF1
	CVF
	VEF1 / CVF
	VALORES NORMAIS
	4 L
	5 L
	4/5 (0,8)
	OBSTRUÇÃO
	1,8 L
	3,2 L
	0,5
Obstrução: PROVA BRONCODILATADORA
Positiva (ASMA) se: VEF1 ≥ 200mL e ≥ 12%
No padrão obstrutivo, o índice de Tiffeneau diminui, caindo para < 0,7, diagnosticandoobstrução! No padrão restritivo, VEF1 e CVF caem proporcionalmente, assim a razão fica normal!
PNEUMOCONIOSE (SILICOSE/ASBESTOSE)
Pneumoconiose → doença pulmonar ocupacional associada à inalação de micropartículas
	INALAÇÃO DE MICROPARTÍCULA 
(< 10 micrômetros)
INFLAMAÇÃO (alveolite)
FIBROSE
· Não há tratamento específico para pneumoconiose, pois não há como revertê-la (não há como everter a fibrose). O mais importante é a prevenção. 
· Diagnóstico: história ocupacional + clínica + RX
· Asbestose: o asbesto sempre foi encontrado em telas de amianto (que durante muitos anos foram utilizadas em revestimentos – isolamento térmico e acústico). Pessoas que trabalharam na construção civil/demolição – podem ter sido expostas ao asbesto
· Silicose: existem várias ocupações de risco – pedreiras, jateamento de areia, jateamento de vidro, cerâmica,..
	SILICOSE
· Infiltrado micronodular em zonas superiores → fibrose em zonas superiores
· Linfonodos com calcificação em casca de ovo (“eggshell”)
PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS
FIBROSE = PADRÃO RESTRITIVO
	Fibrose superior
	Silicose
Sarcoidose
	Fibrose inferior
	Fibrose pulmonar idiopática
A silicose tem preferência por zonas superiores do pulmão - a TB tem mais propensão a causar doença pulmonar em zonas superiores – assim, a silicose facilita a reativação de um foco de TB. 
Quem tem silicose tem um risco 30x maior de desenvolver TB (silico-tuberculose).
		DPOC
	DPOC, segundo Gold, é uma doença evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições significativas a partículas e gases nocivos. Existem duas formas de lesão que podem, de forma independente, levar ao desenvolvimento da DPOC: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar; estes dois extremos não são os mais comuns, e muitas vezes a doença está entre estes dois tipos.
(1) Bronquite crônica obstrutiva: inflamação da via aérea → fibrose 
(2) Enfisema pulmonar: a lesão do enfisema caracteriza-se pela destruição dos septos alveolares, de modo que iremos observar um “saco único” – lesão de caráter irreversível
O tabagismo consegue induzir as duas formas de lesão. As mais de 1000 substâncias tóxicas causam inflamação da via aérea, induzindo uma resposta inflamatória rica em linfócitos e monócitos, evoluindo para fibrose. Tais células irão liberar enzimas proteolíticas nos alvéolos, causando destruição do septo alveolar.
	Bronquite obstrutiva crônica
	Inflamação / fibrose
	Enfisema pulmonar
	Enzimas proteolíticas
	Apresentação Clínica
	SUSPEITA
	FATORES DE RISCO
	Dispneia
Tosse crônica
Expectoração crônica (geralmente mucoide)
História familiar de DPOC
	Tabagismo
Deficiência de α1-anti-tripsina
Poluição
Pobreza
Infecções
Deficiência de α1-anti-tripsina → quando suspeitar?
 - A tripsina é uma enzima proteolítica, e quando livre na via aérea pode causar enfisema.
· Enfisema em jovem sem risco conhecido (não fumante)
· Enfisema em região basal pulmonar
· Hepatopatia inexplicada
· Vasculite C-ANCA (+)
· História familiar
· Enfisema panacinar → o enfisema do tabagismo é centroacinar!
Independentemente de a lesão ser por bronquite ou enfisema, o paciente irá apresentar uma obstrução ao fluxo aéreo (a fibrose comprime a via aérea, no enfisema, a destruição dos septos, leva a uma perda da propriedade elástica do pulmão) = por uma lesão ou por outra, teremos uma certa obstrução ao fluxo aéreo. E, essa obstrução será mais acentuada no momento da expiração = com o passar dos anos, esse paciente vai guardando alíquotas de ar no tórax = hiperinsuflação (aumento do diâmetro AP do tórax). Alguns alvéolos irão receber menos ar do que deveriam = alvéolos mal ventilados. Sempre que houver um território bem perfundido porém mal ventilado = distúrbio V/Q. Por conta disso, o MV estará reduzido. Como o alvéolo é mal ventilado, a troca gasosa nesses pacientes será deficiente. São pacientes cronicamente hipoxêmicos. 
OBSTRUÇÃO AO FLUXO DE AR
Hiperinsuflação
HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (distúrbio V/Q)
↑ CO2 (retentor) / ↓ O2 (dispneia, cianose)
COR PULMONALE (pela hipoxemia crônica)
Existe um controle voluntário da respiração, porém, também há um controle autônomo no centro respiratório bulbar; esse controle depende da quantidade de CO2 no sangue (que altera o pH sanguíneo), e como esses pacientes são retentores crônicos de CO2, isso faz com que o bulbo desses pacientes se torne “resistente” ao CO2, de maneira que o drive respiratório será dependente da hipoxemia.
Pessoas portadoras de DPOC tem o controle ventilatório alterado → a respiração não depende do CO2, mas da manutenção da hipoxemia. O oxigênio ofertado ao portador de DPOC serve para conforto do paciente e/ou atenuar a hipoxemia – sem a intenção de corrigi-la por completo (pois ele depende da hipoxemia para manter o controle ventilatório).
A hipoxemia crônica induz vasoconstrição da artéria pulmonar, causando sofrimento de VD. Com o tempo o portador de DPOC pode desenvolver insuficiência de VD secundária a alterações pulmonares (cor pulmonale). 
Alterações esperadas na espirometria: padrão obstrutivo
· VEF1 e CVF reduzidos (especialmente VEF1)
· VEF1/CVF reduzida (< 70%)
· Padrão espirométrico mais sensível: FEF 25-75% (fluxo mesoexpiratório) – primeiro parâmetro a se alterar em doenças obstrutivas
Exacerbação aguda (DPOC descompensada)
	Aumento do volume do escarro
Escarro purulento
Aumento da dispneia
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos clínicos que são chamados de sinais cardinais – são parâmetros de piora no padrão respiratório.
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com muita frequência é de origem infecciosa – a presença de escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão da descompensação seja de origem infecciosa (e não um quadro de embolia ou infarto). 
	INFECÇÃO BACTERIANA
H. influenzae
S. pneumoniae
Moraxella catarrhalis
	A
	ANTIBIÓTICO (*) se:
· Escarro purulento, VNI, intubação
· Se grave ou ATB frequente: Pseudomonas
	B
	BRONCODILATADOR inalatório de ação curta
Beta-2 agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio)
	C
	CORTICOIDE sistêmico por 5 dias
Prednisona VO ou metilprednisolona IV
	D
	DAR OXIGÊNIO
· O2 suplementar em baixo fluxo (1-3L/min)
· VNI: pH ≤ 7,35 ou PaCO2 ≥ 45 mmHg (acid. Resp)
· Intubação: ↓ consciência
· (*) AmoxClav, macrolídeo, cefa2/3G, quinolona respiratória
· ATENÇÂO: o que nos mostra que a DPOC está compensada é o pH dentro da faixa de normalidade (o rim reteve bicarbonato a médio e longo prazo compensando assim a retenção de CO2)
DPOC – TERAPIA DE MANUTENÇÃO
	ESTÁGIOS 1 - 2 (VEF1 ≥ 50%)
E 0-1 exacerbação/ano
	ESTÁGIO 3 - 4 (VEF1 < 50%)
OU ≥ 2 exacerbações/ano
	GRUPO A
	GRUPO B
	GRUPO C
	GRUPO D
	↓ sintoma
	↑ sintoma
	↓ sintoma
	↑ sintoma
	Cessar tabagismo
Vacina (pneumococo e influenza)
Avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS
Broncodilatador de longa + reabilitação
(beta-2 agonista / anticolinérgico)
Corticoide inalatório + considerar cirurgia
(Retirar áreas pulmonares mais alteradas)
	(*) AVALIAR O2 DOMICILIAR:
· PaO2 ≤ 55mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso
· PaO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale
· Avaliar pela gasometria (coletada em ar ambiente). Essa gaso deve ser coletada em pacientes clinicamente estáveis (fora e distante das descompensações) – para que o paciente seja avaliado em seu status respiratório basal (em média: 60-90 dias fora da última descompensação). 
· O oxigênio domiciliar quando bem indicado, consegue reduzir a mortalidade, porém, deve ser prescrito em baixo fluxo. E, para que ele tenha resultados, o paciente deve utilizá-lo ao menos 15h/dia.
		ASMA BRÔNQUICA
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, definida por história de sintomas como sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, variáveis em intensidade e também no grau de obstrução. As drogas de manutenção devem ser capazes de desinflamar as vias aéreas, sendo os corticoides a melhor escolha.70% dos casos de asma são alérgicos → a célula fundamental é o eosinófilo, fazendo com que a mucosa expresse receptores que a deixam hiperreativa e com grande produção de muco ao entrar em contato com o gatilho (ácaros, pólen, poeira, pelos de animais...).
	QUADRO CLÍNICO DA CRISE
Tosse / Dispneia
Sibilos / Aperto no peito
	CRISE ASMÁTICA
	LEVE A MODERADA
	Fala frases completas
PFE > 50%
FC: 100 – 120
SatO2: 90 – 95%
Paciente clinicamente bem
	B2 de curta ação: 20/20 min por 1h
Prednisolona VO
· 1mg/kg, máx. 50mg
· 1-2mg/kg, máx. 40mg (criança)
O2 suplementar:
· Alvo: SatO2 93 – 95% (adultos)
· 94 – 98% (criança, grávidas, coronariopatas)
	GRAVE
	Fala por palavras, agitação
PFE 30 - 50%
FC > 110, SatO2 < 90, FR > 30
Alcalose respiratória
Não melhorou
	Acrescentar:
· Ipratrópio: dobro do B2
Considerar:
· MgSO4 EV
· Corticoide inalatório dose alta
	MUITO GRAVE
	PFE < 30%
↓ Consciência
Tórax silencioso (MV abolido)
Acidose respiratória
	Todos anteriores e mais:
· Preparar IOT
· Indicar CTI
TRATAMENTO
· O2: Sat ≥ 93-94% muito grave = tubo
· Beta-2 agonista de curta (3 doses 20/20 min)
· melhora ou crise grave/muito grave: + ipratrópio
· Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora
(*) Sem melhora: considerar sulfato de magnésio
Na hora da alta:
· Manter: corticoide VO 5-7 dias e beta-2 agonista 48h (a cada 4 ou 6h – para evitar broncoespasmo a curto prazo)
· Iniciar corticoide inalatório (“pilar terapêutico”)
CLASSIFICAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA
	SIM OU NÃO?
	Atividades limitadas
	Broncodilatador de alívio > 2x/sem
	Calada da noite (sintoma noturno)
	Dia (sintoma diurno) > 2x/sem
ASMA CONTROLADA: 0 sim
ASMA PARCIALMENTE CONTROLADA: 1 – 2 sim
ASMA NÃO CONTROLADA: 3 – 4 sim
TRATAMENTO CRÔNICO
· Asma controlada por 3 meses: reduzir uma etapa
· Asma parcialmente controlada: considerar subir uma etapa
· Asma não controlada: subir uma etapa