MARC 4-Doenças Exantemáticas

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Giovanna Paola de Rezende Pivoto– 6º Período
FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá
Clínica Integrada I – MARC I
Doenças Exantemáticas
	
Exantemas maculares e papulares
O exantema, que é uma erupção cutânea generalizada aguda, pode ser escarlatiniforme ou morbiliforme. As erupções escarlatiniformes consistem em eritema esbranquiçado confluente que se assemelha a inúmeras pápulas pequenas. As erupções morbiliformes são máculas e pápulas eritematosas que se assemelham à erupção do sarampo. As erupções morbiliformes podem ser causadas por infecções virais ou por reações de hipersensibilidade a medicamentos.
	Tabela 410.1
	Exantemas.
	ERUPÇÕES ESCARLATINIFORMES
	Escarlatina 
Síndrome do choque tóxico 
Doença de Kawasaki 
	ERUPÇÕES DE MORBILIFORMES
	Sarampo 
Rubéola 
Eritema infeccioso 
Roséola 
Sarampo
O termo sarampo descreve uma doença viral respiratória e sistêmica prolongada, extremamente contagiosa, que se caracteriza por febre alta, exantema maculopapular eritematoso, tosse, coriza e conjuntivite. O vírus do sarampo, que é um membro da família Paramyxoviridae, do gênero Morbillivirus, exibe pelo menos 24 genótipos distintos, porém comporta-se como um único sorotipo, visto que a infecção natural ou a imunização adequada confere ampla proteção contra todos os tipos.
Manifestações clínicas
 Quadro clínico mais comum:
Deve-se suspeitar de sarampo na presença de febre e de exantema maculopapular (não vesicular). O período de incubação é de 7 a 21 dias, com início de febre e mal-estar (pródromo), bem como uma combinação mais específica de tosse “cruposa (asfixiante) ou estridente”, coriza, conjuntivite e fotofobia, que começa depois de cerca de 10 dias após a exposição
Além disso, pode-se aparecer as manchas de Koplik (pápulas branco-azuladas elevadas dentro de ambas as bochechas) São patognomônicas do sarampo
O clássico exantema maculopapular eritematoso que esmaece à pressão começa na face, espalha-se pelo corpo e torna-se confluente e mais escuro no decorrer de vários dias. O exantema é mais sutil em pacientes de pele escuras, nos quais o diagnóstico pode ser retardado. Nos indivíduos desnutridos e imunossuprimidos, observa-se comumente uma dermatite descamativa prolongada. 
A temperatura corporal é alta, alcança 39 a 40,5°C, começa com o pródromo e continua durante pelo menos 4 dias durante o exantema.
Os pacientes são contagiosos para outros pacientes desde 4 dias antes até 4 dias depois do início do exantema. À medida que o exantema escurece e desaparece, a pele frequentemente descama e se desprende. Nos indivíduos com proteção pós-imunização diminuída ou incompleta, o exantema e os sintomas clínicos podem ser mais leves.
Complicações
Antes de sua eliminação nos EUA, as complicações comuns do sarampo incluíam pneumonia viral primária ou bacteriana secundária (6%), otite média (7%) e diarreia (8%). As complicações graves raras incluem sangramento GI e coagulação intravascular disseminada. Os indivíduos imunossuprimidos podem desenvolver pneumonia viral de células gigantes fatal.
Diagnóstico
Os pacientes podem apresentar leucopenia e linfopenia acentuadas, porém a suspeita de infecção pelo vírus do sarampo precisa ser confirmada por meio de teste de reação em cadeia da polimerase com transcrição reversa (RT-PCR) de amostras obtidas de locais de eliminação do vírus, incluindo a nasofaringe, orofaringe, conjuntiva e até mesmo urina, ou por sorologia confirmatória.
 A recuperação do vírus por PCR ou cultura possibilita a genotipagem do isolado pelo epidemiologista e ajuda a controlar os surtos. 
Os indivíduos infectados não vacinados podem apresentar níveis elevados do anticorpo imunoglobulina M específico contra o sarampo logo no primeiro dia do exantema, enquanto a sorologia das fases aguda e convalescente pode detectar uma elevação de quatro vezes ou mais nos anticorpos específicos contra o sarampo. Os médicos devem conferir com os especialistas de saúde pública regionais ou nacionais se há um caso de sarampo confirmado.
Tratamento
O tratamento é de suporte, com controle da febre, hidratação, nutrição e observação à procura de complicações graves de pneumonia e encefalite (ver Prognóstico). Os médicos que raramente se deparam com casos de sarampo podem ficar alarmados com a prolongada febre alta e o mal-estar. A internação hospitalar para hidratação ou outros problemas precisa ser ponderada contra o desafio do controle da infecção.
Recomenda-se a suplementação de vitamina A para reduzir a mortalidade geral; com efeito, a vitamina reduz potencialmente o risco de xeroftalmia, cicatrizes da córnea e cegueira, bem como a diarreia debilitante prolongada do sarampo, particularmente em populações com deficiência de vitamina A ou desnutrição.A1 A dose é de 50.000 unidades para lactentes com menos de 6 meses, 100.000 unidades para crianças de 6 a 11 meses e 200.000 unidades para pacientes com mais de 12 meses tanto no primeiro quanto no segundo dias de apresentação. Pode-se administrar um segundo ciclo 4 a 6 semanas depois a pacientes com achados oftálmicos de deficiência de vitamina A.
Prevenção 
Devem-se administrar duas imunizações, pelo menos com intervalo de 1 mês, quando os efeitos protetores, mas também inibitórios da vacina dos anticorpos maternos de transferência passiva diminuem.  A primeira dose é administrada rotineiramente aos 9 a 12 meses, mas já pode ser administrada com 6 meses, se o lactente tiver nascido durante um surto ou em uma situação do alto risco ou esteja viajando para uma dessas regiões. Se for administrada antes de 9 meses, é necessária uma terceira dose para assegurar que duas doses sejam administradas após a perda dos anticorpos maternos. Entretanto, uma dose precoce adicional, administrada aos 5 a 6 meses, não proporciona nenhum benefício adicional na redução de hospitalizações subsequentes ou na mortalidade. A segunda dose pode ser administrada 1 mês a vários anos depois, frequentemente por ocasião do ingresso da criança na escola formal.
Isolamento
O isolamento imediato de casos suspeitos e a quarentena de quaisquer contatos sem imunidade presuntiva constituem práticas padrão. Os pacientes hospitalizados são mantidos idealmente em quartos de isolamento com pressão de ar negativa, utilizando precauções contra a transmissão pelo ar.
Se for identificado um risco de exposição precocemente, pode-se efetuar o rastreamento dos contatos para imunidade natural ou imunização adequada; quando indicado, pode-se administrar uma dose de vacina sarampo nas primeiras 72 horas após a exposição.  A imunoprofilaxia passiva com preparações de imunoglobulina humana pode proporcionar níveis protetores de anticorpos antissarampo em pacientes que foram expostos 3 a 6 dias antes, em mulheres grávidas, em pacientes que apresentam infecção pelo HIV em estágio avançado ou naqueles que têm outras contraindicações para a vacina.
Rubéola 
A rubéola, também conhecida como sarampo alemão, é uma doença viral aguda, que habitualmente se manifesta na forma de exantema maculopapular generalizado de 1 a 3 dias de duração, febre baixa ou ausente e sintomas clínicos associados, como linfadenopatia, artropatia e conjuntivite. Entretanto, cerca de 20 a 50% dos indivíduos infectados com rubéola podem não apresentar exantema nem outros sintomas.
O vírus da rubéola é um membro da família Togaviridae e do gênero Rubivirus. Esse vírus é constituído de RNA de fita simples envelopado, com um único tipo antigênico. Mede de 50 a 70 nm de diâmetro e apresenta duas proteínas do envelope (E1, E2) e uma proteína do cerne (c). A proteína de cerne é circundada por um envelope de lipoproteínas de uma única camada com projeções semelhantes a espículas, que contêm duas glicoproteínas, E1 e E2. Os seres humanos são os únicos reservatórios conhecidos.
Manifestações clínicas 
Rubéola adquirida no período pós-natal
A rubéola adquirida, que ocorre em 50 a 80% dos indivíduos infectados pelo vírus da rubéola, caracteriza-se por exantema maculopapular generalizado, que habitualmente persiste por 1 a 3 dias. Em geral, o exantemacomeça na face e no pescoço e progride em direção descendente. O exantema é mais tênue do que o do sarampo e não coalesce. Em virtude da natureza leve do exantema, pode ser difícil detectá-lo em indivíduos de pele mais escura. Em geral, as crianças apresentam poucos sintomas prodrômicos ou nenhum, de modo que, em geral, o exantema constitui o primeiro sinal da doença. Todavia, em crianças de mais idade e em adultos, o exantema é frequentemente precedido de um pródromo de 1 a 5 dias de febre baixa, mal-estar e sintomas das vias respiratórias superiores. O período de incubação é de 14 dias, com variação de 12 a 23 dias. Durante a segunda semana após a exposição, pode-se observar a ocorrência de linfadenopatia, particularmente occipital e pós-auricular.
A doença por rubéola é habitualmente leve e resulta em poucas complicações. É comum observar a presença de artralgia e artrite em adultos infectados, particularmente em mulheres na pós-puberdade. Outras complicações menos comuns incluem trombocitopenia (1 em 3 mil casos de rubéola) e encefalite (1 em 6 mil casos de rubéola).
Síndrome da rubéola congênita
As consequências mais graves da infecção pelo vírus da rubéola surgem quando uma mulher se torna infectada durante a gravidez, particularmente durante o primeiro trimestre.5 As complicações podem incluir aborto, morte fetal ou nascido vivo com uma constelação de defeitos congênitos, conhecida como síndrome da rubéola congênita. Os defeitos mais comuns da síndrome da rubéola congênita afetam os olhos (p. ex., cataratas, retinopatia pigmentar, microftalmia, glaucoma congênito), as orelhas (p. ex., comprometimento da audição neurossensorial) e o coração (p. ex., persistência do canal arterial, estenose arterial pulmonar). Outras manifestações clínicas da síndrome da rubéola congênita podem consistir em microcefalia, atraso do desenvolvimento e púrpura, incluindo eritropoese dérmica (síndrome de blueberry muffin).
Diagnóstico 
Rubéola adquirida no período pós-natal
Tendo em vista que muitas doenças que apresentam exantema podem simular a infecção pelo vírus da rubéola, e como 20 a 50% das infecções pelo vírus da rubéola podem ser subclínicas, os exames laboratoriais constituem a única maneira de confirmar o diagnóstico. Algumas doenças com apresentação clínica semelhante à da rubéola incluem escarlatina, roséola, quinta doença e sarampo.
Durante os primeiros 4 dias após o aparecimento do exantema, a detecção do RNA do vírus da rubéola por meio da reação em cadeia da polimerase com transcrição reversa (RT-PCR) constitui o método mais sensível para estabelecer o diagnóstico. Para um diagnóstico posterior, o anticorpo imunoglobulina M (IgM) é geralmente detectável por até 6 semanas após o início do exantema. O diagnóstico tardio também pode ser estabelecido com base em uma elevação significativa do título de anticorpos IgG em amostras pareadas das fases aguda e convalescente. A amostra de soro da fase aguda deve ser coletada nos primeiros 7 a 10 dias após o aparecimento do exantema, enquanto a amostra de soro da fase convalescente deve ser coletada 14 a 21 dias após a primeira amostra.
O vírus da rubéola pode ser isolado da nasofaringe (i. e., nariz, garganta) e de amostras sangue, urina e líquido cerebrospinal (LCS) de indivíduos com rubéola e com a síndrome da rubéola congênita. Os resultados mais frequentemente positivos são obtidos de swabs da garganta. O vírus da rubéola pode ser isolado durante o período prodrômico e por até 2 semanas após o aparecimento do exantema. Para culturas virais, as amostras devem ser obtidas durante o momento de secreção máxima do vírus – até 4 dias após o início do exantema.
Diagnóstico em gestantes
Nos EUA, todas as mulheres grávidas devem ser submetidas a rastreamento para anticorpos IgG antirrubéola como parte do pré-natal de rotina. As gestantes com resultado positivo do teste sorológico para anticorpos IgG contra o vírus da rubéola são consideradas imunes se não tiverem um histórico de exposição recente ao vírus da rubéola. As mulheres grávidas suscetíveis devem ser vacinadas após o parto. As gestantes expostas ao vírus da rubéola devem ser avaliadas quanto a evidências de infecção aguda pelo teste de anticorpos IgM no soro ou elevação significativa dos anticorpos IgG em amostras de soro das fases aguda e convalescente. As gestantes com evidências de infecção aguda devem ser monitoradas clinicamente e avaliadas quanto à idade gestacional por ocasião da infecção, de modo a determinar o risco de infecção fetal.
Rubéola congênita
O diagnóstico da síndrome da rubéola congênita em lactentes pode ser confirmado por métodos sorológicos ou virológicos. Os anticorpos IgM séricos podem estar presentes em um lactente com síndrome da rubéola congênita por um período de até 1 ano após o nascimento. Entretanto, o anticorpo IgM pode não ser detectável durante o primeiro mês de vida. Por conseguinte, os lactentes com menos de 1 mês e que apresentam sintomas compatíveis com a síndrome da rubéola congênita devem ser submetidos a um novo teste com 1 mês. A síndrome da rubéola congênita também pode ser confirmada pela documentação de um título persistente de IgG sérica contra rubéola além do tempo esperado de transferência passiva de anticorpos IgG materno (i. e., um título de anticorpo antirrubéola que não declina na taxa esperada de uma dupla diluição por mês).
O vírus da rubéola de lactentes com infecção congênita pode ser isolado mais comumente de swabs da garganta e, com menos frequência, de amostras de urina e do LCS. Os lactentes com rubéola congênita podem excretar o vírus por até 1 ano; entretanto, as amostras para isolamento do vírus têm mais tendência a serem positivas se forem obtidas nos primeiros 6 meses após o nascimento. O vírus da rubéola em lactentes com síndrome da rubéola congênita também pode ser detectado pela RT-PCR com o uso das mesmas amostras para isolamento viral.
tratamento
Não existe nenhum tratamento específico para a rubéola ou para a síndrome da rubéola congênita. Em indivíduos com rubéola, o tratamento sintomático pode ser justificado para as manifestações clínicas, como artralgias, mialgias e febre. Os lactentes com síndrome da rubéola congênita devem ser avaliados e tratados por especialistas de suas manifestações clínicas específicas.
PREVENÇÃO
munização passiva
A administração de imunoglobulina após exposição ao vírus da rubéola não previne a infecção nem a viremia, mas pode modificar ou suprimir os sintomas. Por conseguinte, não se recomenda a imunoglobulina para profilaxia pós-exposição de rotina da rubéola em qualquer circunstância.
Imunização ativa
A administração de uma dose de vacina rubéola atenuada viva (RA 27/3, RCV) induz soroconversão do anticorpo IgG antirrubéola em 95% ou mais dos indivíduos. A imunidade é considerada a longo prazo, provavelmente durante toda a vida da pessoa. A RCV está disponível como formulação monovalente ou em combinação com vacinas sarampo-caxumba (MMR) e sarampo-caxumba-varicela (MMRV).
Varicela
A infecção primária pelo vírus varicela-zóster resulta no exantema da varicela (catapora). Esse vírus estabelece uma infecção latente no sistema nervoso central (SNC) e pode sofrer reativação mais tarde, no decorrer da vida, causando herpes-zóster (cobreiro).
O vírus varicela-zóster é um membro da família alfa-herpes-vírus e apresenta um cerne de DNA circundado por um nucleocapsídio que, por sua vez, é circundado por um envelope viral cravejado de glicoproteínas. Os anticorpos contra as glicoproteínas virais são importantes para neutralizar a infectividade do vírus e para proteger contra a infecção primária. O vírus codifica uma timidinoquinase, que fosforila o aciclovir, que, por sua vez, inibe a replicação do DNA viral por meio de inibição do DNA polimerase do vírus varicela-zóster.
Manifestações clínicas 
A varicela começa com febre e mal-estar seguidos, dentro de 1 a 2 dias, de exantema vesicular disseminado e pruriginoso. O período de incubação habitual da varicela é de 2 semanas (com variação de 10 a 21 dias) apósexposição a um indivíduo infectado. As lesões começam como pápulas, que se transformam em vesículas, seguidas de pústulas e, por fim, formação de crostas. As lesões surgem na cabeça e, em seguida, espalham-se para o tronco e, por fim, para os membros; a mucosa também pode estar afetada. Normalmente, há 200 a 500 lesões em diferentes estágios na pele. Novas lesões ocorrem por até 5 dias em hospedeiros normais, e a formação de crostas é completa em 2 semanas.
A complicação mais comum de varicela é a superinfecção bacteriana das lesões cutâneas. A infecção por estreptococos do grupo A ou por Staphylococcus aureus podem causar celulite, bacteriemia e fasciite necrosante. Outras complicações incluem ataxia cerebelar, pneumonite viral, hepatite e trombocitopenia. As complicações menos frequentes consistem em meningite viral, encefalite, vasculopatia (que se manifesta como acidente vascular encefálico [AVE]), coagulação intravascular disseminada e síndrome de Reye (mais comum em crianças que recebem ácido acetilsalicílico). As complicações que acometem os pulmões e o fígado são mais comuns em crianças com comprometimento da imunidade celular, incluindo as que recebem esteroides sistêmicos, crianças com doença pulmonar crônica ou cutânea, adultos e mulheres grávidas no terceiro trimestre de gestação. A síndrome da varicela fetal, que ocorre em fetos infectados durante o primeiro trimestre, caracteriza-se por atrofia dos membros com cicatrizes da pele, coriorretinite ou cataratas e anormalidades do sistema nervoso central. Os pacientes com AIDS e com contagens moderadamente reduzidas de células CD4 podem desenvolver lesões recorrentes da varicela na ausência de nova exposição, enquanto os pacientes com contagens de células CD4 inferiores a 200/μℓ podem desenvolver varicela progressiva, com ocorrência de novas lesões durante pelo menos 1 mês ou lesões verrucosas crônicas.
Diagnóstico 
Os casos de varicela e de herpes-zóster são diagnosticados, em sua maioria, com base em sua apresentação clínica. A presença de exantema vesicular disseminado, com lesões em vários estágios de evolução, é, em geral, suficiente para o diagnóstico de varicela. O diagnóstico diferencial inclui impetigo, infecções por enterovírus, herpes simples, síndrome de Stevens-Johnson e psoríase gutata. Um exantema vesicular em dermátomo que não cruza a linha média em um paciente com história pregressa de dor na região é habitualmente diagnóstico de herpes-zóster. O herpes simples é a doença mais comum que se assemelha ao herpes-zóster.
Quando o diagnóstico de varicela ou de herpes-zóster precisa ser confirmado de modo definitivo, a reação em cadeia da polimerase (PCR) para o vírus varicela-zóster, a partir de líquido vesicular, constitui o teste mais sensível e específico.9 A PCR para vírus varicela-zóster no sangue pode ser útil para o diagnóstico de herpes-zóster visceral em indivíduos altamente imunocomprometidos, antes do início do exantema. A PCR para o vírus varicela-zóster no líquido cerebrospinal e a síntese intratecal de anticorpos específicos contra o vírus varicela-zóster são úteis para o diagnóstico de doenças neurológicas causadas por esse vírus. A cultura é menos sensível do que a PCR, visto que o vírus é muito lábil. O teste de anticorpos fluorescente direto no líquido das vesículas é rápido, porém é menos sensível do que a PCR. A detecção de células gigantes multinucleadas (esfregaço de Tzanck) é menos específica, visto que as lesões do herpes-vírus simples exibem uma aparência semelhante. As amostras de biopsia revelam corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos e células gigantes multinucleadas.
A sorologia para o vírus varicela-zóster é útil para determinar a necessidade de profilaxia pós-exposição em indivíduos que correm alto risco da doença após exposição à varicela ou ao herpes-zóster. Os ensaios imunoabsorventes ligados à enzima são menos sensíveis do que o teste de aglutinação em látex e podem não detectar anticorpos nos indivíduos vacinados.
tratamento
O tratamento sintomático consiste em paracetamol para a febre e loção ou banhos para o prurido. Embora o aciclovir esteja aprovado para o tratamento da varicela, o fármaco não é recomendado em crianças saudáveis nos demais aspectos, visto que ele diminui apenas modestamente os sintomas em cerca de 1 dia. O aciclovir reduz a disseminação visceral em indivíduos imunocomprometidos, para os quais se recomenda o aciclovir IV (500 mg/m2 a cada 8 horas para crianças, 10 mg/kg a cada 8 horas para adultos) durante 7 a 10 dias ou até que todas as lesões tenham crostas. O aciclovir oral (20 mg/kg, 4 vezes/dia para crianças ou 800 mg, 5 vezes/dia para adultos), administrado nas primeiras 24 horas após o início do exantema, reduz a duração dos sintomas e é recomendado para o tratamento de adolescentes, adultos, recém-nascidos cujas mães desenvolveram varicela próximo ao parto, indivíduos imunocomprometidos, crianças com doença pulmonar crônica ou doença cutânea e indivíduos com complicações da varicela. O aciclovir também deve ser considerado para contatos domiciliares de pessoas com varicela ou para gestantes no terceiro trimestre de gestação; esses pacientes frequentemente apresentam doença mais grave. O valaciclovir oral também está aprovado para o tratamento de crianças de 2 anos até menos de 18 anos com varicela (20 mg/kg, 3 vezes/dia, com dose máxima de 1 g). O valaciclovir oral (1 g, 3 vezes/dia) ou o fanciclovir (500 mg, 3 vezes/dia) resultam em níveis dos agentes antivirais mais altos do que o aciclovir oral e podem ser utilizados em mulheres não grávidas.
Prevenção
Os pacientes com varicela ou herpes-zóster são considerados infecciosos até que todas as lesões estejam totalmente cobertas com crostas. As precauções de transmissão pelo ar e por contato são recomendadas para a varicela, enquanto apenas as precauções de contato são necessárias para indivíduos imunocompetentes com herpes-zóster localizado.
Recomenda-se a vacina contra varicela viva atenuada para crianças de 1 a 12 anos e para indivíduos a partir dos 13 anos sem imunidade contra o vírus. A vacina tem 92% de eficácia na proteção contra a varicela sintomática e mais de 95% na proteção contra a doença grave.A3 São administradas duas doses da vacina SC. A vacina contra varicela também é administrada como parte da vacina contra sarampo, caxumba, rubéola (MMRV) em crianças de 1 a 12 anos nos EUA. A taxa de doença por varicela diminuiu em 90% nos EUA durante os primeiros 13 anos após a aprovação da vacina.
As complicações mais comuns da vacina contra varicela consistem em dor no local da injeção, febre e leve exantema nas primeiras 2 semanas após a vacinação. Com frequência, o exantema localiza-se na área de administração da vacina e, com frequência, é papular; em alguns indivíduos saudáveis, o exantema pode ser disseminado, embora haja menos lesões, e os sintomas sejam muito menos graves do que com o vírus selvagem. Em indivíduos com grave comprometimento da imunidade celular, o exantema é mais comum, pode ser extenso e pode ser acompanhado de disfunção orgânica. A vacina contra varicela estabelece latência e pode causar herpes-zóster, embora essa complicação seja observada menos comumente com o vírus da vacina do que com o vírus selvagem. A cepa da vacina contra varicela pode ser transmitida a terceiros, apenas por indivíduos vacinados que desenvolveram exantema. A vacina contra varicela está contraindicada para mulheres grávidas e indivíduos que recebem terapia imunossupressora em altas doses (p. ex., ≥ 2 mg/kg/dia de prednisona) ou com neoplasias malignas hematológicas. Deve-se considerar vacinação em crianças infectadas pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) com contagem de células T CD4+ específica para a idade de 15% ou mais e adolescentes e adultos com contagens de células T CD4+ de 200 células/μℓ ou mais. Não se recomenda a realização de testes sorológico para verificar a imunidade em profissionais de saúde que receberam duas doses de vacina, visto que os ensaios de anticorpos atualmente disponíveisno comércio não são sensíveis o suficiente para detectar níveis protetores de anticorpos.
Profilaxia pós-exposição
Nos indivíduos expostos à varicela, dispõe-se de três opções. A vacina contra varicela é preferida se houve exposição nos primeiros 3 dias, e o paciente não estiver imunocomprometido. A eficácia da vacina é estimada em 70 a 90% em pessoas saudáveis. A VariZIG® (anteriormente disponível como imunoglobulina antivaricela) previne ou atenua a varicela em 90% das pessoas suscetíveis se for administrada nos primeiros 4 dias após a exposição. A FDA aprovou a VariZIG® para uso nos primeiros 10 dias após a exposição; entretanto, deve ser administrada o mais cedo possível após a exposição. A VariZIG® (administrada por via intramuscular na dose de 125 unidades/10 kg de peso corporal, até uma dose máxima de 625 unidades) está indicada para indivíduos suscetíveis com risco de varicela grave (p. ex., mulheres grávidas, lactentes pré-termo, recém-nascidos cujas mães apresentam varicela entre 5 dias antes e 2 dias depois do parto, indivíduos imunocomprometidos), que estão em contato próximo com pacientes que apresentam varicela ou herpes-zóster. A VariZIG® não tem nenhum efeito no tratamento do herpes-zóster.
Estima-se que o aciclovir oral (40 a 80 mg/kg/dia, em quatro doses fracionadas, durante 1 semana, começando 7 a 9 dias após a exposição) seja 80 a 85% efetivo como profilaxia pós-exposição. Com frequência, é utilizado quando a exposição ocorreu há muito tempo para a administração de vacina ou VariZIG.
Escarlatina 
A escarlatina é, geralmente, uma sequela de infecção causada por estreptococos beta-hemolíticos das orelhas, do nariz, da garganta ou da pele, embora ocasionalmente Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae ou Clostridium spp. Sejam os agentes etiológicos. As lesões cutâneas geralmente são acompanhadas por febre, cefaleia, mal-estar, calafrios, dor de garganta e vômitos.
No exame físico, as mucosas geralmente são eritematosas com petéquias. Membrana branca frequentemente é observada recobrindo a língua e pode haver amigdalite (tonsilite). A erupção cutânea, que aparece após a febre, é tipicamente formada por pápulas eritematosas finas, que iniciam na parte superior do tronco e se espalham. Caracteristicamente há rubor da face com palidez perioral. A erupção persiste por 4 a 5 dias e é seguida por descamação.
O tratamento é realizado com administração de penicilina V (500 mg VO, 2 a 3 vezes/dia, durante 10 dias) ou uma dose única de penicilina G benzatina intramuscular (1,2 milhão de unidades). A recuperação clínica geralmente leva apenas 4 a 5 dias, mas a erupção cutânea demora, tipicamente, várias semanas para desaparecer.
Roséola 
A roséola infantil é uma infecção viral contagiosa que afeta os bebês e as crianças jovens e causa febre alta seguida de uma erupção cutânea.
· Roséola infantil é causada pelo herpesvírus humano 6.
· Os sintomas característicos incluem febre alta que tem início súbito e, às vezes, uma erupção cutânea que se desenvolve depois que a temperatura volta ao normal.
· O diagnóstico é baseado nos sintomas e na idade da criança.
· O tratamento tem por objetivo aliviar os sintomas.
A roséola infantil ocorre durante o ano todo e, com mais frequência, nos meses da primavera e outono. Algumas vezes ocorrem surtos locais de pequeno porte. A causa comum é o herpesvírus 6, um dos muitos herpesvírus humanos. A maioria das crianças que desenvolvem roséola infantil encontra-se entre os seis meses e os três anos de idade.
Sintomas da roséola infantil
Os sintomas da roséola infantil começam aproximadamente entre cinco e quinze dias após a infecção. Uma febre de 39,5 °C a 40,5 °C começa bruscamente e dura de três a cinco dias. Entre 5% e 15% das crianças apresentam convulsões como resultado da febre elevada, sobretudo se esta começar e aumentar rapidamente. Não obstante a febre alta, a criança permanece normalmente alerta e ativa. Algumas crianças apresentam corrimento nasal leve, dor de garganta ou mal-estar gástrico. Os linfonodos na parte de trás da cabeça, nas laterais do pescoço e atrás das orelhas podem aumentar de tamanho. A febre normalmente desaparece no quarto dia.
Erupção cutânea causada por exantema súbito (roséola infantil)
Aproximadamente 30% das crianças com roséola infantil desenvolvem uma erupção cutânea em poucas horas e até no máximo um dia depois de a temperatura diminuir. A erupção cutânea é vermelha e chata. Ela ocorre com mais frequência no peito e no abdômen e com menos abrangência na face, braços e pernas. A erupção cutânea não provoca coceira e pode durar de algumas horas a dois dias.
Diagnóstico da roséola infantil
· Avaliação de um médico
O médico suspeita da presença de roséola infantil quando os sintomas característicos (principalmente o desenvolvimento de uma erupção cutânea depois que a febre já passou) aparecem em uma criança com seis meses a três anos de idade. Exames são raramente realizados, mas o diagnóstico da roséola infantil pode ser confirmado por meio de exames de sangue.
Tratamento da roséola infantil
· Paracetamol ou ibuprofeno para alívio da febre para oferecer conforto
A febre é tratada com paracetamol ou ibuprofeno. As convulsões e a erupção cutânea não exigem tratamento específico, mas como são assustadoras, a maioria dos pais leva a criança ao médico para avaliação.
Caso a doença seja grave em crianças com sistema imunológico comprometido, os médicos podem tentar tratá-las com medicamentos antivirais foscarnete ou ganciclovir.