DISTURBIOS DA COAGULAÇÃO - EXAMES LABORATORIAIS

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Universidade do Extremo Sul Catarinense - UNESC 
Curso de Medicina 
HABILIDADES MÉDICAS – INTERPRETAÇÃO DE DISTURBIOS DA COAGULAÇÃO 
Aluno: Rafael Ibraim B Rovaris 
 
Rafael I Braz Rovaris – Medicina 212 - UNESC 
 
 
PLAQUETAS 
Têm sua produção estimulada pela 
trombopoietina. São produzidas 1 trilhão de 
plaquetas por dia, tendo elas de 7-10 dias 
de vida útil. 1 3⁄ é armazenado no baço. 
Função: Hemostasia primária – formar um 
agregado de plaquetas. Hemostasia 
Secundária – Formar uma rede de fibrinas 
ao redor, para estabilizar o agregado de 
plaquetas (fatores de coagulação). 
FORMAÇÃO DO COÁGULO 
1º - Adesão → Ativação → Agregação. 
 Adesão: Glicoproteínas do 
endotélio lesionado do vaso se agregam 
com as glicoproteínas da plaqueta, ação 
mediada pelo Fator de Von Willenbrand 
(cola). A deficiência desse fator, é o 
distúrbio de hemostasia mais frequente (1-
2%). 
 Ativação: A COX-1 ativa as 
plaquetas, que liberam o tromboxano A2 
(TxA2), que tem como função ativar as 
plaquetas ao seu redor. O AAS tem função 
de inibir a COX-1 de maneira irreversível 
(Por isso, em casos de cirurgia, deixar de 
tomar por 7-10 dias). 
 Agregação: Formação do trombo 
em si, mediado, também, pelas 
glicoproteínas (plaqueta-plaqueta), pelo 
fator 1 (fibrinogênio) e a ADP (agregação 
plaquetária mediada pela adenosina 
difosfato), que tem seus receptores inibidos 
pelo clopidogrel. 
2º - Cascata de coagulação 
O objetivo da cascata de coagulação é 
formar a rede de fibrina. Via intrínseca 
(Forte e Potente) e Via Extrínseca (Mais 
fraca). 
 
 
Via Extrínseca: 7 – Fator 2A (10-12s TAP) 
Via Intrínseca: 12 – Fator 2A (30-45s KPTT) 
 
Fator 8: Fator da Hemofilia A 
O cálcio (Fator 4), media as várias 
transformações da cascata de coagulação. 
Todos os fatores de coagulação são 
produzidos no fígado. 
Fator 7: Emite um braço que consegue 
ativar o Fator 9, ou seja, a via extrínseca 
consegue ativar a via intrínseca. Por este 
motivo, a deficiências de Fator 11 e 12 não 
geram tantos problemas, a pessoa vive 
normalmente, porque o Fator 7 ativa o 9 em 
falta de 11 e 12. 
 
 
 
 
 
Rafael I Braz Rovaris – Medicina 212 - UNESC 
 
EXAME FÍSICO 
Petéquias: (<2mm); Equimoses (>1cm); 
Hematoma: Vasos profundos, elevam o 
plano da pele; 
Sangramentos de fatores de coagulação são 
bem mais ameaçadores à vida, podem gerar 
sangramento intracraniano. 
- Sangramento de Hemostasia primária: 
Não para de sangrar. 
- Sangramento de Hemostasia secundária: 
Para de sangrar, mas volta (+ perigoso, 
hematomas profundos, hemartroses, + 
comum em homens). 
EXAMES LABORATORIAIS 
TS (COAGULOGRAMA)
 
Visam dizer se as plaquetas estão ou não 
funcionando bem. O TS só aumenta quando 
as plaquetas estão <100.000. Por isso, se 
alterado, sugere anormalidade plaquetária, 
qualitativa ou quantitativa. Existem 
doenças adquiridas ou hereditárias que 
causam esse tipo de situação, bem como 
algumas substâncias que alteram a função 
plaquetária. 
Trombocitopenias: <100.000 – 150.000/m³ 
CAUSAS 
Hipoproliferação: Diminuição da produção 
(Leucemia; Déficit de B12; Déficit de Folato, 
aplasia, baço aumentado). 
Hiperproliferação: Aumento da destruição 
(Lúpus; HIV; HCV; Uso de Heparinas). 
Sequestro: Hepatopatias, Hiperesplenismo. 
Portanto, deve-se examinar o paciente para 
saber se a medula está Hipoproliferando 
(Problema Medular) ou Hiperproliferando 
(Problema na periferia). 
SURGIMENTO DE PETÉQUIAS 
TAP (VIA EXTRÍNSECA) 
Normal de 10-12 segundos. É dependente 
da Vitamina K (Fatores 2, 7, 9 e 10). 
Varfarina: Antagonista da Vitamina K, 
aumenta o TAP do paciente, a via extrínseca 
fica mais demorada. 
Vitamina K é lipossolúvel, dependente da 
Bile. 
 
INR (ÍNDICE INTERNACIONAL 
NORMALIZADO) 
É igual ao TAP, porém é uma espécie de 
correção usada em pacientes que fazem uso 
de anticoagulantes. Pega o TAP da pessoa e 
divide pelo TAP da população, pra diminuir 
o intervalo de confiança. 
KPTT (VIA INTRÍNSECA + VIA COMUM) 
Avalia a via comum, intrínseca e 
deficiências. Tem o tempo normal de 30-45 
segundos. Usado para monitoramento de 
pacientes em UTI, para possível 
alargamento do KPTT. 
A Heparina inibe os Fatores 2, 8, 9 e 10. 
 
TT (TEMPO DE TROMBINA) 
Mede a velocidade na qual o coágulo se 
forma. F2 – Fibrinogênio – Fibrina (10-15 
segundos). 
 
 
 
Rafael I Braz Rovaris – Medicina 212 - UNESC 
 
NEUTRÓFILOS – IMUNIDADE INATA 
Aumento de Leucócitos: Infecções virais 
Aumento de Neutrófilos: Infecções 
Bacterianas (↑ 4-5x em poucas horas). 
Exceções: Coqueluche (Bacteriana) causa ↑ 
de Leucócitos; Hantavirose (Viral) causa ↑ 
de neutrófilos. 
 
Os Neutrófilos precisam de 2 semanas para 
virarem segmentados (1 semana Bastão, 1 
semana Segmentados). 
O fluxo sanguíneo precisa ser Laminar, pois 
quando se torna Turbilhonado, arranca os 
neutrófilos marginalizados. 
> 5% de BASTÕES = Desvio à Esquerda 
Célula mais jovem do que Bastão em 
qualquer quantidade = Desvio à Esquerda 
Neutropenia (↓): <1500. A causa mais 
frequente é a quimioterapia. Outras causas 
são deficiências, leucemia, hemodiálise. 
<500 considera-se neutropenia crítica. 
Neutrofilia (↑): > 7000. Causado por 
infecções, corticoides, Leucemia Mieloide 
Crônica (LMC), fármacos. 
EOSINÓFILOS 
Eosinofilia (↑): Alergias, medicações, 
infecções parasitárias. > 500. 
BASÓFILOS 
Basofilia (↑): Reações anafiláticas, alergias, 
doenças da medula como trombocitopenia 
severa. 
 
MONÓCITOS (MACRÓFAGOS) 
Migram para os tecidos e exercem a 
fagocitose. Cada tecido tem seu macrófago 
com nomes diferentes. Importantes para 
combate de Tuberculose, endocardite e 
infecções em geral. 
LINFÓCITOS – IMUNIDADE ADQUIRIDA 
Os Linfócitos são produzidos na medula 
óssea, sendo os B já maduros, e os T 
completam sua maturação no timo. 
 
LTCD4 (HELPER) – Maestro da Imunidade. É 
ele que o vírus HIV ataca, causando 
Linfopenia (↓). 
LTCD8 (CITOTÓXICO) – Matador, Killer. 
Os dois são orientados pela resposta imune 
do corpo.