Gastrite: Causas e Anatomia

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É um processo inflamatório que envolve o estômago, mas há vários tipos de 
gastrites. Tem uma correlação com o ambiente. 
Dentre as causas principais de gastrite, temos a exposição por Helicobacter 
pylori a partir de alimentos contaminados. 
 ANATOMIA: 
- Estômago = órgão sacular. 
- Em indivíduos adultos suportam volume de 1200 a 1500ml. 
- Curvatura maior e curvatura menor (importante tanto para gastrite quanto 
neoplasia gástrica). 
- Regiões: cárdia, fundo, corpo e antropilórica. 
 
A gastrite pode ser localizada ou uma pangastrite (envolve todas as regiões – 
difusa no estômago). Mas, a maioria das gastrites tendem a ocorrer na região 
antropilórica (também é o local de maior concentração de câncer gástrico), 
mais especificamente na incisura angular (angulação aguda no final da 
curvatura menor), local onde ocorre com frequência a doença ulcerosa péptica e 
câncer gástrico. 
 
Toda endoscopia se faz biópsia, e existem locais específicos do estômago onde 
se faz essa coleta. 
 
Giovanna Lopes 
 
Irrigação do estômago. Essa vascularização conversa com os linfonodos da 
região, onde, na retirada das lesões, deverá ser acompanhada essa linha de 
drenagem, investigando os linfonodos. 
 
 HISTOLOGIA: 
- As camadas do estômago são divididas em: 
▪ Mucosa – Epitélio colunar, especializado na secreção de muco e bicarbonato. 
Forma invaginações chamadas fovéolas, que drenam as glândulas gástricas. 
▪ Submucosa 
▪ Muscular própria (camada circular – mais próxima da luz / camada 
longitudinal – mais próxima da serosa) 
▪ Serosa 
 
- A mucosa tem um tecido especializado, dependendo de sua região, onde as 
células preponderantes também dependerão da região em que se localizam 
(cárdia, fundo, corpo e antro), tendo uma variação nas células específicas (de 
revestimento ou funcionais). 
- Em relação ao acometimento envolvendo essas camadas, mais de 90% das 
gastrites são consideradas processos inflamatórios superficiais -> processo 
inflamatório que está envolvendo o acometimento da mucosa e da submucosa 
(não vai até a camada muscular). 
- É difícil ver um paciente que tenha apenas gastrite e que o processo 
inflamatório chegue até a camada muscular própria. Geralmente, quando aparece 
é um paciente que tem alguma área de exculceração (lesão a mais) ou está 
diante de alguma lesão ulcerosa. 
- Cada região possui glândulas com células especializadas diferentes. 
o CÁRDIA: 
▪ Prevalecem glândulas das células produtoras de muco (na verdade em toda 
extensão do estômago existem essas células produtoras de muco – que são 
protetoras e de revestimento); 
▪ Também há presença de células endócrinas e indiferenciadas (para 
diferenciar dos demais tipos celulares, como as de revestimento). 
o FUNDO E CORPO: 
▪ Glândulas oxínticas (constituídas pelas células oxínticas – também conhecidas 
como células parietais), com a função de produzir o ácido clorídrico e o fator 
intrínseco; 
▪ Células principais ou zimogênicas -> produtoras de enzimas proteolíticas 
(mais especificamente pepsinogênio I e II); 
▪ Células endócrinas – existem várias (são poucas, mas presentes – podem estar 
mais proeminentes em alguns locais do que outros). São elas: células D, 
enterocromafins, enterocronmafins-like. 
o ANTRO: 
▪ Glândulas pilóricas (mucossecretoras) que contém células endócrinas (células 
G, D e enterocromafins); 
 
- Células G são importantes porque produzem a gastrina – papel de estimular as 
glândulas oxínticas para que possam produzir/liberar mais ácido clorídrico e 
fator intrínseco -> papel na etiopatogenia tanto da gastrite como da úlcera 
péptica. 
- Existem pessoas mais sensíveis à estimulação de células G ou que produzem 
mais gastrina – possuem fator de risco maior para desenvolvimento de lesões 
ulcerosas pépticas. 
 
 
 
 
Nesse corte, é possível visualizar células mucossecretoras (células de 
revestimento). As células de revestimento são bem justapostas, porque 
possuem pontes intercelulares que faz com que elas tenham coesão entre elas – 
essa coesão evita que o ácido, ao ser liberado, não volte para o tecido (podendo 
danificá-lo). 
Cria-se essa barreira de proteção, pela junção dessas pontes intercelulares e 
pelo tamponamento mucoso que existe na superfície dessas células. 
 
 MECANISMOS DE PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA: 
o BARREIRA DA MUCOSA: 
▪ Secreção de muco – muito importante. Coeficiente de difusão do ácido 
clorídrico é de 4x menor que na água (cria um bloqueio). Protege o esôfago e o 
estômago. O ácido produzido no estômago deve interagir apenas com o alimento, 
e não com a parede do estômago. O ácido tem dificuldade de atravessar essa 
barreira de muco. 
▪ Secreção de bicarbonato – neutraliza a secreção ácida. 
▪ Barreira epitelial – através das pontes intercelulares (junção das células que 
não permitem a retrodifusão do ácido, diminuindo a chance de alcançar tecidos 
profundos). Diminui a difusão retrógrada dos íons H+. 
▪ Fluxo sanguíneo mucoso – através das células epiteliais. Mantém o padrão 
nutritivo e de oxigenação adequado para essas células para que tenham uma boa 
função e uma boa estimulação de multiplicação se necessário. 
▪ Síntese de prostaglandinas – importante porque tem vários mecanismos de 
defesa presentes. Tanto induzem a produção de muco e bicarbonato (vão 
ajudar a neutralizar o ácido) quanto também possuem importante papel na 
inibição de secreção de ácido pelas células parietais. Também mantém boa 
oxigenação, aumentando o fluxo sanguíneo da região, que permite uma melhor 
recuperação tecidual em casos de agressão. 
Assim, os anti-inflamatórios inibidores de prostaglandinas tem ação ruim no 
estômago, pois o fármaco está bloqueando a ação da prostaglandina a nível 
gástrico, fazendo com que o paciente perca um dos mecanismos de proteção da 
mucosa gástrica. 
 
 SINAIS E SINTOMAS RELACIONADOS A GASTRITE: 
- Às vezes, o paciente pode não estar sentindo nada e só descobrir a doença nos 
exames de rotina. 
o Sintomas dispépticos: 
▪ Dor epigástrica (associado ao estresse, a horas sem se alimentar...) 
▪ Dor retroesternal (geralmente aparece muito mais quando paciente tiver 
doença do refluxo associada) 
▪ Pirose (ou queimação) 
▪ Empachamento (“peso no estômago”) 
▪ Saciedade precoce 
▪ Eructação 
▪ Náuseas e vômitos 
 
- A gastrite é diagnóstica endoscópico em cerca de 59% dos estômagos que são 
submetidos a essa avaliação (endoscopia – visualização macroscópia). 
- Desses achados, só 62-73% de fato exibem na histologia um achado que seja 
pertinente para que possa se diagnosticar como gastrite. Assim, é obrigatório 
avaliar a biópsia e a endoscopia juntos. Por isso, se quisermos fazer diagnóstico 
de gastrite, é preciso correlacionar com dados clínicos e, se for feito a 
endoscopia, não basta apenas a avaliação macroscópica, é preciso fazer biópsia 
para análise histológica. 
- É na biópsia que observamos o nível de comprometimento do estômago. 
- Dentre as classificações de gastrite, já existiram diversas – desde perfil 
baseado no aspecto morfológico (superficial, atrófica, ativa ou inativa). 
 
- Em 1972, com base na morfologia histológica, foram divididas em superficial e 
atrófica, antral e do corpo e em ativas e inativas. 
▪ Ativa = presença de infiltrado inflamatório em fase aguda. Presença de 
neutrófilos ou eosinófilos no local. 
▪ Inativa = sem perfil inflamatório. Apenas presença de células inflamatórias 
de quadro crônico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). 
 
- Em 1973, as gastrites crônicas foram classificadas em tipos A e B, sendo 
relacionadas com critérios etiopatogênicos. 
▪ Tipo A = Gastrite atrófica do corpo relacionada com a anemia perniciosa, de 
origem imunológica. 
▪ Tipo B = Gastrites do antro de origem ambiental. 
 
- Em 1875, cientistas alemães encontraram bactérias espirais (Helicobácter 
pylori) na mucosa gástrica – essas bactérias não cresceram em culturas in vitro, 
e os achados foram esquecidos. Foi descrito em estômago humanos em 1906, 
sendo considerado um comensal (mora lá e não faz mal pra ninguém) até 1983.- Em 1982, Warren e Marshall isolaram, pela primeira vez, a bactéria. Marshall 
sugeriu uma solução de cultura contendo a bactéria, e após alguns dias realizou 
endoscopia onde foi observada alterações gástricas na biópsia coletada 
comparada com biópsias coletadas anteriormente a ingestão da cultura. 
 
- Atualmente, a bactéria é relacionada ao mecanismo patogênico da gastrite, 
úlcera péptica, carcinoma gástrico e linfoma malt. 
 
 
 
 
- Embora já tenha sido descrito antigamente – mas era descrito como um 
achado corriqueiro nos estômagos, sem ter correlação da presença dele com os 
sintomas dispépticos e processo inflamatório. 
- Hoje sabe-se que não só se relaciona com a gastrite como é o fator mais 
importante relacionado com a exposição ambiental. 
- Correlação direta com úlceras pépticas e com processo inflamatório crônico 
que evolui com atrofia e metaplasia intestinal -> representa hoje um fator de 
risco para câncer gástrico. 
 
- Em 2005 – correlação do Helicobacter com a manutenção de úlceras pépticas 
(gástrica e duodenal). 
- Tratava-se apenas a úlcera, mas o processo acabava voltando – não tinha boa 
resposta. 
- Ao fazer essa correlação: viram a necessidade de erradicar a Helicobacter 
para ter a possibilidade de realmente fazer a cicatrização da úlcera. 
 
 SISTEMA DE SYDNEY: 
- Melhores critérios diagnósticos e classificatórios para a gastrite crônica – 
Congresso Mundial de Gastroenterologia realizado em Sydney, Austrália, em 
1990. 
- Protocolo mundial. 
- Trouxe uma orientação maior para análises de biópsias (os locais), 
correlacionou os tipos de processos inflamatórios vistos na histologia, 
correlação com fator ambiental. O que é necessário olhar de fato. 
- Melhor direcionamento para as biópsias gástricas. 
- Passou a utilizar critérios morfológicos, topográficos e etiológicos para 
melhor classificação das gastrites 
- Protocolo para auxiliar no diagnóstico endoscópico e histológico, indicando os 
locais certos para fazer a avaliação. 
- Preconizou 4 locais para amostra de biópsia gástrica, envolvendo a pequena 
e grande curvatura. 
- Colocou como principais locais os de maior ocorrência, sendo assim o antro e o 
corpo. 
- Devia ter uma amostra da grande e pequena curvatura tanto do antro 
como do corpo. 
 
 
 
 DETERMINANTES MORFOLÓGICOS DA GASTRITE: 
▪ Presença de inflamação crônica: presente ou ausente; 
▪ Atividade inflamatória: presente ou ausente (correlação com o tipo de célula 
inflamatória. Se tiver ativo, vai apresentar células polimorfonucleares e/ou 
eosinófilos. Se tem alguma atividade presente, pode ser aguda ou crônica 
agudizada); 
▪ Atrofia glandular: presente ou ausente; 
▪ Metaplasia intestinal: presente ou ausente; 
▪ Helicobacter pylori: presente ou ausente 
- Não bastava dizer se estava presente ou ausente, precisa dizer se era 
discreta, moderada ou acentuada. 
 
- A presença de atrofia glandular leva a diminuição da população de células das 
glândulas, diminuição da população de células produtoras de ácidos (oxínticas). 
- A diminuição do ácido eleva o pH, o que altera a microbiota local, fazendo com 
que o revestimento sofra um processo metaplásico. 
- Metaplasia intestinal justificada pela presença de células caliciformes; 
- Pra cada um dos determinantes, passou-se a olhar a intensidade dessas 
alterações (discreta, moderada, acentuada). 
 
 LOCALIZAÇÃO: 
▪ Antral 
▪ Corpo 
▪ Pangastrite 
▪ Distribuição: focal ou difusa 
▪ Profundidade: se era superficial ou mais profunda (atingindo toda a 
espessura). 
 
- 95% dos processos inflamatórios gástricos são considerados superficiais 
(atinge mucosa e, no máximo, a submucosa). Se houver processo inflamatório 
além da submucosa, deve se tratar de uma úlcera péptica. 
- Hoje em dia, qualquer exame de endoscopia gástrica é obrigatório que se faça 
uma coloração especial para buscar a presença de Helicobacter pylori. 
 
 SISTEMA DE SYDNEY MODIFICADO: 
- Revisado em 1994 (melhorar e simplificar, pois alguns países estavam com 
dificuldades). 
- Foi feita a distinção entre mucosa gástrica atrófica e não-atrófica -> devido 
risco de evolução para câncer gástrico (na evolução, passa pela gastrite 
atrófica). 
- Modificações ocorreram para tentar melhorar diagnóstico, graduar e 
estabelecer relações etiológicas na gastrite crônica. 
 
- Local da biópsia (eram 4, passaram a ser 5): 
▪ Antro – curvatura maior e menor 
▪ Corpo – curvatura maior e menos 
▪ Incisura angular – maior valorização desta região porque é um local onde 
aparece maioria dos casos de úlcera péptica gástrica e também é um local onde 
costuma se iniciar os cânceres gástricos. 
 
 ESCALA VISUAL DE HOUSTON: 
- Graduar alterações. 
- Dividido em normal, leve, moderado, acentuado. 
 
 
O normal é ter nenhum. 
O leve é ter uma presença discreta, um pouco aqui e outro ali, mais espaçados, 
não estão enfileirados e nem em montinhos. 
No moderado já tem uma quantidade um pouco maior, mas ainda não fazem 
grumos e grupos, não ficam emboloados, ficam mais enfileirados. 
O acentuado é quando já tem uma sobreposição entre eles e já tem uma 
formação de grumos e montinhos. 
 
 
Em relação a atividade (presença de polimorfonucleares – neutrófilos e/ou 
eosinófilos). 
O normal é não ter atividade. 
No leve há alguns polimorfos espalhados e sem acometer a mucosa, estão na 
região da submucosa e estão mais soltos. 
No moderado já há uma concentração maior. 
No acentuado já tem grupos bem coesos. 
 
 
O normal é ter um plasmócito e um linfócito, pois são células vigilantes e estão 
lá esperando algo acontecer para fazer a sinalização da resposta inflamatória. É 
normal encontrar essas células, mas de forma mais isolada. 
No leve dá pra perceber uma população um pouco maior. 
No moderado eles estão em vários pontos da avaliação dos campos da 
histologia, mas ainda estão afastados. 
O acentuado já é a formação de grupos ou até mesmo folhetos. 
 
 
Avaliação de atrofia e graduação da mesma maneira: região do antro. 
 
 
 
Avaliação de atrofia e graduação da mesma maneira: região do corpo. 
 
 
Representado pela presença de células caliciformes em azul (o normal é não 
ter). Graduar de acordo com a intensidade. 
 
O normal é ser recolhido apenas 5 fragmentos. Se houver 10 fragmentos 
recolhidos, deve haver algum tipo de lesão no paciente e algo a mais deve ser 
olhado. 
 
Lâminas de metaplasia intestinal: Algumas glândulas pequenas e separadas por 
um estroma, com foco de metaplasia (presença de células caliciformes), com 
células inflamatórias de padrão mononuclear (infiltrado inflamatório crônico). 
Presença de células globosas (são as células caliciformes - mais azuladas nessa 
imagem). Estroma está mais intenso e as glândulas estão menores (primeiros 
sinais de uma atrofia – glândulas não foram bem desenvolvidas). 
 
 ETIOPATOGÊNESE: 
O que causa a gastrite? 
- Perda dos mecanismos de proteção da mucosa associada a alguma agressão; 
- Aumento da secreção ácida (correlação com gastrites nervosas); 
- Redução da produção de íons bicarbonato; 
- Lesão direta da barreira da mucosa gástrica – retrodifusão de íons H+; 
- Inibição da síntese de prostaglandinas (estimulam a renovação do epitélio e 
produção de muco) -> tomar cuidado com uso de anti-inflamatórios. 
O Helicobacter pode atuar em qualquer uma dessas fases aí. 
 
 
À esquerda = superfície da mucosa edemaciada (perda das pregas mucosas). 
À direita = hiperemia mais sutil. 
 
Á esquerda = área de aumento da prega da mucosa com uma área hiperemiada 
em destaque. 
Á direita = áreas de exulceração, podendo estar associada a pequenos 
sangramentos. 
 
 CLASSIFICAÇÃO DAS GASTRITES: levando em consideração os 
aspectos etiopatogênicos e tempo de evolução. 
 
 AGUDA: 
▪ Gastrite aguda por H. pylori (muito relacionada aos sintomas; 
hiperestimulação de secreção ácida – hipercloridria – aumenta sintomas 
dispépticos e epigastralgia); 
▪ Gastrite erosiva/hemorrágica (muitas vezes associada com doença ulcerosa 
péptica; álcool, cigarro, alimentos tóxicos e anti-inflamatóriospodem ter 
importante influência sobre); 
▪ Gastrite flegmonosa (mais rara; presença de bactérias piogênicas 
interferindo e levando a presença de secreção com padrão purulento); 
 
 CRÔNICA: 
▪ Gastrite crônica superficial com H. pylori (pouco relacionada aos sintomas; 
atrofia, diminui a produção do ácido pela destruição das células oxínticas – 
hipocloridria – favorece a alteração do pH com formação de metaplasia 
intestinal e atrofia, sendo um risco direto para câncer gástrico); 
▪ Gastrite atrófica multifocal (pode ter correlação com o H. pylori ou não); 
▪ Gastrite autoimune (formação de autoanticorpos); 
▪ G. granulomatosa (nesse caso tem que dar diagnóstico diferencial de outras 
lesões infecciosas que levam à formação de granuloma, pode ter relação com 
tuberculose e qualquer outra doença que gere granulomas); 
▪ Gastrite eosinofílica (observa-se em pacientes alérgicos; comum em crianças 
que tem alergia a leite de vaca; tem relação com vermes que depositam ovos no 
estômago, pode ser por giárdia); 
▪ Gastrite linfocítica (ocorre em pacientes que tem gastrite crônica há muito 
tempo e é sinalizador para a possibilidade de evolução com um linfoma gástrico; 
relação com algum processo de herança genética ou com algum processo 
inflamatório incluindo H. pylori); 
▪ Gastropatia reativa (reativa a alimentos ou infecções; classificação quase não 
usada no Brasil; observa-se a proliferação de outros fatores, 
neovascularização); 
▪ Gastrite por citomegalovírus (nos pacientes imunodeprimidos); 
▪ Outros (gastropatia hipertrófica – Doença de Menetrier) 
 
 GASTRITE POR H. PYLORI: 
- H. pylori é um bacilo gram negativo, espiralado, multiflagelado (esses flagelos 
se movimentam e fazem com que esse H. pylori gire no próprio eixo -> não gosta 
de meio ácido. Ele se adaptou com mecanismos de proteção gerando mecanismos 
patogênicos para inibir o contato com ácido. Para isso, ele diminui a secreção do 
ácido em um primeiro momento -> gera um efeito rebote que aumenta a 
produção de ácido -> ao longo do tempo acaba levando a alteração do pH -> 
hipercloridria na gastrite aguda); 
- Tem crescimento lento, requer meio complexo, microaerófilo; 
- Não é invasivo, ou seja, não atravessa a mucosa, se prolifera no muco sobre a 
mucosa gástrica. Ele sai do meio ácido e entra na camada da barreira da mucosa 
gástrica superficial. Lá ela vai se proliferar no muco e liberar todos os 
mecanismos patogênicos (liberação de enzimas e ativa o processo inflamatório) 
que vai agir na região da submucosa, mantendo o processo inflamatório. Se for 
encontrado o H. pylori mais abaixo da mucosa, então se trata de uma área de 
ulceração ou exulceração, e não só uma gastrite. 
- Acredita-se que a principal via de transmissão é FECAL-ORAL. Já foi 
encontrado em crianças – até assintomáticas. Acredita-se que ele possa viver 
por bastante tempo na mucosa gástrica sem provocar sintomas significativos, 
até que em dado momento comece a trazer sintomas mais sérios. 
- Prevalência da infecção é relacionada com más condições de higiene, pobreza e 
sanitárias. Hoje não é mais a única relação. 
- Infecção através do meio ambiente e outros animais não está completamente 
descartada. Existe uma variante que costuma colonizar estomago de gatos e 
cachorros – nem sempre se encontra em humanos. 
 
 PATOGÊNESE: 
▪ Flagelos – facilitar a penetração na camada de muco (auxilia na movimentação 
e a sair da luz ácida do estômago que pode matá-lo, eles precisam estar 
aderidos na superfície da mucosa. Alguns sobrevivem, mas muitos morrem). 
▪ Mucinases e fosfolipases - destroem a camada de muco (enzimas produzidas 
durante o processo de adesão na mucosa gástrica, principalmente a mucinase. É 
importante para o processo de infecção inicial). 
▪ Adesinas – facilitam a ligação às células hospedeiras (facilitar a aderência da 
bactéria na superfície da mucosa). 
▪ Proteína ácida inibidora – bloqueia a secreção ácida durante a fase aguda (se 
a bactéria penetra em uma região que tenha glândulas secretoras de ácido, esse 
ácido pode matá-lo -> por isso ele libera essa proteína, evitando a secreção 
ácida durante aquela primeira infecção). 
▪ Urease – neutraliza o ácido gástrico, produzindo amônia (todo H. pylori 
produz isso, independente da sua cepa). Promove quimiotaxia para neutrófilos, 
monócitos; estimula citocinas inflamatórias (uma das principais enzimas por 
conta da sua função de neutralização do ácido. É um dos principais fatores 
patogênicos e ajuda na identificação do H. pylori). 
▪ Proteína urel – aumenta a expressão, a ação e a duração da urease (produzida 
pelas cepas mais agressivas). 
▪ Superóxido desmutase (SOD) e catalase – impedem a fagocitose e indução 
da morte celular (papel importante tanto em fase aguda quanto crônica). 
▪ Estimula secreção de IL-8, que induz a produção de óxido nítrico. 
▪ Citotoxina vacuolizante – induz vacuolização das células epiteliais que resulta 
em lesão celular da superfície de revestimento, pode levar a morte celular das 
células epiteliais, podendo levar a padrões ulcerados; produzida por algumas 
cepas (cepa Vac A e a cepa Cag A). 
▪ Patogenicidade do Cag A – inclui genes que aumentam a patogenicidade, em 
parte pela indução da produção de fatores pró-infamatórios pelas células 
epiteliais (são as cepas que possuem todos os processos patogênicos presentes 
no H. pylori. São mais agressivas, mais resistentes até ao próprio tratamento). 
Obs: a cepa Cag A é mais prevalente no Japão – lá tem altos índices de câncer 
gástrico. 
 
O H. pylori vem por cima da barreira, atravessa, se movimenta, adere, forma o 
pedestal de adesão na célula hospedeira. Já começa a produzir a mucinase e 
a fosfolipase, junto com a urease, que sinaliza a indução de resposta 
inflamatória, atua saindo das células epiteliais, pegando a região da submucosa e 
a estrutura vascular e vai sinalizar para que sejam recrutadas células 
inflamatórias. 
 
 
4 colorações diferentes – giemsa (1º quadro), impregnação por prata (4º quadro) 
– uso do fogo, precisa de muita habilidade. 
 
 
Área de atrofia da mucosa, mais planas, quase não se vê as pregas, glândulas 
menores na submucosa e muito processo inflamatório. Processo inflamatório 
acentuado, com áreas mais planas e com certo grau de atrofia. 
 
Esse é um detalhe de um processo inflamatório acentuado com atividade, 
presença de polimorfonucleares entre as células epiteliais. Provavelmente, esse 
paciente possui bastante sintomas. Epitélio com presença de polimorfonucleares 
(neutrófilos) entre as células epiteliais. Inflamação ativa. Plasmócitos e 
linfócitos embaixo -> inflamação crônica agudizada. 
 
 
Área de atrofia, uma estrutura glandular isolada, bastante células inflamatórias 
na área do estroma, inflamação acentuada. Bastante processo inflamatório e 
grupamentos de pequenos grupos de células mostrando um padrão atrófico. 
 
 TESTE RESPIRATÓRIO COM UREIA MARCADA: 
- Devido produção de urease pela bactéria; 
- Sopra o material para ver se há a produção de amônia; 
 
 
 O ESTÔMAGO APÓS TRATAMENTO DE ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI: 
- A bactéria desaparece 1 semana após início do tratamento. O tratamento 
(inibidores de bomba de prótons e antibióticos) varia de acordo com a 
intensidade da presença da bactéria, se já é um retratamento (persistência). 
- Podem assumir a forma cocoide – mudar seu padrão morfológico (só 
identificado com IHQ ou PCR). É uma forma mais resistente, fica lá escondida 
até voltar a se multiplicar de novo. 
- Podem apresentar formas anômalas que são reconhecidas somente pela 
IHQ (imuno-histoquímica). 
- Neutrófilos desaparecem 6-8 semanas após o tratamento (padrão 
inflamatório agudo). Depende da intensidade da inflamação. 
- A presença de neutrófilos após este período (6 a 8 semanas) indica falha de 
tratamento. Porém, a biópsia não é utilizada para fazer acompanhamento de 
tratamento, apenas em raras exceções. Logo, se o paciente continua com 
sintomas mesmo após o tratamento adequado, podeter algo a mais, como uma 
úlcera. 
- A inflamação crônica demora a desaparecer (em média 1 ano). Essa 
resposta é mais lenta, o que é preciso tirar é a fase de atividade, a fase aguda. 
▪ Se o paciente estiver estável (assintomático), não há motivo para fazer nova 
endoscopia/biópsia para acompanhar o tratamento -> só é feito se continuar 
com os sintomas ou houver algo que justifique que esse procedimento seja feito. 
 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 
7 dias é o tratamento mínimo, às vezes pode ter mais do que 14 dias (depende 
da intensidade da inflamação). 
 
 GASTRITE EROSIVA/HEMORRÁGICA: 
- Associada a um processo agudo – algo agrediu mais intensamente o estômago. 
- Associada a doença ulcerosa péptica gástrica. 
- Poder ser associado ao uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINES) ou 
álcool e tabagismo (aumenta a chance de agressividade com áreas de gastrite 
erosiva – arranhadinhos na mucosa). 
 ANTI-INFLAMATÓRIOS: 
- Como eles inibem a síntese de prostaglandinas, eles diminuem o processo de 
proteção da superfície da mucosa gástrica. Alteram também a vascularização. 
- Maior possiblidade de ter pequenas lesões envolvendo estruturas vasculares 
(petéquias), áreas de erosão, áreas de ulceração. 
- Sangramento crônico (a intensidade depende se tiver úlceras associadas ou 
não). 
- Indivíduos mais suscetíveis são os que tem agressões superpostas e que são 
mais envelhecidos – maiores de 60 anos. 
- Tabagismo e etilismo. 
- Pessoas com história prévia de úlcera péptica gástrica também tem risco mais 
elevado de manter esses padrões erosivos. 
 ÁLCOOL: 
- De maneira semelhante aos anti-inflamatórios, também pode provocar lesões 
diretas (principalmente por bebidas destiladas); 
- Podem causar hemorragias subepiteliais, puntiformes, petequiais, até 
sangramentos maiores. 
- Sangramentos maiores geralmente estão relacionados com um “algo a mais” – 
alguma úlcera péptica, hipertensão porta (presença muitas vezes de varizes – 
favorece sangramentos mais voluptuosos), síndrome de Mallory-Weiss. 
- Gastropatia alcoólica. 
 
 
Área de exulceração, não há mais epitélio na superfície, áreas de sangramento, 
mostra uma gastrite erosiva. Não existe mais a barreira epitelial superficial. É 
uma área de exulceração com presença de células inflamatórias e hemácias. 
 
 GASTRITE AUTOIMUNE: 
- Menos de 10% das gastrites crônicas; 
- Acomete fundo e corpo gástrico – poupa o antro (diferente de outras 
gastrites). Associada a presença de células inflamatórias e desenvolvimento de 
autoanticorpos contra células que estão na região do fundo e do corpo. 
 - Idade média de 60 anos. 
- Leve predomínio no sexo feminino. 
- Como é autoimune, costuma ter relação com outras doenças autoimunes, como 
tireoidite de Hashimoto, diabetes tipo I, doença de Addison, deficiência 
ovariana primária, hipoparatireoidismo primário, Doença de Graves, vitiligo, 
miastenia gravis. Pacientes que possuem essas doenças e desenvolvem sintomas 
característicos, devem acompanhar o possível surgimento de uma gastrite 
autoimune. 
 PATOGENIA: 
- Se é autoimune, ocorre agressão nas próprias células. 
- Há uma resposta imune tanto humoral quanto celular. 
- Resposta humoral: anticorpos para células parietais e fator intrínseco 
(importante para absorção de vitamina B12, cuja deficiência possui relação com 
anemia megaloblástica). 
- Lesão causada por anticorpos contra as células parietais é mais importante do 
que contra o fator intrínseco. Porém, se ocorre lesão das células parietais por 
esse perfil de anticorpo, automaticamente estará lesando as células produtoras 
de fator intrínseco. 
- Concentração reduzida de pepsinogênio I - justificada pela resposta imune 
celular. Não existe anticorpos específicos para a destruição do pepsinogênio, 
mas como eles estão próximos das células parietais acabam sendo destruídos 
também. O aumento de células como macrófagos e linfócitos, direcionado para 
esse grupamento celular, mas que acaba não tendo apenas ação contra as células 
parietais -> acaba destruindo também grande parte das células produtoras de 
pepsinogênio. 
- Hipergastrinemia (hiperplasia de células endócrinas antrais) – Como ocorre 
uma destruição de células parietais, diminui a secreção ácida, precisando 
estimular a mais essa produção de ácido, desenvolvendo uma hiperplasia de 
células G (na região do antro) – porque uma vez que se tem diminuição da 
população de células parietais, há diminuição da secreção de ácido. O organismo 
responde com efeito estimulatório, aumentando a produção de gastrina para 
estimular mais produção de ácido a partir das células parietais que sobraram. 
Nesses casos, o paciente pode ter outros sintomas, alpem do dispéptico 
(específico). Portanto indivíduo cursa com uma hipergastrinemia muitas vezes 
associada com hiperplasia de células G. 
- Secreção deficiente de ácido gástrico – por causa da destruição das células. 
- Deficiência de fator intrínseco – por causa da destruição de células parietais. 
- Deficiência de vitamina B12 – consequência. Pode estar associada a anemia. 
 
 MORFOLOGIA: 
- Lesão, exulceração e atrofia da mucosa oxíntica no corpo e fundo. 
- Infiltrado inflamatório (linfócitos, macrófagos e plasmócitos – geralmente os 
plasmócitos estão em maior quantidade). 
- Hiperplasia de células endócrinas antrais (células G) -> sinalizar com marcador 
IHQ para identificar essa população de células G (estarão em maior 
quantidade). 
 
 GASTRITE ATRÓFICA: 
- Várias causas. 
- Tem atrofia glandular. 
- Pode ser o estágio final de uma gastrite crônica; 
- Pode estar associada a uma infecção por H. pylori ou gastrite autoimune; 
como na gastrite autoimune há uma diminuição da população de células 
produtoras de ácido, então ela também cursa com alteração do pH (pH fica mais 
básico). Pode levar a atrofia e metaplasia intestinal -> como na infecção por H. 
pylori. Essa atrofia pode estar associado a uma alteração envolvendo o estroma 
– com maior proliferação da matriz extracelular e até ocorrência de fibrose. 
- Inflamação -> destruição glandular -> fibrose -> metaplasia intestinal. 
Na fase atrófica, se ela for desencadeada por H. pylori (quando chega na fase 
de atrofia acentuada), a bactéria pode ficar indetectável (diminui muito a 
população). 
- Sequência: metaplasia – displasia – carcinoma gástrico. 
- Inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol...) – bloqueia a 
secreção de ácido. Toda vez que há uma diminuição da produção de ácido de 
forma acentuada vai provocar alteração do pH e induzir à metaplasia e 
atrofia, com risco para câncer gástrico. Ele não causa o câncer diretamente, 
mas o seu uso inadvertido gerando alteração do pH por longos períodos pode 
levar à metaplasia e atrofia que são fatores de risco para o câncer. Deve-se 
tomar cuidado principalmente com os idosos que tomam vários remédios. 
- Uso restrito do termo gastrite atrófica: 
▪ Menor quantidade de glândulas e essas são separadas por uma extensa 
quantidade de matriz extracelular e, se for bem antigo, pode ter presença 
de fibroblasto e colágeno (pode ter fibrose instalada). 
▪ Presença de metaplasia intestinal. 
- Perda e substituição das glândulas pela matriz extracelular e 
fibroblastos. 
- Essas condições costumam andar juntas. Às vezes, o paciente pode estar em 
uma fase agudizada e pode ter as glândulas separadas às custas de um edema e 
não é uma atrofia verdadeira, pois o afastamento das glândulas ocorre por 
causa da região edemaciada. A simples separação das glândulas por infiltrado 
inflamatório não traduz a gastrite atrófica. 
 
 
Bastante metaplasia intestinal associada com muitas células caliciformes e as 
glândulas pequenas. Exuberância de ocorrência de metaplasia intestinal. 
Inúmeras células caliciformes. Na região de submucosa, observa-se diminuição 
da população dessas glândulas. 
 
Coloração de reticulina. Quando se olha as glândulas mais afastadas, dá pra 
saber se aquilo já é matriz extracelularsendo depositada ou se já é edema, 
serve pra ver se já está evoluindo para atrofia. Glândulas pequenas e afastadas. 
Reticulina fica corada (são as linhas pretas) – ajuda a diferenciar o padrão 
morfológico. 
 
Mostra área de atrofia da mucosa gástrica – espessura pequena da mucosa. 
 
 GASTRITE EOSINOFÍLICA: 
- Associada a algum verme (deposição de ovos, larvas...) ou alergia ou a alguma 
doença que tenha uma relação de alergia. 
- Utilizado quando se observa presença de eosinófilos em quantidades 
exuberantes. 
- Paciente está com alguma doença alérgica (crianças < 2 anos – alergia ao leite 
de vaca) ou alguma doença do tecido conjuntivo (escleroderma ou 
poliomiosite). Ou ainda paciente pode estar hiper parasitado 
- Parasitas estão tão acentuados que podem depositar ovos nas paredes do 
estômago (ou infecção por Giardia, que pode colonizar o estômago) – pode gerar 
o padrão eosinofílico. Então, essa gastrite pode ser secundária a infiltração 
da parede do estômago por larvas parasitárias. 
 
- Correlacionar com a clínica e às vezes com a eosinofilia do sangue periférico 
(>/= 75%) – se estiver diante de uma alergia a algum alimento específico. 
- Etiologia desconhecida. 
- Inflamação pode ser panmural, na mucosa, muscular própria, túnica 
serosa. 
 
Dá pra ver as larvas e os ovos no meio da mucosa gástrica. Ovos de 
Strongyloides na parede do estômago -> geram padrão inflamatório exuberante. 
 
 GASTRITE LINFOCÍTICA: 
- É uma gastrite crônica com muito linfócito. 
- Existe risco de evolução para um linfoma Malt. Pode ter relação com a H. 
pylori também. 
- Ter cuidado e fazer uso de anti-inflamatórios. 
- É preciso contar as células -> mínimo de 25 linfócitos para cada 100 
células epiteliais (padrão) para diagnóstico. Se tiver menos, é apenas uma 
gastrite crônica comum. 
- Morfologia varia com a gravidade. Conhecida como gastrite varioliforme – 
devido alta proliferação de linfócitos, grupamentos e formação de pequenas 
nodulações na região da submucosa que podem se apresentar na macroscopia 
como nódulos proeminentes da superfície da mucosa. Pregas espessadas 
recobertas por pequenos nódulos com ulceração aftosa central. 
- Podem ser: 
▪ De baixo grau – endoscopicamente normal e assintomática. 
▪ De alto grau. 
- Casos mais intensos: erosões difusas. 
- Forma mais grave: aumento difuso das pregas mucosas. 
- Padrão diagnóstico essencial: presença de linfócitos na lâmina própria e 
epitélio foveolar. 
- Quando associado a pregas mucosas gigantes, podemos chamar de gastrite 
linfocítica hipertrófica (fase mais acentuada). Hiperplasia foveolar maciça. 
- Gastrite linfocítica -> pacientes com H. pylori e pacientes com doença celíaca. 
De 10 a 45% dos pacientes com doença celíaca tem essa gastrite. 
- Diagnóstico diferencial com linfoma MALT e doença de Menetrier. 
 
Mostra um aumento das pregas da mucosa. Maior proliferação de linfócitos 
(proeminentes). Área de atrofia (as fovéolas não aparecem bem). Menos 
glândulas. Menos células de revestimento. 
 
 GASTROPATIA HIPERTRÓFICA – DOENÇA DE MENETRIER: 
- É uma gastropatia hiperplásica e hipertrófica rara. 
- Diagnóstico diferencial com a gastropatia hiperplásica linfocítica. 
- Associada a perda de proteína e hipocloridria. 
- Etiologia desconhecida, embora tenha sido descrita uma associação ao H. 
pylori e citomegalovírus. 
 ETIOPATOGENIA: 
- 2 fatores importantes: 
• SECREÇÃO EXCESSIVA DE FATOR TRANSFORMADOR DE 
CRESCIMENTO (TGF alfa) 
• RECEPTOR DO FATOR DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICO (EGFR) 
- Padrão hiperplásico associado a uma hiperexpressão do TGF alfa e o aumento 
do EGFR. 
- Essa secreção excessiva de TGF-alfa funciona como hiperestimulador da 
produção do epitélio. 
- O receptor do fator de crescimento epidérmico sendo mais representado, fica 
mais biodisponível para ser estimulado e, consequentemente, estimular o 
crescimento epitelial. 
 MORFOLOGIA: 
- Aumento das pregas gástricas no fundo e no corpo, geralmente poupando o 
antro. 
- Muitas vezes associada a hiperplasia do epitélio e atrofia oxíntica. 
- Às vezes esse padrão de proliferação é tão exuberante que cria áreas que 
lembram lagos cheios de muco (áreas hiperplasiadas da mucosa do epitélio que 
circunscrevem o acúmulo de muco). 
 
 
 
Mostra os lagos de mucina. Proliferação digitiformes. Na submucosa, há uma 
invaginação das células da superfície, proliferando e fazendo o lago de muco. Na 
região da submucosa, houve um prolongamento das células de revestimento (uma 
invaginação) -> prolifera e forma lagos de mucina. 
 
 GASTROPATIA HIPERTRÓFICA – SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON: 
- Definida como uma hipergastrinemia devido presença de gastrinoma 
(tumoração de células G, elas proliferam demais e causam o tumor). Causada por 
tumores secretores de gastrina, que são mais encontrados em duodeno e 
pâncreas. Ficam liberando gastrina na circulação e estimula a proliferação no 
estômago. 
- A hipersecreção de gastrina produz úlceras pépticas (liberação de ácido). 
Muitas vezes associado a doenças da paratireoide e hipófise (fator genético) 
- Má digestão, esofagite, duodenojejunite e/ou diarreia. 
 MORFOLOGIA: 
- Ulcerações duodenais e no estômago. 
- Duplicação da espessura da mucosa oxíntica devido proliferação de células 
parietais, células da mucosa do colo, mucina e células endócrinas. 
 DIAGNÓSTICO: 
- Dosagem de gastrina. 
 
Áreas nodulares – proliferação de células arredondadas e pequenas, que 
poderiam ser células G (precisa de um marcador IHQ para confirmar).