Tumores Intestinais

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Tem bastante relação com os tumores gástricos. 
Existem lesões aqui que vão servir como precursoras em grande parte dos 
tumores. 
Olhar primeiro para as lesões polipoides, com frequência maior no intestino 
do que no estômago. 
Esses pólipos podem ser inflamatórios, adenomatosos e hamartomatosos. 
O intestino grosso é que vai apresentar mais tumores. Quando aparece no 
intestino delgado, geralmente está envolvendo apenas o duodeno. Isso 
acontece porque o intestino delgado tem um trânsito intestinal mais rápido, 
então não há contato das substâncias cancerígenas por muito tempo. Além 
disso, possui mecanismos de defesa, como bastante muco e imunoglobulinas. 
 
 TUMORES DO INTESTINO GROSSO – PÓLIPOS: 
- Pólipos são lesões tumorais benignas. São massas tumorais que se 
projetam em direção à luz intestinal. Dependendo do tamanho e do tipo de 
pólipo, a massa pode envolver uma projeção com camada mucosa, submucosa, 
muscular da mucosa e até a muscular própria. 
- Mais comum no cólon, mas pode ocorrer no esôfago, estômago ou intestino 
delgado. 
 MORFOLOGIA: 
- Pedunculadas ou sésseis. 
- Solitárias ou múltiplas. 
- Neoplásicas (adenomas ou adenomatosos) ou não neoplásicas 
(inflamatórios, hiperplásicos e hamartomatosos). 
 
- Nem todos esses pólipos vão ter risco de evolução para câncer. Os pólipos 
neoplásicos (neoplasia benigna) têm maior chance de evoluir para 
malignidade. 
- Quanto maior for o pólipo, mais chances de serem malignos. 
Giovanna Lopes 
 
 Pólipo pedunculado (árvore). 
 Pólipo séssil (crescem a partir da 
mucosa). Característica dos pólipos hiperplásicos. 
 
- O pólipo de maior risco é o hamartomatoso (podem estar dentro de 
síndromes hereditárias ou não). Tem risco até de ocorrer outros cânceres 
em outros locais. 
- Os pólipos hiperplásicos apresentam uma hiperplasia das células, são 
células sem atipias, como se fossem uma camada de células mais velhas que 
não descamaram do epitélio. Ocorrem em lesões únicas ou poucas lesões. 
- Os pólipos inflamatórios acontecem em lesões únicas. Pode ocorrer de 
torcer e necrosar o pedículo, e este sair por via retal. 
 
 PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS: 
- Associada a Síndrome da úlcera retal solitária. Lesão puramente 
inflamatória (congestão vascular, sangramento). Projeção que envolve 
mucosa e submucosa como lesão única. 
- Tríade clínica de sangramento retal, corrimento mucoso (presença de 
células mucossecretoras) e lesão inflamatória da parede retal anterior. 
- A causa subjacente é o relaxamento prejudicado do esfíncter anorretal 
(retém mais fezes que vão ficando mais rígidas, mais volumosas), que cria 
um ângulo agudo na protuberância retal anterior (atrito das fezes na 
passagem por esse ângulo) e leva à abrasão recorrente e à ulceração da 
mucosa retal subjacente. 
- Características: hiperplasia fibromuscular da lâmina própria (muscular da 
mucosa), infiltrados inflamatórios, erosões e hiperplasia epitelial. 
 
- Pacientes com histórico de câncer de cólon na família ou lesões polipoides 
familiares precisam investigar isso mais cedo. Se o paciente não tiver 
histórico, o ideal é que se faça uma colonoscopia ou retossigmoidoscopia a 
partir dos 50 anos periodicamente, mesmo sem ter sintomas. Essa 
investigação precisa da complementação gênica. 
- São retirados os pólipos solitários e os poucos pólipos. Se tiver muitas 
lesões, retiram-se as maiores, as sangrantes, as com exulceração, etc. 
 
À direita, não tem o aspecto pedunculado, é séssil (pode ser dos dois tipos). 
À esquerda, na histologia, é possível ver a projeção, estrutura carnosa, 
polipoides, tem revestimento epitelial, tem submucosa, camada muscular da 
mucosa. As células epiteliais se projetam pra dentro da mucosa e criam 
áreas de cistificação (acúmulo de muco), o que ajuda a criar o volume. Não 
tem atipias, se retirou esse pólipo o paciente está curado. 
 
 HIPERPLÁSICOS: 
- Pequenos, sésseis e múltiplos (0,1 a 1,0 cm). Retosigmoide. 
- Pode ter algum pedunculado, mas o padrão clássico é ser séssil. 
- São proliferações epiteliais comuns, tipicamente descobertas na sexta ou 
sétima década de vida. 
- Histologicamente, são compostos de células caliciformes e absortivas 
maduras. A descamação atrasada dessas células leva a uma superpopulação 
que cria a superfície arquitetônica serrilhada (aspecto irregular), o marco 
morfológico destas lesões. 
- Importância: Devem ser distinguidas dos adenomas serrilhados sésseis 
(grupo dos pólipos neoplásicos). Os pólipos neoplásicos são adenomatosos 
(neoplasia epitelial benigna). Os adenomas no TGI são lesões com potencial 
de malignidade. 
 
À direita, mostra um aspecto serrilhado visto na microscopia. 
À esquerda, bastante células caliciformes. 
 
 PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: 
- Os pólipos hamartomatosos ocorrem esporadicamente e no contexto de 
várias síndromes geneticamente determinadas ou adquiridas. 
- Pólipos Juvenis: são malformações focais do epitélio da mucosa e da 
lâmina própria. Estes podem ser esporádicos (isolado, sem alteração gênica, 
sem hereditariedade) ou sindrômicos. 
 PÓLIPO JUVENIL SOLITÁRIO (RETENÇÃO): 
- Reto de crianças de até 5 anos, 1 a 3 cm. 
- Tumoração pardo-avermelhada, pediculada, pode ocorrer torção, infarto e 
autoamputação (elimina nas fezes ou sozinho mesmo). 
- Histologia: glândulas às vezes cisticamente dilatadas, repletas de muco, 
revestido por epitélio regular ou serrilhado. Não há muscular da mucosa. 
 
 POLIPOSE JUVENIL MÚLTIPLA: 
- Aparece lá pela adolescência. 
- Síndrome familiar rara de herança autossômica dominante (Síndrome de 
Polipose Juvenil). 
- 3 a 100 pólipos hemartomatosos. 
- Risco para evolução para adenomas. 
- Mutação: SMAD4, BMPR1A. 
 
 
 
 
 
 
Pólipos juvenil (retenção). 
Haste bem espessa, cresce com um aspecto de couve-flor. Ao corte, áreas 
translúcidas por causa do muco, retenção de muco, áreas de inflamação, 
epitélio com camada única de células com núcleos polarizados na base, 
proliferação não atípica. 
 
 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS: 
- Mutações STK11/LKB1 
- Pólipos hamartomatosos múltiplos no tubo digestivo (em qualquer local, mas 
a maioria é no intestino grosso). 
- Hiperpigmentação melânica cutâneo-mucosa (tipo sardas). 
- Pólipos grandes, pediculados e lobulados. 
- Risco para neoplasia quando jovens (mama, pâncreas e cólon) por causa da 
mutação dos genes. 
- Histologia: padrão arboriforme, feixes de tecido conjuntivo e muscular 
liso septando as glândulas. Pega a camada muscular lisa. 
 
 
 
 SÍNDROME DE CANADA-CRONKHITE: 
- Não hereditária (não se sabe qual é o gene alterado). 
- Polipose intestinal associada a alterações ectodérmicas (alopécia, 
onicodistrofia, hiperpigmentação). 
- Má absorção intestinal: anemia, perda de peso, diarreia, distúrbio 
hidroeletrolítico (problemas absortivos intestinais). 
- Alta mortalidade por causa do distúrbio hidroeletrolítico, não pela 
malignidade (50%). 
- Aparace acima dos 50 anos de idade. Sem história familiar. 
- O aspecto mais característico é a presença de pólipos hemartomatosos no 
estômago, intestino delgado, cólon e reto, que são histologicamente 
indistinguíveis dos pólipos juvenis. 
 
 
 
- Os pólipos tubulares são os mais frequentes dos neoplásicos. Se apresenta 
com a forma pedunculada. Tem um revestimento epitelial que forma os 
túbulos e tem os pedúnculos. Tem um aspecto clássico de cogumelo. 
- Os pólipos vilosos se apresentam na forma séssil. Faz diagnóstico 
diferencial com os pólipos hiperplásicos. Já tem atipias bem demarcadas, 
perda de polarização, hipercromasia nuclear, estratificação e é o de maior 
risco para malignididade. 
 
 
Semelhanças do pólipo hiperplásico com o adenoma viloso. 
O sangramento é um dos primeiros sintomas para saber que o pólipo está lá. 
 
Adenoma tubular 
Pólipos acima de 1 ou 1,5cm tem mais risco de evoluir para malignidade. 
 
Adenoma tubular 
Dá pra ver a haste de tecido conjuntivo no meio dele. 
 
Adenoma tubular 
Estratificação, hipercromasianuclear e diminuição de mucina 
 
 
 Lesão séssil. 
 Adenomatoso com bastante acormasia 
nuclear. Evolução para malignidade. 
 
Adenoma viloso 
Cólon esquerdo e reto 
Lesões solitárias e grandes 
10% apenas pedunculados 
 
Pólipo pedunculado que pode evoluir para um adenocarcinoma. 
O séssil vai infiltrando muito, fica difícil de retirar com uma boa margem de 
segurança. 
 
 POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR - PAF: 
- Doença autossômica dominante associada a mutação no gene APC 
(adenomatous polyposis coli). 
- Pólipo adenomatosos. 
- 2ª a 3ª década de vida (muito precoce). 
- Transformação maligna: 10% após 10 anos do dianóstico, 50% após 20 anos 
e 100% após 30 anos. 
 
 
 
 
Quantidade de pólipos que um paciente pode desenvolver. 
 
 SÍNDROME DE GARTNER: 
- Associação com pólipos extraintestinais, osteoma de mandíbula e de 
crânio, cisto epidérmico e fibromatose. 
 
 SÍNDROME DE TURCOT: 
- Associação com gliomas cerebrais. 
 
 
 ADENOCARCINOMA INTESTINAL: 
- Podem vir de pólipos que viram adenomatosos e depois adenocarcinomas; 
de pólipos que já era adenomas e viraram adenocarcicnomas; ou 
independentes dessas lesões. 
- Idade: 60 a 79 anos. 
- Menos de 20% antes dos 50 anos. 
- Morfologia: Polipoide, úlceroinfiltrativo, anular-constritivo (área de 
estreitamento – anel de guardanapo) e difuso (crescimento em placa). 
- Locais mais frequentes: 70% reto e sigmoide e 22% ceco e cólon 
ascendente (varia de acordo com a região). 
 
 FATORES DE RISCO: 
- Gorduras da dieta. 
- Ingestão de gordura leva a secreção de bile. A bile fica aumentada na luz 
intestinal. 
- Em trabalhos experimentais, os ácidos biliares estimulariam a 
carcinogênese. 
- Dieta rica em gordura animal. 
- Aminas aromáticas heterocíclicas cancerígenas (churrascos, alimentos 
defumados). 
- Dieta pobre em fibras não digeríveis. 
- Trânsito intestinal lentificado (maior exposição da mucosa às substâncias 
cancerígenas presentes nas fezes). 
- As fibras se ligam a mutagênicos, logo se há baixa quantidade de fibras as 
ligações são menores e as substâncias mutagênicas ficam mais tempo em 
contato com a mucosa. 
 
 FATORES DE PROTEÇÃO: 
- Altos níveis de selênio. 
- Antioxidantes (vitamina A, C, E). 
- Dietas ricas em vegetais crucíferos. 
- Trânsito intestinal rápido. 
 
 
Lesão ulcerada. Sangramento como manifestação inicial. 
 
 
 
Adenocarcinoma de cólon. Tecido conjuntivo no meio do músculo. 
 
 
Presença de glândulas.