Patologias da Vesícula Biliar

Prévia do material em texto

- Normal = verde, brilhosa, parede fina e delicada. 
Os cálculos são de tamanhos variados e a bile espessa favorece a nucleação 
para a formação desses cálculos. 
 
 VESÍCULA INFLAMADA (AGUDA E CRÔNICA) 
 VESÍCULA COM CÁLCULO (gera processo inflamatório agudo e 
crônico) 
 NEOPLASIAS DE VESÍCULA 
 
 ANATOMIA: 
- Cerca de 7 a 10 cm. 
- Armazenamento de 50ml. 
- Bile = sais biliares, fosfolipídeos, colesterol, proteínas e bilirrubina. 
- Os sais biliares compõem 80% da bile. 
- FUNÇÃO: Emulsionar gorduras e alcalinizar o pH intestinal. 
 
Giovanna Lopes 
 HISTOLOGIA: 
- Epitélio cilíndrico simples (com vilosidades – ajuda no fluxo da bile). 
- Quando o epitélio está aplainado (reto) = presença de cálculos que fazem 
rompimento das regiões de vilosidades, levando a uma atrofia desse epitélio. 
- Lâmina própria. 
- Muscular. 
- Serosa/adventícia. 
- Seios de Rokitansky-Aschoff (áreas de dilatação da mucosa/muscular, 
podem estar associadas à fator irritante (como cálculo/processo 
inflamatório crônico) ou à idade. Os cálculos acabam abrindo áreas de 
exulcerações na superfície, fazendo com que o epitélio fique albergado na 
parede, e a cálculo que ficou na parede pode se proliferar e gerar um 
aspecto cístico. 
 
 ANOMALIAS CONGÊNITAS: 
- Agenesia de vesícula (nascer sem vesícula). 
- Duplicação: 
 
- Vesícula bilobada ou trilobada (desenvolvimento de traves fibrosas dentro 
de uma vesícula só): 
 
- Ectopia – inclusão parcial ou total no parênquima hepático (fora da 
topografia dela habitual). 
- Fundo dobrado – barrete frígio (variação anatômica – pode se confundir 
com neoplasias malignas – que se originam normalmente no fundo): 
 
 COLELITÍASE: 
- Associada ao metabolismo ou com padrões alimentares do paciente 
(ingestão de colesterol ou perda de peso). 
- 10-20% nos adultos. 
- EUA – 1.000.000 novos casos por ano. 
- 500.000 colecistectomias realizadas nos EUA por ano. 
- Mulher x Homem = 4:1 na idade reprodutiva e se iguala com o 
envelhecimento (1:1). 
I – TIPOS DE CÁLCULOS: 
- Colesterol = 80% 
- Pigmentares = 20% 
 
II – PREVALÊNCIA/FATORES DE RISCO: 
- Populações não ocidentais (cálculos pigmentares). 
- Idade avançada. 
- Sexo feminino. 
- Obesidade. 
- Redução rápida de peso (muito relacionado à pós-bariátrica) – maior 
biodisponibilidade de colesterol no parênquima hepático. 
- Anticoncepcional e gravidez: Aumento dos receptores hepáticos para 
lipoproteínas – metabolizam o colesterol, estimula atividade de HMG-CoA 
redutase hepática (Hidroximetilglutaril Coenzima A) - aumenta a produção e 
deposição de colesterol (quem tem hipercolesterolemia toma as estatinas 
para bloquear essas enzimas e diminuir o colesterol). 
- Transtornos adquiridos: Estase da vesícula biliar (jejum prolongado) – bile 
parada tem mais chance de formar cálculos. 
- Fatores hereditários (história familiar, erros inatos do metabolismo). 
- Fatores de risco (pigmentares) – concentrações elevadas de bilirrubina na 
conjugada na bile (precipitação, não dilui, se juntando em razão da estase) – 
síndrome hemolíticas, contaminação bacteriana da árvore biliar (produção 
de enzimas). 
 
III – PATOGÊNESE DOS CÁLCULOS DE COLESTEROL: 
- Proporção de solubilidade do colesterol: 
- 70-80% de sais biliares; 
- 15-20% de lecitina (pode ser tóxica em situações de inflamação); 
- 5-10% de colesterol (bile: líquido esverdeado de aspecto xaroposo, se 
exceder os 10% começa a precipitar - endurecer). 
- Mecanismos implicados: 
- Supersaturação (alta produção ou concentração de colesterol – excede os 
10%). 
- Nucleação do colesterol (pedações de colesterol se juntam). 
- Hipomotilidade (vesícula em estase – jejum prolongado – ou com a idade – 
vesícula hipoativa). 
- Hipersecreção de muco na vesícula biliar (cálculo irrita superfície da 
vesícula -> aumenta produção de muco -> cria consistência maior na bile que 
favorece estase e nucleação do colesterol). 
 
- Cálculo só de colesterol = + raro 
- Geralmente associado com os sais biliares. 
 
Cálculos de 2 a 3cm = não passam pelo ducto cístico = inflamação crônica 
(colelitíase – cirurgiaaa) 
Colelitíase = fator para câncer de vesícula 
Cálculo impactado no ducto cístico = dor no paciente / Quando volta pra 
vesícula = paciente não sente mais a dor 
Se o cálculo passar do ducto cístico, ele pode obstruir o ducto colédoco ou o 
ducto pancreático (pancreatite). 
 
IV – PATOGÊNESE DOS CÁLCULOS DE PIGMENTO: 
- Cálculos de bilirrubina não conjugada (precipita, não consegue ficar 
diluída). 
- Beta-glicuronidase: pode ser produzida pelo organismo ou por bactérias (E. 
coli principalmente). Não estão presentes nos cálculos de colesterol. 
- Marrons (castanhos) ou bem enegrecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
V – MORFOLOGIA: 
- Cálculos de colesterol: 
- 100% puro (mais raro) – amarelo-claro, redondos a ovoides, superfície 
finamente granular, paliçada cristalina radiada brilhante. 
Radiotransparente. 
- Misto (colesterol + carbonato de cálcio + fosfato de cálcio + bilirrubina) – 
alterações de cor, lamelados e branco-acinzentados a negros. 
Radiotransparentes ou Radiopacos pelos sais de cálcio – 10-20% 
 
 
 
A quantidade dos cálculos depende da quantidade de concentração de sais 
de cálcio, de colesterol, da estase, do muco, da alimentação do paciente, 
perda de peso... 
 
 
VI – COMPLICAÇÕES: 
- Colecistite. 
- Empiema. 
- Perfuração. 
- Colangite. 
- Pancreatite. 
- Risco aumentado de carcinoma da vesícula biliar. 
 
 
 COLECISTITE AGUDA: 
- Calculosa ou Acalculosa 
- Calculosa: 90% obstrução do colo ou ducto cístico. 
- Acalculosa: pós-operatório (muito tempo acamado), trauma grave, 
queimaduras graves, falência de múltiplos órgãos, sepse, pós-parto. 
 
Muita dor. 
 
 
Obstrui o fluxo sanguíneo. 
 MORFOLOGIA: 
- A vesícula aumenta, fica tensa. 
- Vermelho vivo, manchada, violácea a verde-negro. 
- Serosa – fibrina, exsudato supurativo. 
- Cálculo no colo ou ducto cístico. 
- Parede espessada, edematosa e hiperêmica. 
- Colecistite gangrenosa (perfurações). 
- Microscopicamente: edema, infiltração leucocitária, congestão vascular. 
- Abscesso franco, necrose gangrenosa. 
 
 
 COLECISTITE CRÔNICA: 
- Consequente de crises repetidas (cálculos ficam obstruindo e depois volta 
para o fundo). Agudiza e depois recupera (faz a parede ficar espessa). 
- Ausência de crises aparentes. 
- 90% calculosas (aplanamento do epitélio). 
- Evolução obscura – papel dos cálculos. 
- Processo de inflamação na submucosa pela passagem de sais biliares e de 
colesterol (macrófagos ali fagocitando esse colesterol). A dor vai e volta, 
leve epigastralgia. 
- Supersaturação da bile, microrganismos E. coli e enterococos. 
- Quadro clínico: cólica biliar recorrente, dor indolente em QSD, 
epigastralgia. 
 
 MORFOLOGIA: 
- Variáveis – mínimas alterações. 
- Serosa lisa e brilhante ou sem brilho – fibrose. 
- Parede espessada. 
- Microscopicamente: inflamação (linfócitos, plasmócitos, macrófagos), 
fibrose subepitelial e subseros, atrofia da mucosa, seios de Rokitansky-
Aschoff, calcificação distrófica (vesícula em porcelana), colecistite 
xantogranulomatosa (vesícula contraída, nodular, necrose e hemorragia, 
abundantes macrófagos xantomatosos). 
 
 
 
 
Processo de inflamação exuberante com exulceração com perda de epitélio 
da mucosa. 
 
 
 
 
 
 NEOPLASIAS MALIGNAS: 
 
 
 
 
 
Alcançou parênquima hepático = dissemina 
 
 FATORES DE RISCO: 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO: 
 
 
 MARCADORES TUMORAIS DE VALOR CLÍNICO RECONHECIDO: 
 
 
 
Lesão no fundo da vesícula (onde a maioria costuma iniciar) e uma lesão 
satélite no ducto cístico.