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TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
ANSIEDADE 
 Estado emocional de grande valor adaptativo e evolutivo, que é experienciado 
de maneira subjetiva como não prazeroso e desconfortável cuja expressão plena 
envolve alterações comportamentais, psicofisiológicas e cognitivas. 
 
 É uma emoção normal, causada por situações de perigo (faz parte da reação 
de luta ou fuga), caracterizada quando enfrentamos situações aversivas. É 
expressa por diversos comportamentos, incluindo expressões faciais de 
angústia/medo, assim como respostas corporais tais como tensão muscular, 
prejuízo de concentração, distúrbios de sono, irritabilidade, entre outros. 
ESTADO ANSIOSO: NORMAL X PATOLÓGICO 
 Passa a ser patológico quando o fenótipo (características) surgem diante de 
situações que não são propriamente situações de perigo ou se mantém de forma 
constante ou intermitente sem causa aparente. 
 
 Sintomas principais: Medo (geralmente excessivo) e angústia (diferente dos 
transtornos depressivos que tem como sintomas principais o humor deprimido e a 
perda de interesse). 
 
 Possui sintomas semelhantes com a depressão, mas ambas se diferem por seus 
sintomas centrais. Enquanto o transtorno de ansiedade possui como sintomas 
centrais a ansiedade e preocupação, a depressão possui o humor deprimido e a 
perda de interesse/prazer. Semelhantes: distúrbios de sono, problemas de 
concentração, fadiga, distúrbios psicomotores, entre outros. 
 
 Em algumas vezes, a ansiedade pode ser positiva. Por exemplo, quando serve de 
estímulo para um melhor desempenho em atividades do indivíduo. 
 
 Cada um dos diferentes tipos de transtorno de ansiedade possui sintomas 
particulares. Geralmente com alta comorbidade com outros transtornos (abuso 
de drogas, hiperatividade e déficit de atenção, transtornos dolorosos, bipolares, 
de sono, etc. 
SUBTIPOS DE TRANSTORNO DE ANSIEDADE, SEGUNDO DSM-V 
1. Fobia social: Ansiedade social de desempenho/medo, preocupação quanto à 
exposição, ataques de pânico esperados e esquiva fóbica/alteração 
comportamental. 
 
2. Transtorno de Pânico: Ansiedade antecipatória, medo, preocupação sobre 
ataques de pânico, ataques de pânico inesperados e esquiva fóbica/alteração 
comportamental. 
3. Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT): Sono, revivência da experiência, 
preocupação, excitação e esquiva. 
 
4. Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG): Ansiedade e preocupação 
generalizada, irritabilidade, sono, dificuldade de concentração, fadigabilidade, 
excitação e tensão muscular. 
 
5. Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC): Característica de 
impulsividade/compulsividade estão presentes normalmente com compulsão a 
limpeza, verificar algo, arrancar cabelos, colecionar e comprar e provocar 
escoriações de forma compulsiva na pele. 
BASES NEUROQUÍMICAS DA ANSIEDADE 
Como ocorre as alterações a nível central a ponto de desencadear a nível 
comportamental? 
 A Amígdala (corpo amigdaloide), presente no SNC, é um conjunto de neurônios 
que geram projeções para diversas regiões do SNC, em especial para o Sistema 
Límbico. A partir da hiper-ativação dessa estrutura (geralmente causada pelo 
cortisol em excesso), outras estruturas também ficam hiper-ativadas, o que gera 
as alterações fisiológicas e comportamentais do transtorno de ansiedade. 
 
 A amigdala está envolvida principalmente na relação do medo em excesso, 
onde a intersecção entre o hipotálamo e a amigdala e outras estruturas acabam 
gerando a hiperativação. 
CIRCUITOS HIPERENVOLVIDOS 
 
NEUROTRANSMISSORES ENVOLVIDOS NA DESREGULAÇÃO DA AMIGDALA 
Os sintomas de ansiedade e medo estão associados ao mau funcionamento dos 
circuitos entre a amígdala e outras estruturas. Os neurotransmissores que estão 
envolvidos nestes processos são especialmente o GABA, noradrenalina, glutamato, 
serotonina, CRF e canais iônicos regulados por voltagem. 
 
 A amigdala hiperativada começa a jogar inervações hiperativas para outras 
regiões, por exemplo o córtex órbitofrontal, e aí se originam os fenótipos. 
 
 Circuito corticoestriadotalamocortical “Alça da preocupação”: hiperativação do 
circuito que gera o pensamento de preocupação excessiva. 
 
 A hiperativação dos circuitos provenientes da amigdala, tálamo e/ou estriado, 
faz com que elas ativem em excesso os neurotransmissores que liberam. Esses 
neurotransmissores são responsáveis por desencadearbalterações 
comportamentais. 
 
 Uma vez que as estruturas estão superativadas, a farmacoterapia tem o intuito de 
reverter esse processo. 
 
 O estresse como componente: tanto para a depressão quanto para o transtorno 
de ansiedade, há a participação direta do Cortisol. Esse hormônio parece gerar 
alterações em estruturas importantes no SNC a ponto de gerar alterações 
comportamentais. 
VIAS NORADRENÉRGICAS 
As vias noradrenérgicas também inervam as estruturas do sistema límbico, que são 
importantes para as respostam emocionais. Uma das estruturas contidas é a própria 
amigdala, então essa inervação noradrenérgica gera a hiperativação da amigdala, 
que resulta em alterações comportamentais como por exemplo tremores, taquicardia, 
suor, entre outras. 
 
 
 
O hipocampo é importante no TA, principalmente no transtorno pós-traumático, porque 
ele está relacionado com os efeitos de memória. A Amígdala hiperativa pode fazer 
conexão com o hipocampo, fazendo com que o indivíduo gere memórias emocionais. 
PRINCIPAIS TIPOS DE TRATAMENTO DOS T.A E TOC (DSM-V) 
Cada transtorno apresenta um tipo de tratamento diferente, por isso é importante que 
o clínico consiga identificar qual o subtipo de T.A que o paciente possui. 
 
TRATAMENTO PARA ANSIEDADE GENERALIZADA 
1. Benzodiazepínicos; 
2. Buspirona; 
3. Fármacos com atividade noradrenérgica; 
4. Antidepressivos. 
BENZODIAZEPÍNICOS 
 Usados para controle da ansiedade, dificuldade para dormir, pré-anestésico, e 
têm uma função importante de modular canais, principalmente o do GABA 
(inibitório); 
 
 Existem vários tipos: de longa, intermediária e curta duração; 
 
 São lipofílicas e rapidamente absorvidos por via oral e distribuem-se por todo 
organismo; 
 
 A metabolização dos fármacos é que faz com que os benzodiazepínicos tenham 
a velocidade de tempo e duração diferentes. Por exemplo, o Diazepam e 
Alprazolam são metabolizados em um produto intermediário até serem 
eliminados. Esses produtos intermediários que são formados, acabam sendo 
metabolizados mais rápidos, então alguns desses produtos foram desenvolvidos 
como medicamentos (por ex., Nordazepam e Oxazepam). Eles são eliminamos 
mais rápidos e têm efeitos de curta duração, que difere dos outros que precisam 
passar por todos os processos, fazendo com que tenham efeito mais prolongado. 
 
 
 
 
 
 
ATUAÇÃO DOS FÁRMACOS BENZODIAZEPÍNICOS 
Atuam principalmente através da capacidade de modular o receptor do GABA 
(inibitório). Uma vez que o GABA liga em seu receptor, em especial o GABA A, há o 
influxo de cloreto, quando o benzodiazepínico está presente, aumenta ainda mais o 
influxo de cloreto, levando a hiperpolarização generalizada, e é dessa forma que o 
fármaco consegue lentificar a neurotransmissão. 
 O benzodiazepínico aumenta a afinidade do GABA, fazendo com que ele fique 
ligado mais tempo ao canal, com cloreto entrando mais tempo. 
 
 
 
 
BUSPIRONA 
 Agonista serotonérgico (especialmente 5HT-1); 
 
 Quando a Buspirona liga no núcleo da Rafe, lentifica. Porque o receptor 5HT-1A é 
ligado em uma proteína G inibitória, aí quando o agonista liga nesse tipo de 
receptor (que é ligado à uma proteína G inibitória), ele é capaz de lentificar a 
neurotransmissão. 
 
FÁRMACOS COM ATIVIDADE NORADRENÉRGICA 
 Propranolol, Atenelol, Clonidina. 
 
 Por ser um antagonista β, é capaz de bloquear a taquicardia pois consegue atuar 
bloqueando os receptores β¹ e a¹ na amígdala e na periferia, gerando então o 
controle dossintomas de ansiedade (tremor, sudorese, taquicardia, etc). 
 
 
ANTIDEPRESSIVOS 
 Especialmente os antidepressivos inibidores seletivos da receptação de 
serotonina; quando aumenta a serotonina na fenda, acaba diminuindo a 
atividade dos neurônios da periferia. 
 
 
 
 
 
 
 
ESQUEMA DE TRATAMENTO

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